Острый холецистит

25 Декабря в 23:09 6392 0


Острый холецистит - острое воспаление жёлчного пузыря бактериальной природы.

КОД ПО МКБ-10
К81.0. Острый холецистит.

Эпидемиология

Острый холецистит относится к наиболее распространённым заболеваниям органов брюшной полости и занимает второе место после острого аппендицита. Высокую заболеваемость связывают с ростом частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ) и увеличением продолжительности жизни людей. Чаще заболевание встречается у лиц старше 50 лет; пациенты пожилого и старческого возраста составляют более 50%; соотношение мужчин и женщин среди пациентов примерно 1:5.

Классификация

Классификация острого холецистита имеет практическое значение для принятия правильного тактического решения, адекватного конкретной клинической ситуации. В основу классификации положен клинико-морфологический принцип зависимости клинических проявлений заболевания от патоморфологических изменений в жёлчном пузыре, внепечёночных жёлчных протоков и брюшной полости. В этой классификации выделяют две группы острого холецистита - неосложнённый и осложнённый.

Клинико-морфологическая классификация острого холецистита
Форма холецистита:
  • катаральный;
  • флегмонозный;
  • гангренозный.
Осложнения:
  • околопузырный инфильтрат;
  • перивезикальный абсцесс;
  • перфорация жёлчного пузыря;
  • перитонит;
  • механическая желтуха;
  • холангит;
  • наружный или внутренний жёлчный свищ.
К неосложнённому острому холециститу отнесены все патоморфологические формы воспаления жёлчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической практике. Это катаральное, флегмонозное и гангренозное воспаление. Каждую из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие воспалительного процесса: поэтапный переход от катарального процесса воспаления к гангрене. При таком механизме развития патологического процесса очаги некроза различной величины возникают на фоне флегмонозных изменений жёлчного пузыря в результате сосудистых расстройств.

Исключением из этой закономерности служит первичный гангренозный холецистит, поскольку в основе его происхождения лежит нарушение кровообращения в стенке жёлчного пузыря (атеротромбоз). При первичном гангренозном холецистите некрозу подвергается сразу весь жёлчный пузырь, стенки его истончены, пергаментного типа и чёрного цвета.

Относительно редко встречается ферментативный холецистит, развивающийся в результате заброса панкреатического секрета в жёлчный пузырь, что может происходить при наличии общей ампулы жёлчного протока и протока поджелудочной железы. При ферментативном холецистите первично повреждается слизистая оболочка жёлчного пузыря, вторично присоединяется инфекция.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с двумя основными факторами: инфицированием жёлчи или стенки жёлчного пузыря и стазом жёлчи (жёлчная гипертензия). Только при их сочетании создаются условия для развития воспалительного процесса. Инфекция в жёлчный пузырь попадает тремя путями - гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование происходит гематогенным путём: из общего круга кровообращения по системе общей печёночной артерии или из желудочно- кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микроорганизмы через клеточные мембраны попадают в жёлчные капилляры и с током жёлчи - в жёлчный пузырь. Обычно они располагаются в стенке жёлчного пузыря, в ходах Лушки, поэтому часто в пузырной жёлчи микробную флору можно не обнаружить.

Основное значение придают грамотрицательным бактериям - энтеробактериям (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдомонадам. В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы - бактероиды и анаэробные кокки) составляют треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными бактериями.

Вторым решающим фактором развития острого холецистита служит застой жёлчи, возникающий чаще всего вследствие обтурации камнем шейки жёлчного пузыря или пузырного протока. Камни, находясь в полости жёлчного пузыря, не создают препятствия для оттока жёлчи. Однако при нарушении режима питания усиливается сократимость жёлчного пузыря и может произойти обтурация шейки или пузырного протока. Реже жёлчный стаз вызывает закупорка пузырного протока комочками слизи, замазкообразным детритом, а также застой может возникнуть при сужении и перегибах жёлчного пузыря. Следующая за блокадой внутрипузырная жёлчная гипертензия обусловливает развитие воспалительного процесса в жёлчном пузыре. У 70% пациентов именно обтурация камнем приводит к застою жёлчи и жёлчной гипертензи, это позволяет считать ЖКБ основным фактором, предрасполагающим к развитию острого «обтурационного» холецистита.

Большое значение в патогенезе воспалительного процесса придают лизолецитину, высокие концентрации которого образуются в жёлчи при блокаде жёлчного пузыря, сопровождающейся повреждением его слизистой и освобождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин жёлчи в лизолецитин, вместе с жёлчными солями он повреждает слизистую оболочку жёлчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния жёлчи. Вследствие этих процессов возникает асептическое воспаление стенки жёлчного пузыря.



