Патогенез анемии в результате хронического желудочно-кишечного кровотечения

07 Января в 18:29 556 0


Хронические кровотечения, которые могут протекать без явных признаков выделения крови и получили название "скрытых" ЖКК, в отличие от острых кровотечений вызывают совсем другие патогенетические изменения в организме, которые со временем проявляются признаками железодефицитной анемии. Такие кровотечения обычно не вызывают нарушений геодинамики, но постепенно ведут к дефициту железа в организме. Потеря 10 мл крови равнозначна уменьшению запасов Fe в организме на 5 мг.

При нормальном питании за сутки человек усваивает из рациона 1,5-2,5 мг железа. Столько же он его теряет (мужчины - 1 мг/сутки, женщины - 2 мг/сутки) за счет шелушения эпителия кожи, слизистых оболочек, волос, ногтей и мочи, а у женщин еще и в результате mensis. Достаточный уровень Fe в организме поддерживается благодаря его круговороту (рис. 10) и экономному использованию.

Циркулируя в сыворотке крови на достаточно постоянном уровне (мужчины 8,95-28,64 мкмоль/л, а женщин - 7,16-26,85 мкмоль/л) железо в основном тратится на построение гемоглобина, который через 4 месяца разрушается и опять идет в обращение. Таким образом, атом Fe в организме сохраняется свыше 10 лет.

Потеря его при анемиях возобновляется слишком медленно (от 0,5 до 2,0 лет), в связи с ограниченным всасыванием в кишечнике, а введение повышенного количества препаратов железа непосредственно в кровь может вызывать тяжелые последствия в виде сидероза с необратимыми изменениями в печени, сердце, почках, одновременно с проявлениями токсикоза.

Основная масса железа в организме (70%) находится в составе гемоглобина, 15-25% связано с ферритином, который считается основным резервным запасом Fe. Остальные (8%) приходятся на миоглобин, железосодержащие ферменты (цитохромы, оксидазы и другие) и некоторые белки.

Обращение железа в организме здорового человека
Рис. 10 Обращение железа в организме здорового человека

Ферритин, который является комплексом железа с белком апофоретином находится в клетках печенки, селезенке, костном мозге и ретикулоцитах, то есть в тех органах, где наиболее интенсивно протекают процессы синтеза, дозревания и деградации эритроцитов. Его растворимая внеклеточная форма плазменный ферритин, как почтальон, выполняет роль переносчика железа от ретикулоэндотелиальной системы к гепатоцитам, где синтезируется гемоглобин.



Концентрация ферритина в плазме четко коррелирует как с резервными запасами Fe, так и общим количеством его в организме. Таким образом, концентрация ферритина в крови снижается при уменьшении железа в организме и повышается соответственно с увеличением его в организме, превышая 400-500 нг/мл (в норме у мужчин - 20-350, а у женщин 10-150 нг/мл) а при выраженном гемохроматозе может достигать даже 10 000 нг/мл.

При кровопотере, когда возникает отрицательный баланс железа (рис. 11), потребности эритропоэза покрываются сначала за счет ферритина. Это сохраняет процесс эритропоэза, но вызывает сидеропению, то есть не хватает обеспечения железом образования миоглобина и других железосодержащих белков, включая ферменты (оксидазы, супероксидисмутазы, каталазы, цитохромы), что проявляется соответствующими метаболическими изменениями. Эти изменения можно считать начальной стадией в патогенезе железодефицитной анемии, которая возникла, в частности, в результате хронического ЖКК [С.М. Гайдукова, С.В. Видиборец, 2001].

Патогенез хронического кровотечения
Рис. 11 Патогенез хронического кровотечения

Если кровотечение продолжается, то наступает вторая стадия развития железодефицита, которая обусловлена отсутствием или значительным снижением железа в депо и также низким содержанием его в плазме. Это еще больше усиливает сидеропению, но ткани обеспечиваются кислородом удовлетворительно, потому что показатели гемоглобина и количества эритроцитов в периферийной крови остаются в норме. Следующая стадия развития железодефицита проявляется железодефицитной микроцитарной анемией и метаболическими, а также атрофическими изменениями в разных органах, особенно в головном мозгу, сердце, печени, в результате кислородного голодания тканей.

Таким образом, патогенез изменений, которые развертываются в организме при хроническом кровотечении, зависит в первую очередь от количества потерянного организмом железа, а затем в результате постепенного уменьшения гемоглобина дополняются изменениями вызванными нарушениями транспорта кислорода во все органы, где возникают разнообразные метаболические нарушения.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.
Похожие статьи
  • 15.02.2013 25771 33
    Прободная язва. Лечение

    Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, - организация скорейшей госпитализации больного в хирургическое отделение. При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют инг...

    Хирургия желудка
  • 18.01.2013 22946 16
    Техника резекций желудка при язвенной болезни

    Техника резекций желудка. Верхне-срединным разрезом вскрывают брюшную полость и осматривают желудок и ДПК. Иногда для обнаружения язвы вскрывают сальниковую сумку, рассекая желудочно-ободочную связку (ЖОС), и даже производят гастростомию с последующим зашиванием раны желудка. Определяют объе...

    Хирургия желудка
  • 19.01.2013 20894 14
    Острые желудочно-кишечные кровотечения. Лечение

    Лечение ОЖКК является одной из трудных и сложных проблем, так как они встречаются достаточно часто и не всегда бывает возможным выяснить причину и правильно выбрать способ лечения. Больного с ОЖКК после обязательной госпитализации в стационар последовательно подвергают комплексу диагностических и ле...

    Хирургия желудка
показать еще
 
Абдоминальная хирургия