Этиология кровотечений в пищеварительный тракт. Различные причины

04 Января в 20:09 2776 0


Особенно коварные кровотечения вызывают саркомы. Они чаще проявляются в виде эрозивных поражений желудка, которые сопровождаются не редко рецидивами профузного кровотечения, которое постепенно приводят к полному истощению и прогрессирующей анемии. Кровотечение в ЖКТ может быть также обусловлено раком поджелудочной железы в результате прорастания опухоли в желудок или ДПК и ее распада (В.И. Стручков и др., 1977).

К частым причинам ЖКК относятся также кровотечения из варикозно расширенных вен (флебектазии) нижней трети пищевода, которые вызываются портальной гипертензией. В свою очередь, она является, в основном, следствием цирротического поражения печени, которое чаще бывает алкогольного или вирусного происхождения.

Механизм возникновения кровотечений из флебоектазий пищевода
Рис. 5. Механизм возникновения кровотечений из флебоектазий пищевода

Портальную гипертензию могут также вызывать такие редкие заболевания, как гемохроматоз, болезнь Бадда-Киари и псевдоцирроз Пика (табл. 5.).

Многочисленные исследования [Y. Lord, 1970; В.Д. Братусь, 1991; Bracy W, Peterson W.L., 1997 и др.] свидетельствуют, что кровотечения, которые возникают в результате разрывов пищеводно-кардиальных флебоектазий, обычно бывают значительными и быстро вызывают геморрагический шок. Они в 5-6 раз чаще, чем при язвенной болезни, бывают профузными и угрожают жизни больного. Установлено, что при первом кровотечении, вызванном пищеводными флебоектазиями умирает каждый четвертый больной, а после повторного кровотечения выживает только половина больных.

Непосредственной причиной, то есть толчком к возникновению кровотечения, служат 3 основных фактора:
1. Значительное повышение кровяного давления в портальной системе во время физического напряжения;
2. Желудочно-пищеводный рефлюкс;
3. Изменения свертывающей системы крови, вызванное нарушением функции печени

Нередко кровотечение может возникнуть из продольных разрывов кардиального отдела желудка с переходом их на нижнюю треть пищевода -синдром Меллори-Вейса. Эти трещины слизистой оболочки, как правило, возникают в результате внезапного резкого повышения давления в желудке наполненном едой. (рис. 6.). Увеличение градиента давления между желудком и грудной полостью приводит к быстрому перемещению газового пузыря вверх, растягивание им стенки дна желудка развивается такой силы, что на границе перехода пищевода в желудок возникает трещина слизистой оболочки. Она распространяется по большой кривизне желудка на его дно, а с другой стороны - на пищевод.

Механизм возникновения синдрома Меллори-Вейса
Рис. 6. Механизм возникновения синдрома Меллори-Вейса


Стенка заполненного желудка при нормальном давлении в нем
Растяжение  стенки дна желудка при резком повышении в нем давления
Линия разрыва стенки желудка переходящая на пищевод

Такая ситуация возникает чаще при алкогольном опьянении и тупой травме в живот или при поднятии значительного веса (штанга, мешок). Синдром Меллори-Вейса может быть также вызван рвотой, например, при интенсивном промывании желудка, родах, натуживании при акте дефекации, астматическом приступеприступе, сифонной клизме, при непрямом массаже сердца (реанимация), искусственном дыхании и т.д.

Статистические данные относительно частоты возникновения синдрома слишком расходятся и колеблются от 2 до 15% от всех ЖКК [В.Т. Ивашкин с соавт., 2001; Н.Н. Крылов, 2001; McDermott W., 1984]

Кровотечения из дивертикулов ЖКТ (пищевод, ДПК, и толстая кишка) обусловлены их воспалением и изъязвлением. Дивертикулез, то есть множественные дивертикулы, чаще поражает сигмовидную кишку, а затем, желудок. Дивертикулы обычно встречаются у лиц преклонного и старческого возраста и оказываются от 6,2 до 12% у больных, которые обращаются к врачу по поводу заболеваний толстой кишки.