В условиях жёлчной гипертензии при растяжении жёлчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции, замедление кровотока и стаз в капиллярах, венулах, артериолах. Степень сосудистых нарушений в стенке жёлчного пузыря находится в прямой зависимости от выраженности жёлчной гипертензии. Если повышенное давление сохраняется, то вследствие ишемии стенки жёлчного пузыря и изменения качественного состава жёлчи эндогенная инфекция становится вирулентной.

Возникающая при воспалении экссудация в просвет жёлчного пузыря способствует прогрессированию внутрипузырной гипертензии и ещё большему повреждению слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологического порочного круга, первичным звеном развития воспалительного процесса в котором считается остро возникшая жёлчная гипертензия, а вторичным - инфекция.

Сроки и тяжесть воспалительного процесса в жёлчном пузыре во многом зависят от сосудистых расстройств в его стенке. Они приводят к возникновению очагов некроза, чаще всего возникающих в области дна или шейки, с последующей перфорацией стенки пузыря. У пожилых пациентов нарушение кровообращения в жёлчном пузыре на фоне атеросклероза и гипертонической болезни особенно часто вызывает развитие деструктивных форм острого холецистита. При атеротромбозе или эмболии пузырной артерии у таких пациентов может развиться первичная гангрена жёлчного пузыря.

Клиническая картина

Клинические симптомы острого холецистита зависят от патоморфологических изменений в жёлчном пузыре, наличия и распространённости перитонита, а также от характера сопутствующей патологии жёлчных протоков. Многообразие клинической картины заболевания может создавать диагностические трудности и быть причиной ошибок.

Острый холецистит возникает внезапно и манифестирует сильной постоянной болью в животе, интенсивность боли нарастает по мере прогрессирования заболевания. Развитию острых воспалительных явлений в жёлчном пузыре нередко предшествует приступ жёлчной колики. Характерна локализация боли в правом подреберье и эпигастральной области. Нередко отмечается иррадиация в правое плечо, надключичную область, межлопаточное пространство или в область сердца. Последняя локализация может расцениваться как приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом С.П. Боткина), а также провоцировать его возникновение.

Постоянные симптомы острого холецистита - тошнота и повторная рвота, не приносящая облегчения больному. Повышение температуры тела отмечают с первых дней заболевания, её характер зависит от патоморфологических изменений в жёлчном пузыре. Для деструктивных форм острого холецистита характерен озноб.

Общее состояние больного при поступлении в стационар зависит от формы заболевания. Кожные покровы, как правило, обычной окраски. Умеренная иктеричность склер может обусловливаться переходом воспалительного процесса с жёлчного пузыря на печень и развитием локального токсического гепатита. Появление иктеричности склер и кожи - признак механического характера внепечёночного холестаза (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка). Это необходимо учитывать при определении лечебной тактики.

Частота пульса колеблется от 80 до 120 в минуту и выше. Частый пульс - симптом, свидетельствующий о развивающейся интоксикации и воспалительных изменениях жёлчного пузыря и брюшной полости.

При остром холецистите можно выявить:
  • симптом Ортнера - резкая болезненность в проекции жёлчного пузыря при лёгком поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге;
  • симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при надавливании на область правого подреберья;
  • симптом Кера - усиление боли на вдохе при глубокой пальпации области правого подреберья;
  • симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) - болезненность справа при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы;
  • симптом Щёткина-Блюмберга - становится положительным в случае вовлечения в воспалительный процесс брюшины.
Частота выявления вышеперечисленных симптомов зависит от степени выраженности воспалительного процесса в жёлчном пузыре (формы острого холецистита) и вовлечения в него брюшины. При прогрессировании воспалительного процесса в жёлчном пузыре возникают структурные изменения в печени, что связано с токсическим повреждением гепатоцитов. В зависимости от тяжести поражения гепатоцитов и паренхимы печени в крови обнаруживают повышение уровня активности ферментов (ACT, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и др.). Определение активности печёночных ферментов, уровня билирубина и его фракций имеет особое значение при обнаружении желтухи, которая может носить гепатоцеллюлярный или обтурационный характер.

При остром холецистите происходят значительные изменения реологического состояния крови и системы гемостаза: повышение вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционной активности крови. Данные нарушения могут привести к расстройствам микроциркуляции и метаболизма в печени и почках, создать предпосылки для развития острой печёночной недостаточности и возникновения тромбоэмболических осложнений.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия