Симптоматика и варианты клинического течения гангрены легких. Часть 1

04 Июля в 8:46 961 0


Клиническая симптоматика гангрены легких разнообразна и зависит от индивидуальных особенностей организма, объема некротизированной легочной ткани, характера  и интенсивности его распада, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, возникающих осложнений. 

Главными критериями, на основании которых гангрена может считаться распространенной или ограниченной, являются тяжесть общего состояния больных и распространенность гнойно-деструктивного процесса в легочной ткани, определяемая по клиническим данным и рентгенологически, особенно в динамике.

В качестве основных критериев, характеризующих тяжесть состояния больных, отмечают субъективные показатели (характер и выраженность жалоб), а также объективные (нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, изменения состава крови, нарушения белкового обмена, волемические расстройства) По физикальным данным и рентгенологической картине к распространенным гангренам относятся случаи вовлечения в гнойно-деструктивный процесс участков легочной ткани объемом не менее доли легкого.

Выделение среди наблюдавшихся нами больных групп с распространенной и ограниченной гангреной было сделано по общей оценке указанных критериев в момент поступления пациентов в клинику. 

Симптомы распространенной гангрены легких зависят от течения заболевания и проводимого лечения. Чаще всего распространенная гангрена начинается остро, с резкого подъёма температуры, слабости, недомогания, болей в грудной клетке. Среди 73 больных распространенной гангреной такое начало отмечено у 50 (68,5 %). Острым можно считать начало заболевания еще у 12 (16,4%) человек, находившихся до болезни в состоянии  алкогольного делирия. В 11 (15,1%) наблюдениях отмечено постепенное начало, при котором точную дату возникновения массивного некроза легочной ткани установить не удалось. При этом резкого и внезапного подъема температуры тела не отмечалось, недомогание и боли в грудной клетке нарастали постепенно, в течение 1-2 нед. Из этой группы больных у 10 гангрена развилась на фоне других заболеваний, по поводу которых больные были госпитализированы в терапевтические отделения (хроническая пневмония — 6, острая очаговая пневмония — 1, сахарный диабет — 1, сывороточный гепатит — 1, гипертонический криз — 1). 

Внезапность возникновения заболевания у 50 больных, а также гангрена у 12 пациентов на фоне алкогольного делирия позволили предположить, как наиболее вероятный, аспирационный механизм развития воспаления легочной ткани у большинства из этих больных, осложнившегося в последующем гангреной. Это предположение подтверждается также данными рентгенологических исследований, при которых у большинства обследованных выявлены характерные для аспирации ателектаз-пневмонии. 

В начале заболевание чаще всего расценивается как грипп или острое респираторное заболевание, а у лиц, страдающих хронической пневмонией, - как очередное ее обострение. Неэффективность амбулаторного лечения в течение нескольких дней, продолжающаяся высокая температура тела, усиление болевых ощущений в грудной клетке, а иногда и отхождение гнойной мокроты вынуждают госпитализировать больных в терапевтические стационары. На основании клинических данных в этот период чаще всего диагностируют сливную, долевую пневмонию. Отмечаются высокая температура тела, слабость, боли в грудной клетке, укорочение перкуторного звука над зоной поражения, ослабление дыхательных шумов, сухие и влажные хрипы при аускультации. 

Внезапное начало заболевания, особенно у лиц, злоупотреблявших алкоголем, тяжелое общее состояние, высокая температура тела, озноб, долевое и большее поражение легочной ткани, определяемое физикально, а затем и подтвержденное рентгенологически, признаки, которые всегда должны насторожить врача в отношении возможности дальнейшего прогрессирования патологического процесса, трактуемого в этот период чаще всего как сливная пневмония, перехода его в гангрену. По-видимому, уместной будет в это время консультация пульмонолога-хирурга. 

Если в результате проводимого лечения массивный пневмонический фокус не разрешается, то скоро возникает некроз, а затем распад легочной ткани. По нашим наблюдениям, некроз и гнойно-гнилостный распад некротических участков наступают через 5-10 дней, что совпадает с данными J. Bartlett, S. Finegold (1974), наблюдавших 44 больных в этой стадии гангрены. По данным И. И. Неймарка, Я. Н. Шойхета (1972), это наблюдается позднее, на 10—20-й день от начала заболевания. У наших больных распад легочной ткани на 3—4-й неделе от начала заболевания отмечался лишь у 3 пациентов; причем у всех в посевах гноя из очагов деструкции высевалась кишечная палочка.

Состояние больных в стадии некроза и распада легочной ткани очень тяжело. Оно характеризуется выраженной интоксикацией вследствие резорбции продуктов распадающейся мертвой ткани, жизнедеятельности микробных клеток и их токсинов. Клиническими признаками, свидетельствующими о наступлении этой стадии гангрены, являются высокая с гектическими размахами температура тела, резкая интоксикация и появление гнилостного запаха изо рта при дыхании. 

Спустя несколько дней после появления запаха начинает выделяться зловонная гнойная мокрота, что свидетельствует о возникновении сообщений между очагами некроза и бронхами. Количество гнойной мокроты вначале небольшое, затем увеличивается и может достигать более 500 мл в сутки. 

В мокроте часто определяют примесь крови. Запах мокроты очень неприятен, напоминает запах, исходящий от кариозных зубов. Он может быть настолько сильным, что пребывание других больных в этой палате становится невозможным. Мокрота имеет грязно-серый, иногда (от примеси крови) — шоколадный цвет, жидкая, водянистой консистенции, пенистая. При отстаивании ее возникают 3 слоя: нижний состоит из крошковатого осадка, представляющего обрывки легочной ткани, пробок Дитриха. Средний слой мокроты — мутный, жидкий. Верхний слой — слизисто-гнойный, пенистый. Обнаруженные при микроскопическом исследовании мокроты эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии подтверждают продолжающийся распад легочной ткани. Эластические волокна обнаруживаются не всегда из-за ферментативного их расплавления в процессе жизнедеятельности бактерий. 

Количество мокроты зависит не только от объема поражения легочной ткани, но и от сопутствующего гангрене бронхита. Выделение мокроты чаще наблюдается по утрам, после ее скопления в легких в ночное время и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля, изнуряющего больного. Сведения о количестве мокроты у наблюдавшихся нами больных представлены в табл. 1. 

Таблица 1
Количество мокроты у больных гангреной легких при поступлении в клинику

Форма гангрены

Суточное количество мокроты, мл

Итого

Нет

до 100

от 100 до 200

от 200 до 300

более 300

Распространен­ная

4

22

19

17

11

73

Ограниченная

1

8

4

8

7

28

Всего

5

30

23

25

18

101

%

4,9

29,7

22,8

24,7

17,9

100


Из таблицы видно, что почти у трети больных мокроты или не было совсем, или ее количество было незначительным и не превышало 100 мл в сутки. Мокрота без запаха была у 41,5% больных, кровянистая мокрота — у 13,9%, а классическая гнилостная мокрота — лишь у 17,9% больных гангреной легких. 

Следует оговориться, что количество мокроты, указанное в таблице, относилось к моменту обследования больных в нашей клинике. Многие больные, количество мокроты у которых при поступлении в клинику не превышало 100—150 мл, ранее, во время лечения в других стационарах, отмечали отделение значительных количеств мокроты. Таким образом, оценку этому симптому необходимо давать в зависимости от срока заболевания и стадии гнойно-деструктивного поражения легких. Количество мокроты и ее характер у больных гангреной легких могут, следовательно, меняться в течение заболевания: то ее бывает много, и она имеет зловонный запах, то ее количество уменьшается, а запах почти исчезает. Расплавление новых участков некротизированной легочной ткани вновь может привести к увеличению количества мокроты, а частичная закупорка дренирующих бронхов — и к появлению запаха. 

Повышение температуры тела считается одним из характерных симптомов гангрены легких, но выраженность температурной реакции может быть различной, что также зависит от стадии гангрены. Высокая температура тела с гектическими размахами всегда наблюдается в стадии некроза и распада легочной ткани. Когда очаги деструкции начинают дренироваться через бронхи, температура тела обычно снижается и в дальнейшем определяется условиями дренирования. Быстрая секвестрация некротических участков, их гнойно-гнилостный распад и эвакуация гноя при кашле приводят к стойкому снижению и нормализации температуры тела. 

Продолжающийся некроз легочной ткани, формирование множественных или одиночных крупных, а также краевых секвестров, подвергающихся медленному расплавлению, обычно сопровождаются выраженной температурной реакции. Нередко период снижения температуры тела сменяется резким и стойким ее повышением, что чаще всего связано с появлением новых участков некроза или недостаточной эвакуацией гноя через дренирующие бронхи.

При благоприятном течении заболевания (отграничение гангренозного процесса) улучшение общего состояния, снижение температуры тела и уменьшение количества мокроты идут параллельно. При прогрессировании патологических изменений в легких, особенно при возникновении новых очагов некроза, уменьшение количества мокроты может сопровождаться повышением температуры тела и ухудшением общего состояния. 

В наших наблюдениях температура тела была нормальной у 5 больных с распространенной и у 3 больных с ограниченной формами гангрены легких; 4 больных, имевших нормальную температуру тела с распространенной гангреной, находились в очень тяжелом состоянии и умерли в первые дни после перевода их в клинику. Отсутствие температурной реакции у этих больных расценивалось нами как следствие ареактивности организма, что подтверждалось результатами исследования крови и проведенными иммунологическими исследованиями. Субфебрильная температура отмечена у 47,5% наблюдавшихся нами больных, высокая (больше 38 °С) — у 44,0%. 

После наступления стадии распада легкого изменяются фискальные данные. При формировании участков деструкции перкуссией можно определить полостные симптомы. Аускультация при начинающемся распаде дает больше информации: стойкие локализованные в определенных участках влажные хрипы подтверждают распад и указывают его расположение. Над зоной, соответствующей гангренозному участку, дыхание ослаблено, реже оно имеет слабо бронхиальный оттенок. При формировании больших деструктивных полостей может прослушиваться дыхание с амфорическим оттенком. 

