Гастрогенная тетания

20 Января в 17:49 6132 0


Гастрогенная тетания (ГТ), или хлоргидропенический синдром, хлоропения, хлоропривная уремия, — очень тяжелое осложнение ЯБ. Встречается довольно редко в основном при стенозе выходного отдела желудка. Несмотря на имеющиеся в достаточном количестве клинические исследования по этому вопросу, это осложнение ЯБ мало знакомо практическим врачам, в связи с чем оно не всегда диагностируется своевременно, а следовательно, и неполноценно проводится лечение, а это, как правило, становится причиной неблагоприятного его исхода. Нередко диагностика ГТ бывает так трудна, что по недоразумению эти больные попадают в инфекционную больницу, а в отдельных случаях при сопровождении ее психическими нарушениями их могут даже госпитализировать в нейропсихическое отделение.

ГТ часто развивается на почве ЯБ пилородуоденального отдела на фоне его рубцового стеноза.
Выделяют три формы ГТ молниеносную, истинно тетаническую и латентную (В.М. Субботин и др., 1976). Представляется важной градация тяжести тетанической формы заболевания, встречающейся наиболее часто и проявляющейся весьма различно — от едва заметных судорог до тяжелой тетании. Степень этих нарушений в значительной мере определяет характер консервативных мероприятий и особенности хирургической тактики.

Латентная форма характеризуется рядом продормальных симптомов (адинамия, вялость, сонливость, периодическая рвота, быстрая утомляемость, потеря аппетита, боли в конечностях), отмечающихся у больных этой группы.

Тетаничсская форма характеризуется общей слабостью, потерей аппетита, частой обильной рвотой и выраженным судорожным синдромом.

Молниеносная форма встречается очень редко. У большинства больных отмечается анемия, нарастающая параллельно тяжести тетании. Анемия обусловлена снижением всасываемости железа вследствие резкого дефицита хлоридов в просвете ЖКТ, нарушением кроветворной функции костного мозга по мере прогрессирования истощения, снижением синтеза фактора Кестля при нарастании атрофии СО желудка. При выраженной ГТ характерная клиническая симптоматика представлена достаточно ярко, но в начальных ее стадиях судорожный синдром может быть незначительным и не привлекать внимание врачей.

Судорожный синдром является результатом упорной, чаще всего многомесячной (а иногда многолетней) рвоты застойным желудочным содержимым, в котором наряду с пищевыми массами находятся ионы водорода, хлора, калия. Это приводит к прогрессирующему истощению, резким нарушениям ВЭБ (П.С. Федышин, 1960; Cain et al., 1954) и КОС (MA. Чистова, 1965; В.А Агейчев, 1982). Развивающийся в таких ситуациях декомпенсированный метаболический алкалоз, как известно, даже в современных условиях приводит к значительной послеоперационной летальности, которая особенно высока в пожилом и старческом возрасте.

Таким образом, в основе этого осложнения ЯБ лежит резкий сдвиг КОС в сторону алкалоза, который развивается вследствие потери большого количества хлора и ионов водорода. Это главным образом возникает при неукротимых, мучительных рвотах, приводящих к обезвоживанию организма. В результате бесконечных рвот хлор выделяется не только из крови, но и из тканей вплоть до катастрофической гипохлоремии (ахлоремия). Значительная потеря хлоридов и электролитов сопровождается расщеплением тканевых белков, в результате чего в организм попадает большое количество промежуточных продуктов распада белков.

В результате последнего развивается гиперазотемия, в крови увеличивается количество бикарбонатов до состояния некомпенсированного алкалоза. Развивается накопление фосфатов, падение количества кальциума в организме. Алкалоз, обезвоживание организма, гипокальциемия, гипопротеинемия (гипоальбуминемия), накопление азотистых шлаков в крови приводят к сверхвозбуждению нервно-мышечного аппарата. Последнее проявляется повышением мышечного тонуса, судорогами, эмоциональной лабильностью и даже менингеальными явлениями. Эти функциональные сдвиги, в свою очередь, вызывают глубокие, а иногда и необратимые изменения в паренхиматозных органах.

При тяжелых формах этого осложнения рвоты бывают изнуряющими, 3-4 раза в день. Больные очень подавлены, сознание спутанное, на вопросы почти не отвечают или же отвечают неадекватно. Больной бывает безучастен к окружающему, временами теряет сознание при вставании. Больные истощаются, обезвоживаются, иногда кахектичны, вялы и бледны. Кожа бывает вялой, с резким понижением тургора, губы и кончики пальцев цианотичны, черты лица обострены, язык у этих больных как будто дрожит, покрыт белесоватым налетом, суховат, отмечаются тонические судороги. Состояние больных угнетенное, заторможенное, отмечается затемнение сознания, парестезия рук, горизонтальный нистагм, кожа бледно-желтушного цвета, ее чувствительность нарушена, повышены сухожильные рефлексы.



Отмечается судорожное сведение кистей — «рука акушера» (симптом Труссо), глаза неподвижны, отмечаются общие судороги, ригидность затылочных мышц, зубы в сжатом состоянии (тризм), выявляются симптом Хвостека, Эрба и т.д. Отмечаются делириозные приладки. Появляются длительные стойкие запоры, резкая олигурия. Наблюдается сгущение крови, гематокрит равен 1:3, в крови уменьшается количество хлоридов (ниже 400 мг% при норме 500 мг%), то же происходит и в моче (хлориды равны 2,0-3,0 вместо 10-15,0 в норме). Нарастает азотемия, олигурия.

При физикальном обследовании у всех больных обнаруживается резкое увеличение желудка, который содержит много жидкости и занимает большую часть брюшной полости, отмечается асимметрия живота. Натощак обнаруживаются характерный, резко выраженный шум плеска, усиленная перистальтика желудка. При выраженной ГТ характерная клиническая симптоматика представлена достаточно ярко, но в начальных ее стадиях судорожный синдром может быть незначительным и не привлекать внимание врача. В то же время своевременное выявление даже самых легких форм ГТ имеет чрезвычайно важное диагностическое и прогностическое значение. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, АД 80/60 мм рт. ст. ЭКГ — уменьшение амплитуды, выраженное поражение миокарда. Отмечается анемия, гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженная гипопротеинемия. При РИ отмечается резкое сужение и деформация привратника. СО атрофирована, гиперемирована, отмечаются множественные и поверхностные эрозии.

Диагноз ставится на основании клинических данных, результатов изучения моторно-эвакуаторной функции желудка (РИ, баллонография, непрерывная электро- и радиогастрография, ЭИ).

Лечение ГТ необходимо начинать с консервативных мероприятий в палатах интенсивной терапии хирургического стационара и вести его совместно с анестезиологом-реаниматологом. Коррекция нарушений со стороны внутренней среды организма проводится путем сбалансированной инфузионной терапии, через периферические и центральные вены. Устранение водно-электролитных нарушений достигается путем эндоскопической интубации через область стеноза тонким катетером, через который проводится энтеральное питание больных.

Первоначальная задача лечебных мероприятий — борьба с алкалозом. С этой целью производится в/в введение растворов электролитов, назначают 10 мл 10%-го раствора хлорида кальция для в/в введения в течение 5-6 дней, гипертонический раствор хлорида натрия (5-10%-й раствор — 80-100 мл), 800-1000 мл изотонического раствора, 5-10%-й раствор глюкозы с адекватным количеством инсулина (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы). Назначают также витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ, реополюглюкин, гемодез, (400-500 мл), свежую (нативную) или сухую плазму (200-300 мл), хлорид калия (0,3%-й — 1000 мл). После улучшения состояния больных производится операция.

Для решения вопросов хирургической тактики при ГТ необходимо учитывать ее форму, возраст больного, тяжесть его состояния, степень нарушения ВЭБ, белкового обмена и характер сопутствующих заболеваний. Чем тяжелее форма ГТ и общее состояние больного, тем минимальнее должно быть оперативное вмешательство. Производится резекция желудка, а в случаях очень тяжелого состояния больных накладывается ГЭА. Некоторые авторы (И.Ю. Ибадов, Ю.А. Нестеренко, 1984; и др.) сочетают ГЭА с СПВ.

Григорян Р.А.
Похожие статьи
  • 15.02.2013 25760 33
    Прободная язва. Лечение

    Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, - организация скорейшей госпитализации больного в хирургическое отделение. При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют инг...

    Хирургия желудка
  • 18.01.2013 22936 16
    Техника резекций желудка при язвенной болезни

    Техника резекций желудка. Верхне-срединным разрезом вскрывают брюшную полость и осматривают желудок и ДПК. Иногда для обнаружения язвы вскрывают сальниковую сумку, рассекая желудочно-ободочную связку (ЖОС), и даже производят гастростомию с последующим зашиванием раны желудка. Определяют объе...

    Хирургия желудка
  • 19.01.2013 20887 14
    Острые желудочно-кишечные кровотечения. Лечение

    Лечение ОЖКК является одной из трудных и сложных проблем, так как они встречаются достаточно часто и не всегда бывает возможным выяснить причину и правильно выбрать способ лечения. Больного с ОЖКК после обязательной госпитализации в стационар последовательно подвергают комплексу диагностических и ле...

    Хирургия желудка
показать еще
 
Абдоминальная хирургия