Синдром постгастрорезекционной дистрофии и гипогликемический синдром

22 Января в 20:10 1283 0


Синдром постгастрорезекционной дистрофии

Развивается в связи с вовлечением в патологический процесс тонкой, а позднее и толстой кишки. В основе этого синдрома лежит функционально-морфологическая перестройка СО ЖКТ в ответ на удаление части желудка. Этот синдром проявляется болью в животе, урчанием, вздутием живота, поносом, полифекалией, непереносимостью молока (после его приема появляются схваткообразные боли в животе, метеоризм и понос).

Больные отмечают общую слабость и нарастающий дефицит массы тела, у некоторых из них наблюдаются отеки стоп, отмечаются также явления ДС. При этом синдроме отмечается моторная дискинезия кишечника. Контрастная масса замедленно продвигается по подвздошной кишке и поздно поступает в СК. Для этих больных характерны стеаторея, креаторея, амилорея, кишечный дисбактериоз, нарушение переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов. При этом кроме указанных факторов обусловлено и нарушение функции печени и ПЖ.

Рентгенологически выявляется неравномерное заполнение ТК контрастным веществом, скопление в ней жидкости, газа и слизи, изменение ее рельефа, неравномерное утолщение и деформация складок и др., т.е. явления, характерные энтериту. Эндоскопические и гистологические исследования свидетельствуют, что у больных часто имеются недостаточность кардии и дистальный эзофагит, гастрит, анастомозит, энтерит и колит. У этих больных на фоне нарушения выработки гидролитических ферментов, изменения СО, состава и количества бактериальной флоры, моторно-эвакуаторной деятельности кишечника возникает нарушение гидролиза и всасывания углеводов.

Этот синдром возникает в результате нарушения кишечного всасывания и переваривания всех составных частей пиши. Эти расстройства могут быть обусловлены нарушением секреторной и моторной функции культи резецированного желудка, кишечным дисбактериозом, воспалительно-дистрофическими изменениями СО кишки, нарушениями секреции желчи и ПС и тд.

Постгастрорезекционная дистрофия клинически проявляется склонностью к поносу, симптомами ДС, резким прогрессирующим похуданием, признаками гиповитаминоза (кожные изменения, онемение конечностей, симптомы пеллагры, кровотечения из десен, общее недомогание, быстрая утомляемость, пониженная сопротивляемость к инфекциям и т.д.), железодефицитной анемией, гипо- и диспротеинемией, расстройством электролитного баланса.



Нарушение обмена кальция приводит к декальцинации скелета (остеопороз или остеомаляция), тетаническим судорогам. В патогенезе железодефицитной анемии имеет значение резкое снижение продукции НСl резецированным желудком, быстрый пассаж по ТК, нарушение всасывания железа и витаминов. У этих больных отмечаются нервно-психические нарушения: подавленное настроение (иногда депрессия), эмоциональная неустойчивость, раздражительность и др.

Гипогликемический синдром

В основе гипогликемического синдрома (ГС) лежат резкие колебания уровня сахара в крови, которые завершаются развитием гипогликемии. Некоторые авторы называют это состояние поздним ДС, как бы подчеркивая этим его отличие от времени развития симптоматики раннего ДС.

Этиология и патогеноз. ГС связывают с нарушенной функцией инсулярного аппарата ПЖ, когда в ответ на начальную гипергликемию наступает гиперинсулинемия рефлекторной природы. ГС часто сочетается с ДС. Это свидетельствует об общности патологических механизмов этих заболеваний.

Клиника. ГС проявляется остро развивающимися через 2—3 ч после приема пищи (поздний послепищевой синдром) ощущением слабости, головокружением, потемнением в глазах, резким чувством голода, боли в эпигастральной области. Больные испытывают сосущую боль в подложечной области, дрожь, потливость, сердцебиение, возможна потеря сознания. В отличие от ДС этот симптомокомплекс кратковремен и не постоянен.

Для облегчения самочувствия больной вынужден принимать горизонтальное положение. Средняя продолжительность приступа 5-15 мин. Во время приступа гипогликемии содержание сахара в крови снижается до 0,4-0,5 г/л (75-50 мл%), а содержание иммунореактивного инсулина становится выше определяемого натощак (П.Л. Григорьев, Э.П. Яковленко, 1993). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводной. Проявления ГС удается легко контролировать диетическими мероприятиями.

Григорян Р.А.
Похожие статьи
  • 15.02.2013 25771 33
    Прободная язва. Лечение

    Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, - организация скорейшей госпитализации больного в хирургическое отделение. При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют инг...

    Хирургия желудка
  • 18.01.2013 22946 16
    Техника резекций желудка при язвенной болезни

    Техника резекций желудка. Верхне-срединным разрезом вскрывают брюшную полость и осматривают желудок и ДПК. Иногда для обнаружения язвы вскрывают сальниковую сумку, рассекая желудочно-ободочную связку (ЖОС), и даже производят гастростомию с последующим зашиванием раны желудка. Определяют объе...

    Хирургия желудка
  • 19.01.2013 20894 14
    Острые желудочно-кишечные кровотечения. Лечение

    Лечение ОЖКК является одной из трудных и сложных проблем, так как они встречаются достаточно часто и не всегда бывает возможным выяснить причину и правильно выбрать способ лечения. Больного с ОЖКК после обязательной госпитализации в стационар последовательно подвергают комплексу диагностических и ле...

    Хирургия желудка
показать еще
 
Абдоминальная хирургия