Особое место занимает дивертикул Меккеля, который является остатком эмбрионального желчного протока и расположен в подвздошном отделе тонкой кишки. Он может быть причиной кровотечения в молодом и детском возрасте. У больных, которые имеют дивертикулез толстой кишки кровотечение возникает в 15,3-34% [Гавриленко Я.В. с соавт., 1979; Петров В.В., Саввин Ю.Н., 1980].

В большинстве случаев, кровотечения бывают незначительными и обнаруживаются при исследовании кала на скрытую кровь, но у части больных кровотечение может быть интенсивным с быстрым падением артериального давления. Это объясняется [В.Д. Братусь 1991] соседством с дивертикулом артериальных сосудов, которые поражаются язвенными изменениями смена в дивертикуле, вызванными давлением на стенки его затвердевшей едой, которая растягивает его и вызывает и истончение стенок и даже перфорацию.

Такие воспалительные заболевания кишечника, как язвенный колит и болезнь Крона все чаще встречаются в больничной практике, как причина хронического кровотечения из ЖКТ с последующим развитием железодефицитной анемии. За последние годы частота этих заболеваний в России достигла 270 случаев на 100000 население и составляет 7,5% от всех кровотечений из толстой кишки [В.П. Петров с соавт., 1987; В.Т. Ивашкин с соавт., 2001].

Еще не установлены четкие причины развития язвенного колита и болезни Крона, но известно, что в возникновении их имеет значение генетическая склонность, инфекционный фактор, нарушения в иммунной системе с последующим развитием аутоиммунной агрессии. Мужчины в три раза чаще болеют, чем женщины. Профузные кровотечения при этих заболеваниях бывают редко, но рецидивирующие малые кровотечения, в большинстве случаев, обусловливают стойкую долгосрочную анемию. Как аутоиммунные заболевания они склонны к прогрессированию и нарастанию тяжелых клинических проявлений.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может дать кровотечение в случаях ущемления части желудка в ее воротах, чему способствует резкое повышение внутрибрюшного давления (поднятие груза, кашель, натуживание при дефекации и другое). Возникает грыжа в результате слабости сухожильного связочного аппарата диафрагмы. Этому способствуют и длительные физические нагрузки, которые сопровождаются постоянным повышением внутрибрюшного давления.
Выделяют 3 разновидности грыжы пищеводного отверстия диафрагмы [В.Д. Братусь, 1991] рис.7) 1). скользящие; 2)параэзофагальные; 3)обусловленные коротким пищеводом.

Разные формы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы по Арнелунду
Рис.7 Разные формы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы по Арнелунду: а - скользящая; б - параэзофагальная; в - обусловленная коротким пищеводом.

Истинной грыжей считают параэзофагальную грыжу потому, что она имеет грыжевой мешок. В него чаще смещается дно желудка, иногда более значительная его часть. Она нарушает продвижение по нему пищи и снижает возможности эндоскопических и зондовых исследований. Защемление в воротах грыжи части желудка вызывает сначала венозный застой, а затем появление эррозий и даже язвенные изменения.

Это приводит к острому кровотечению, которое иногда бывает массивным. Аналогичные последствия могут возникать и при коротком пищеводе, когда значительная часть начального отдела желудка находится в полости грудной клетки, а в месте его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы возникают эрозии и иногда большие язвы желудка Камерона, склонные к рецидивным профузным ЖКК.

При скользящей грыже кровотечение может усиливаться за счет изъязвления нижней части пищевода в результате рефлюкс-эзофагита, обусловленного недостаточностью кардии, которая сопровождает этот тип диафрагмальной грыжи. Грыжа может возникнуть и в других ослабленных местах диафрагмы, но это бывает чрезвычайно редко.

К ЖКК может привести гастроэзофальная рефюксная болезнь (ГЭРБ), которая может сопровождаться эрозивными или язвенными поражениями нижней трети пищевода и даже проявлениями "пищевода Баретта", склонного к злокачественному перерождению. В основе развития гастроэзофагального рефлюкса находится дисфункция нижнего пищеводного сфинктера или, как изложено выше, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечения в ЖКТ, часто значительные, возникают у больных, оперируемых по поводу язвенной болезни. Чаще они возникают у лиц, которым выполнена резекция желудка, которая осложнилась пептической язвой анастомоза, значительно реже - у больных, которым произведены органосберегающие операции: ваготомия, пилоропластика, наложение желудочно-тонкокишечного анастомоза. Если в первом случае кровотечения возникают из пептической язвы анастомоза, то при органосберегающих операциях из рецидивной язвы желудка.

Чаще такие кровотечения возникают через несколько лет после оперативного лечения и основную роль в возникновении рецидива отводят пептическому фактору [М.М. Левин, 1974, В.Д. Братусь, 1991, I. Rivers, L. Wilbur, 1963, J.B. Mattehew, W. Silen, 1997]. В то же время, пептическая язва анастомоза возникает через 6-8 месяцев после операции и основная причина ее экономная резекция желудка с сохранением его антрального отдела, а иногда - гастринома, которая проявляется синдромом Золлингера-Еллисона. [Крылов Н.Н., 2001; Bracy W., Peterson W.L., 1997].


Кровь в кале (гематемезис) и дегтеобразные испражнения бывают иногда проявлением болезни Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) в результате капилляротоксикоза, который связан с перенесенной инфекцией (ангина, бронхит, трахеит, аллергические состояния и т.п.) [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996; А.В. Виноградов, 1999].

Множественные петехии, которые кровоточат, могут возникать на всем протяжении ЖКТ и даже на коже и слизистых оболочках рта и дыхательных путей, но чаще их наблюдают в желудке и тонкой кишке и нередко называют "purpura abdominalis".

Количественная   и  качественная   недостаточность  тромбоцитов при болезни Верльгофа (тромбоцитопенична purpura) может также проявляться ЖКК, которое возникает в 5% пациентов, которые имеют эту болезнь.

Отмечены случаи, когда кровотечения бывают упорными с прогрессирующей анемией. Понятие болезни Верльгофа объединяет группу заболеваний, для которых     характерен  общий механизм патогенеза возникновения
тромбоцитопении, то есть сокращение срока существования тромбоцитов в результате их лизиса. Последний вызывается аутоимунным процессом или иммунной (гаптеновая) реакцией, обусловленной инфекцией или употреблением медикаментов.

Вызвать ЖКК могут и другие заболевания крови: острый лейкоз, гемофилия, эритремия, аплазия костного мозга, геморрагический диатез и другие (А. Cornero с соавторами, 1984). Приобретенные гипо- и апластические анемии чаще возникают в результате лечения антибиотиками, сульфаниламидами, спазмолитиками, цитостатиками и другими препаратами.

К редким причинам, которые вызывают ЖКК разной тяжести относится целая группа заболеваний, которые объединяются разного вида мальформациями (Н.Н. Крылов, 2001), то есть проявлениями ангиодисплазии, в основном, в слизистом и подслизистом слое ЖКТ. Чаще они встречаются как ангиоэктазии, телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) и болезнь Дьелафуа.

Ангиоэктазии - это расширение кровеносных сосудов, которые имеют дегенеративно измененную стенку в виде ее истончения, местами лишенную эпителиального слоя [S Roby et al., 1981]. Причины их недостаточно изучены, но считают, что возникают они в результате периодического сдавления мелких вен в мышечной оболочке кишки во время ее сильных сокращений. Этому также способствует несостоятельность прекапиллярного сфинктера. Ангиоэктазии могут кровоточить через разрывы или per diapedesum. Эту патологию чаще обнаруживают случайно во время эндоскопического исследования, особенно у лиц пожилого возраста.

Факторы, которые провоцируют явное или скрытое кровотечение из ангиоэктазий точно не установлены, но они часто сопровождаются дефицитом в крови фактора фон Виллебранда. Он представляет собою гликопротеид, образующий мультимерные комплексы, находящиеся в тромбоцитах, плазме и субэндотелии. Этот фактор играет ключевую роль в адгезии тромбоцитов и их агрегации в месте поврежденного сосуда.

Таким образом, болезнь фон Виллебранда - это коагулопатия, обусловленная качественным или количественным дефектом одноименного фактора. Veyraide et al (1999), показал, что снижение в крови высокомолекулярных мультимеров (Д-димер) и тканевого активатора плазминогена крови, потребление которых значительно возрастает при облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, аортальном стенозе, способствует развитию коагулопатии и как следствие -кровотечение из сосудистых эктазий .

Телеангиоэктазии в отличии от ангиоэктазий, несмотря на их анатомическое сходство, относят к наследственным или системным болезням. Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю) (ВГТ) - одно из самых известных исследованных заболеваний, сопровождающихся ЖКК неясной этиологии. ВГТ генетически передающееся заболевание фиброваскулярной ткани.

Мезенхимальная неполноценность сосудов развивается в различных внутренних органах, в том числе и в ЖКТ. Как аутосомно-доминантное заболевание проявляется четырьмя типами мутаций. ВГТ 1 с частотой артериовенозных мальфомации, чаще возникающих в 40% в легких, обусловлена мутациями в эндоглине, локализующемся в хромосоме 9 g33-g34.

Мутации активинрецепторподобной киназы 1, которая находится на хромасоме 12 g  вызывают ВГТ 2 преимущественно в печени и легких. На хромосоме 5 находится локус, отвечающий за ВГТ 3. Недавно описана мутация в MADH 4 (кодирующая SMAD 4), которая отвечает за развитие
синдрома ювенильного полипоза и ВГТ 4.

Изменения, вызванные этими мутациями включают в себя расширение венул, окружаемых мононуклеарной инфильтрацией. По мере увеличения диаметра и утолщения стенок венулы принимают спиралевидную форму и при
помощи капилляров соединяются с увеличенными артериолами. Исчезновение капиллярного сегмента приводит к образованию прямых артериовенозных соединений.

Этому также способствует стимуляция ангиогенеза в результате повышения содержания эндотелиального сосудистого фактора, вызванного трансформацией фактора роста вследствии мутации эндоглина и активинрецепторподобной киназы.

Болезнь Дьелафуа дает обычно массивные (артериальные) кровотечения, склонные к рецидиву. Считают [Королев М.П., Волерт Т.А. 2001], что основу заболевания составляют аневризмы, мелких артерий, подслизистого слоя желудка.

Провоцирующие факторы (пептический, механический, атеросклероз, гепертония, эндотоксикоз, гормональные и другие нарушения) вызывают тромбоз с последующим разрывом аневризмы, чаще расположенной в области пищеводно-желудочного перехода, реже в дистальном отделе пищевода, ДПК и толстой кишке.

При гистологическом исследовании в стенке эрозированного сосуда обнаруживают пролиферацию и склероз интимы, дегенерацию среднего слоя, исчезновение эластических волокон. Слизистая оболочка вокруг эрозии мало изменена, на дне ее обнаруживают фибриновый некроз, умеренную лимфо-, грануле- и плазмоцитарную инфильтрацию стенок желудка. Эта болезнь встречается в 2 раза чаще у мужчин возрастом старше 50 лет.

Желудочно-кишечным кровотечением проявляется синдром Казабаха-Мерит, для которого характерно наличие гигантских гемангиом расположенных в основном в кишечнике, который часто сочетается с выраженной тромбоцитопенией.

Причиной ЖКК может быть синдром Черджа-Строса, который проявляется некротизирующим васкулитом мелких и среднего размера сосудов. Он поражает ЖКТ в 16-62% случаев синдрома [С.А. Дадвани, Н.А. Кузнецов, Ф.И. Кононов, В.Т. Ивашкин, 2001].

Синдром Бина - кавернозный ангиоматоз, который вызывает на коже, а также в ЖКТ кровотечения разной интенсивности.

Болезнь Дегоса проявляется кровавой рвотой и меленой в результате диссеминированого ангиита ЖКТ.

Синдром GAVE - эктазия сосудов антрального отдела желудка обусловленная пролапсом слизистой оболочки пилорического отдела в ДПК, что вызывает окклюзию и дилятацию сосудов. Вследствие чего возникают хронические кровотечения, изредка - острые. Чаще встречается у мужчин преклонных лет.

Синдром Фелти - одна из форм ревматоидного артрита. Кроме поражения суставов имеется гепато- и спленомегалия, атрофия слизистой оболочки рта, пищевода (эзофагит), желудка (гастрит), нередко с эрозиями, изъявлением и кровотечением.

Гемобилия - кровотечение из большого дуоденального сосочка, обусловленное установлением патологической связи между желчными внутрипеченочными протоками с кровеносными сосудами. Она возникает в результате травмы или биопсии печенки, сосудистых аневризм, а также роста и распространения опухолей. Причиной ЖКК могут быть также сосудистые аневризмы, которые расположены в печени, селезенке, поджелудочной железе и в стенке ЖКТ.

В связи с развитием сосудистой хирургии встречаются ЖКК обусловленные возникновением патологического соединения между полостью кишечника и синтетическим протезом аорты. Чаще они встречаются в нижнегоризонтальном отделе ДПК, а со стороны аорты - на линии проксимального шва протеза (Н.Н. Крылов, 2001).
ЖКК    могут    вызывать    радиационные    воздействия    на ЖКТ.

Язвообразование его - один из признаков лучевой болезни. Чаще язвы и эрозии возникают в тонкой кишке. Следует иметь в виду, что дозы облучения, на первый взгляд незначительные, также могут вызывать поражение кишечника,
даже когда суммарная доза радиации меньше 3500 рад. Они могут появляться в течение 30 лет после небольших, но длительных облучений. В результате постепенного развития фиброза в стенке тонкой кишки и ухудшения в ней репаративных процессов, а также нарушения микроциркуляции, постепенно развиваются признаки хронического энтерита, который проявляется деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

У больных СПИДОМ в 30% возникает ЖКК в результате развития в кишечнике саркомы Капоши.

Кроме язвенных опухолей и других выше перечисленных причин, кишечное кровотечение может вызывать геморрой, который встречается более чем у 10% взрослого населения. В.П. Петров, И.А. Ерохин, И.С. Шемякин (1987) показали, что кровотечение возникает у 62,7% больных геморроем. Оно обусловлено разрывом или изъявлением геморроидального узла, которое возникает в результате его тромбоза с последующим некрозом. Чаще выделяется артериальная кровь, но в отдельных случаях кровь имеет темную расцветку, то есть может быть венозной.

Таким образом, ЖКК могут быть следствием разных причин, но больше половины их вызваны язвенной болезнью, затем - опухолями ЖКТ, эрозивным гастритом, портальной гипертензией, синдромом Малори-Вейса и дивертикулами. Почти 80% из них локализуются в желудке. Но следует иметь в виду, что в 15% случаев кровотечение вызывают заболевания, которые встречаются не часто, а в 1%, - возникают вследствие редких причин, количество которых достигает почти двухсот.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.
Похожие статьи
  • 15.02.2013 25619 33
    Прободная язва. Лечение

    Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, - организация скорейшей госпитализации больного в хирургическое отделение. При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют инг...

    Хирургия желудка
  • 18.01.2013 22782 16
    Техника резекций желудка при язвенной болезни

    Техника резекций желудка. Верхне-срединным разрезом вскрывают брюшную полость и осматривают желудок и ДПК. Иногда для обнаружения язвы вскрывают сальниковую сумку, рассекая желудочно-ободочную связку (ЖОС), и даже производят гастростомию с последующим зашиванием раны желудка. Определяют объе...

    Хирургия желудка
  • 19.01.2013 20815 14
    Острые желудочно-кишечные кровотечения. Лечение

    Лечение ОЖКК является одной из трудных и сложных проблем, так как они встречаются достаточно часто и не всегда бывает возможным выяснить причину и правильно выбрать способ лечения. Больного с ОЖКК после обязательной госпитализации в стационар последовательно подвергают комплексу диагностических и ле...

    Хирургия желудка
показать еще
 
Абдоминальная хирургия