Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма). Эпидемиология, этиология, патогенез

20 Июля в 8:33 975 0


Болезнь Лайма (БЛ) — трансмиссивное природно-очаговое полнорганное воспалительное заболевание, вызываемое спирохетами рода Воггеlia, переносчиками которых служат иксодовые клещи.

Эпидемиология

Природные очаги обитания клещей рода Ixodes, переносчиков БЛ,— весьма обширны и в России распространены от Балтики до Дальнего Востока. Значительная часть заражений происходит в пригородной зоне и на садово-огородных участках. В медицинские учреждения страны ежегодно за помощью по поводу удаления клеща обращаются в среднем 150 тыс. человек. Вероятность заражения — 5—7 случаев на каждые 100 клещевых укусов.

По уровню заболеваемости иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) — одни из первых среди природно-очаговых зоонозов. С момента введения государственной регистрации БЛ в 1992 г. и до 1998 г. число выявленных случаев возросло с 2477 до 8629.

При среднем показателе заболеваемости в Российской Федерации 5,4 человека на 100 тыс. населения (2000 г.) в отдельных областях регистрируется до 30—100 случаев на 100 т

Этиология

Возбудители ИКБ относятся к патогенным спирохетам рода боррелий. По отличиям в нуклеотидных последовательностях ДНК выделяют более 10 их генетических видов, объединенных в комплекс под названием Боггеlia burgdorferi sensu lato.

Полагают, что геномные различия имеют клиническое значение, поскольку определяют антигенную структуру возбудителей, от которой зависит симптомокомплекс болезни. В Европе известны три патогенных генотипа: В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii и В. afzelii. В США штаммы патогенных боррелий относятся к одному генотипу — В. burgdorferi sensu stricto, обладающему артритогенными свойствами. В России же в основном циркулируют генотипы В. garinii, по-видимому, связанные с поражением нервной системы, и Б. afzelii, связанные с поражением кожи.


Патогенез

■ Попадание спирохет в кожу нового хозяина при укусе клеща;
■ расплавление окружающих тканей и выход возбудителя в сосуды;
■ гематогенная диссеминация возбудителя в разные органы и ткани;
■ связывание спирохет с поверхностью различных клеток человека и их активизация;
■ высвобождение из активированных клеток множественных медиаторов воспаления, определяющих пути дифференцированного развития субтипов Т-клеток с различным патогенетическим потенциалом;
■ запуск Т-клетками цитокиновых каскадов, определяющих различные клинико-патогенетические варианты болезни.

Во всех этих процессах участвуют иммунокомпетентные клетки, иммуногенетические факторы, специфический иммунный гуморальный и клеточный ответ и аутоиммунные реакции. В результате инфекция либо элиминируется, либо переходит в хроническое прогрессирующее течение, обусловленное персистенцией возбудителя или аутоиммунными феноменами.

Ю.Б. Белоусов
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология