Патогенез острых кровотечений

07 Января в 18:19 1810 0


Патогенез острых кровотечений в ЖКТ отличается от хронических кровотечений тем, что имеет практическое значение не только для их диагностики, но и особенно для тактики лечения. Механизмы патологического процесса профузных, то есть массивных, кровотечений, также отличаются от механизмов патофизиологических изменений, вызванных малыми острыми кровотечениями в ЖКТ. Но, не смотря на существенную разницу в патогенезе разных форм ЖКК, в развитии его выделяют 2 этапа: первый - это механизм возникновения дефекта сосуда, через который осуществляется кровотечение, второй - патофизиологические механизмы изменений в организме, которые вызваны самой кровопотерей.

Что касается механизмов повреждения сосудов в источнике кровотечения, то они обусловлены теми множественными этиологическими факторами, которые приведены в предыдущем разделе (таб.1). Невзирая на это их можно свести к 4 основным вариантам:
1. Роль взаимодействия агрессивных (кислотно-пептический, желчный, токсический, микробный и другие) и защитных (резистентность тканей, защитный секрет слизистой оболочки, противомикробные и иммунные механизмы, репаративная активность тканей) факторов;
2. Состояние  местного   кровотока  (повышение   артериального или венозного давления, например, при портальной гипертензии);
3. Наличие морфологических отклонений в строении сосудов (мальформации, ангиомы и т.п.);
4. Отклонения в свертывающей системе крови.

Учитывая, что почти 55-75% всех ЖКК являются осложнениями язвенной болезни, в возникновении которой основную роль играет эндогенный кислотнопептический фактор, главное внимание обращают на наличие соляной кислоты в желудке. Кроме активации пепсина и обеспечения, таким образом, протеолиза соляная кислота сама повреждает слизистую оболочку.

Выделение ее обкладочными клетками обеспечивается механизмами нейроэндокринной регуляции, в которых важную роль играет блуждающий нерв. Действие его может проявляться в межпищеварительную фазу и побуждать выделение НС1 натощак, особенно в ночные часы. Кроме нервной и гуморальной регуляции, непосредственное влияние на выделение НС1 оказывают и такие составляющие питания как пептиды и аминокислоты, особенно фенилаланин и триптофан. Агрессивному действию НС1 на слизистую оболочку способствуют также другие факторы, например, желчь [Витебский Я.Д., 1981; Поташов Л.В. и др., 1982].

Высокая концентрация Н+ в желудке, способствует возвращению и диффузии ионов водорода в слизистую оболочку с повреждением тучных клеток. Водород, высвобожденный таким образом, вызывает гипоксическое повреждение тканей [Ковальчук Л.А., 1983] и как следствие - возникновение эрозий и язв.

Кроме этого пепсин, активированная НС1, вызывая агрегацию тромбоцитов и активацию фибриностабилизирующего фактора, содействует развитию гипокоагуляции и фибринолизу [Ивашкевич Г.А., Крыштальская Л.Р., 1970; Белоусов А.С., Паникян Г.А., Лагуплетень Н.Я., и др. 1981]. Было также показано, что в дуоденальном содержимом фибриновый сгусток полностью растворяется в течение 24 часов. Таким образом желудочный и дуоденальный протеолиз и фибринолиз могут стимулировать, поддерживать и усиливать кровотечение из язв желудка и ДПК.

В последние десятилетия в патогенезе ЖКК значительное внимание уделяют микробной агрессии Н.ру1огу, которая при заселении желудка повреждает защитный слой слизи, а также через механизм повышения уровня гастрина увеличивает секрецию НС1 и таким образом способствует возникновению эрозий и язв. Бактериальный фактор также способен действовать через иммунные механизмы путем активации процесса образования антител к бактериальным белкам, что более характерно для поражений дистальных отделов ЖКТ. Опухолевый и хронический воспалительный процесс способствуют деструкции в ЖКТ, в основном через нарушение механизмов резистентности слизистой оболочки.

Состояние сосудов также влияет на развитие их деструкции.

Это нарушение эластичности сосудов в результате рубцовой деформации тканей, это активная дилятация капилляров за счет вагусного влияния на прекапиллярное русло или выраженность сети сосудов в месте возникновения язвы или эрозии, когда даже поверхностная язва может вызывать массивное кровотечение. Сам характер механизма поражения сосудов в источнике кровотечения может быть разным [Братусь В.Д., 2001]: пептическая деструкция стенки сосуда, ее воспаление или геморрагический инфаркт стенки органа в результате тромбоэмболического процесса.

Патогистологические и гистохимические исследования ткани язвенного кратера и слизистой оболочки в разных участках удаленных от язв показали, что острое кровотечение возникает на фоне обострения воспаления слизистой, окружающей язву, распространения некротических процессов в кратере язвы на стенки расположенных там сосудов. Обнаружено, что на дне хронической каллезной язвы просвет эрозированного сосуда, вследствие некроза его стенки, заполнен малоорганизованным тромбом, способствующим уменьшению кровотечения.

Поэтому профузное кровотечение возникает лишь при эрозии крупного сосуда на дне язвы. В то же время эрозии небольших сосудов, расположенных по краям язвы, где еще сохранена слизистая, нередко вызывают опасные кровотечения. Однако, включаются и приспособительные механизмы, нередко обеспечивающие самопроизвольную остановку кровотечения. Это происходит вследствие сокращения и вворачивания интимы эрозированного сосуда.

Тромбообразованию способствует также гипотония и анемизация тканей, возникающие в результате кровотечения. Иногда не удается найти эрозированный сосуд, а гистохимические исследования обнаруживают, что кровотечение было диапедезным, вследствие порозности эндотелия капилляров слизистой при пониженной свертывающей способности крови. Такие кровотечения открываются в просвет ЖКТ через мелкие эрозии слизистой [В.Д. Братусь, 2001].

Таким образом, в результате повреждения сосуда возникает кровотечение в ЖКТ и последующие патогенетические изменения в организме зависят от темпа и объема кровотечения [Бойко В.В., Сушков С.В., Павлов О.О., 2007].

Наиболее опасное для жизни острое профузное кровотечение. Однако, если больной потерял до 500,0 мл крови, а точнее до 15% общего объема циркулирующей крови, даже в течение короткого времени, то это не вызывает в организме существенных изменений, за исключением временной тахикардии. В пределах нескольких часов объем циркулирующей крови в сосудах востанавливается за счет перемещения интерстициальной (межклеточной) жидкости через капилляры.

Потеря больше чем 15% ОЦК за короткий промежуток времени включает целый каскад патогенетических механизмов, направленных на возобновление объема циркулирующей крови. Но запасы жидкости в организме ограничены (табл. 4).

Середнестатистический человек (мужчина в возрасте 25-45 лет с массой тела в 70 кг) имеет 42,0 л жидкости. Общий объем крови составляет 7 л., в которой находится 3,2 л воды (плазма крови). В восстановлении его в кровяном русле основную роль играет интерстициальная жидкость, на перемещение 1 л которой необходимо от 36 до 40 часов (Сопл J.N., Yulha N.H., Broden M.I. ег al., 1977).



Табл. 4. Деление воды в организме человека (мужчина массой 70 кг) (P.L. Marino, 1996).
Деление воды в организме человека (мужчина массой 70 кг) (P.L. Marino, 1996).

Таким образом, компенсаторные механизмы ограничены как объемом так и временем. Поэтому смертельной может быть острая потеря - 35% ОЦК, что соответствует 4% жидкой среды организма (P.L. Marino, 1996). Но разное количество кровопотери вызывает разные изменения в организме.

Потеря 750,0-1500,0мл крови включает определенные патогенетические механизмы (Рис. 8). В основе их развития - возникающий дефицит ОЦК в пределах 15-25%. Несоответствие количества циркулирующей крови объему кровяного русла приводит к падению артериального и венозного давления с соответствующей реакцией коры почечников, что сопровождается увеличением в 10-100 раз выброса в кровь адреналина и в 3-4 раза кортикостероидов. Это вызывает спастическое сужение периферических сосудов и прилив крови в крупные сосуды. Такая централизация кровообращения имеет важное значение в обеспечении кровью, в первую очередь, сердца и головного мозга, то есть жизненно важных органов.

Но в то же время такое перераспределение крови ухудшает микроциркуляцию, что влияет на метаболические процессы и, в первую очередь, таких органов как печень и почки. Снижению их функции способствует также нарушение транспорта кислорода в значительной степени за счет дефицита ОЦК и падения уровня гемоглобина. Постепенно нарастает синдром эндогенной интоксикации. Ему способствует также расстройство двигательной и секреторной функции кишечника, всасывания продуктов распада крови в ЖКТ в результате микробного протеолиза с образованием токсичных пептидов.

Патогенез острого профузного ЖКК
Рис. 8. Патогенез острого профузного ЖКК

Снижается синтез белков, фибриногена и протромбина. Страдает выделительная функция почек. В свою очередь расстройство тканевого метаболизма негативно влияет на регенерацию и репаративные процессы, в первую очередь в ЖКТ.

Если кровотечение прекратилось, то ОЦК постепенно восстанавливается за счет интерстициальной жидкости, о чем сказано выше. Повышается АД, но это сопровождается снижением уровня гемоглобина и эритроцитов крови ("эффект разведения"). Он более выражен, если проводится инфузионная терапия с целью восстановлениявосстановления ОЦК.

Следует отметить, что невзирая на нарастающую анемию, транспорт кислорода в ткани улучшается, что обусловлено нормализациейвосстановлением гемодинамики и таким образом лучшего функционирования гемоглобина (Усенко Л.В., Шифрин Г.А., 1995). Таким образом, при кровопотере, которая не превышает 25% ОЦК, организм благодаря самостоятельной регуляции способен восстановить гемодинамику и выйти из критической ситуации.

Если кровотечение продолжается или после остановки опять возобновляется и кровопотеря превышает свыше 1500,0 мл крови (больше 25% ОЦК), включаются другие патогенетические механизмы (рис. 9).

Патогенез ШКК при значительной (>1,5 л) кровопотере
Рис. 9. Патогенез ШКК при значительной (>1,5 л) кровопотере

В условиях нарушенной микроциркуляции и углубления метаболических изменений на поверхности форменных элементов крови выпадает фибрин, усиливаются их адгезивные свойства и растет активность тромбопластина, который вызывает внутрисосудистую агрегацию и образование микросгустков.

Следует также учитывать нарастающие изменения со стороны самих микрососудов, которые проявляются сначала    капиллярным стазом, расширением прекаппилярных сфинктеров при одновременном спазме посткапиллярных венул.

Эти изменения переходят в необратимую фазу: параличу периферических сосудов со стойким расширением пре- и посткапиллярных сфинктеров.

Это приводит к массивным тромбозам, то есть возникает синдром гиперкоагуляции, что в свою очередь вызывает массивные некрозы тканей.

В первую очередь проявляются нарушения функции почек и печени в виде острой почечно-печеночной недостаточностью. Такое состояние считается первой фазой ДВС-синдрома (дисеминированное внутрисосудистое свертывание).

В результате значительной потери факторов свертывающей системы крови возникает "коагулопатия потребления". Таким образом, процесс массивных тромбозов сопровождается появлением множественных кровотечений в разных органах (носовая полость, желудок, мочевые пути, гениталии, кишечник). Причем кровь выделяется на слизистых оболочках в виде капель из неповрежденных сосудов ("кровавый плач слизистых"). Этому в значительной степени способствует активация фибринолиза, как реакции свертывающей системы на тромбообразование. Таким образом ДВС-синдром переходит во вторую фазу - массивных кровотечений.

В таких условиях прогрессируют метаболические нарушения, которые переходят в катаболитические. В результате недостачи кислорода возникает анаэробный гликолиз. Накопление молочной кислоты, жирных кислот и аминокислот приводит к метаболическому ацидозу и нарушает функции клеточных мембран. Вследствие этого калий выходит в межклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, вызывая их набухание и отек тканей. Этому также способствуют гуморальные нарушения, которые проявляются освобождением вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин, простогландины, интерлейкины, лейкотриены, окись азота и др.), которые обусловливают вазодилятацию, усиливают проницаемость сосудистой стенки.

Она способствует переходу жидкости из крови в интерстициальное пространство, и таким образом, снижает перфузионное давление и последующее ухудшение транспорта кислорода в ткани. Таким образом, нарастает глобальная ишемия, которая вызывает подавление функции сердца, повышения возбудимости кардиоцитов, аритмии. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника вызывает дислокацию из него бактерий и цитокинов в кровяное русло, то есть возникает сепсис, дистрес-синдром и полиорганная недостаточность.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.
Похожие статьи
  • 15.02.2013 25732 33
    Прободная язва. Лечение

    Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, - организация скорейшей госпитализации больного в хирургическое отделение. При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют инг...

    Хирургия желудка
  • 18.01.2013 22900 16
    Техника резекций желудка при язвенной болезни

    Техника резекций желудка. Верхне-срединным разрезом вскрывают брюшную полость и осматривают желудок и ДПК. Иногда для обнаружения язвы вскрывают сальниковую сумку, рассекая желудочно-ободочную связку (ЖОС), и даже производят гастростомию с последующим зашиванием раны желудка. Определяют объе...

    Хирургия желудка
  • 19.01.2013 20871 14
    Острые желудочно-кишечные кровотечения. Лечение

    Лечение ОЖКК является одной из трудных и сложных проблем, так как они встречаются достаточно часто и не всегда бывает возможным выяснить причину и правильно выбрать способ лечения. Больного с ОЖКК после обязательной госпитализации в стационар последовательно подвергают комплексу диагностических и ле...

    Хирургия желудка
показать еще
 
Абдоминальная хирургия