При тотальном поражении легкого чаще выслушивается ослабленное бронхиальное или жесткое дыхание. Крупнопузырчатые хрипы наблюдаются при абсцессах легких. При гангрене они не звучны и часто очень скудны. Отсутствие при аускультации признаков амфорического дыхания объясняется тем, что полости заполнены гнойным содержимым, некротическими тканями, а в окружности их имеются размягченные участки легкого, пропитанные гноем. После наступления некроза участков легочной ткани течение и симптоматика гангрены зависят от общего состояния организма и проводимого лечения. 

Процессы некроза и распада могут прогрессировать, что проявляется ухудшающимся состоянием больного, сохраняющейся высокой температурой тела с гектическими размахами, отделением зловонной гнойно-гнилостной мокроты. Нарастание деструктивных изменений в легких подтверждается физикальными и рентгенологическими данными, а также на основании лабораторных исследований (значительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия). Приводимое ниже наблюдение является примером такого течения заболевания. 

Больной И. 39 лет, каменщик. Накануне заболевания злоупотреблял алкоголем, переведен в клинику 21.04.79 г. из терапевтического отделения, где пробыл только 4 дня. Заболевание началось остро 13.04.79 г. с повышения температуры тела до 40°С, болей в грудной клетке, рвоты. Находился дома, не лечился. Через 3 дня госпитализирован в больницу, где 18.04.79 г. при рентгенологическом исследования обнаружено однородное, плотное, массивное затенение, занимающее большую часть верхней доли правого легкого (рис. 1). Диагностирована сливная пневмония, начато лечение антибиотиками и сульфаниламидами. 20.04.79 г., т. е. через 7 дней от начала заболевания стал откашливать гнойную мокроту, количество которой вначале не превышало 100 мл. 

При поступлении в клинику общее состояние очень тяжелое. Температура тела 39,6 °С. Выраженные признаки гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Дыхание 26 в 1 мин, над правым легким резко ослаблено. Значительное укорочение перкуторного звука. Пульс 85 в 1 мин. АД 16,6/8 кПа (125/60 мм рт. ст.). Анализ крови: эр. 4,05•10 в 12 степени/л, Нb 123 г/л, 2,1•10 в 9 степени/л, э. 1%, лимф. 5%, мон. 6%, п. 3%, с. 84%, СОЭ 52 мм/ч. Мокрота гнойная, грязно-серого цвета, с неприятным запахом, до 200 мл в сутки. В посеве гноя — золотистый стафилококк. Титры гемагглютининов: α - 1:4; β - 1:8. 

Рентгенологически 24.04.79 г. на фоне массивного затенения (рис. 2), занимающего не только верхнюю, но уже и среднюю долю, а также верхушечный сегмент нижней доли, видны множественные, различных размеров, едва намечающиеся и крупные, с горизонтальными уровнями и без них полости деструкции (стадия распада некротических участков). В связи с быстрым ухудшением состояния больному 25.04.79 г. произведена операция — удалено почти тотально пораженное (за исключением сегментов базальной пирамиды) очень плотное, «опеченелое», больших размеров легкое, представляющее крошковидную мертвую легочную ткань, местами расплавившуюся и заполненную бурым гноем без запаха. Патологоанатомический диагноз: гангрена легкого, развившаяся на фоне острого воспаления. Течение послеоперационного периода осложнилось эмпиемой, бронхиальным свищом и пневмонией единственного легкого. Через 7 сут после операции больной умер. 

В приведенном наблюдении после аспирации, вероятное всего рвотных масс, развилась ателектаз-пневмония верхней доли правого легкого с последующим бурным, в течение нескольких дней, развитием инфекционного процесса и омертвением больших участков легочной ткани, в которых начался распад. Заболевание развилось и прогрессировало у больного со сниженной иммунологической защитой, о чем свидетельствуют лимфопения, а также значительное снижение титра естественных антител (их нормальные показатели колеблются в пределах 1/64-1/512 для α-гемагглютининов и 1/16—1/64 — для β-гемагглютининов).

Ателектаз-пневмония верхней доли правого легкого. а - прямая рентгенограмма; б - боковая рентгенограмма
Рис. 1. Ателектаз-пневмония верхней доли правого легкого. а - прямая рентгенограмма; б - боковая рентгенограмма

Гангрена правого легкого в стадии некроза и распада некротических участков легочной ткани. а - прямая рентгенограмма; б - боковая рентгенограмма. Поражены все доли. В VI сегменте и средней доле крупные полости деструкции с горизонтальными уровнями. В III сегменте множественные мелкие полости
Рис. 2. Гангрена правого легкого в стадии некроза и распада некротических участков легочной ткани. а - прямая рентгенограмма; б - боковая рентгенограмма. Поражены все доли. В VI сегменте и средней доле крупные полости деструкции с горизонтальными уровнями. В III сегменте множественные мелкие полости

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.
Гангрена легкого и пиопневмоторакс
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия