Пути возникновения гематогенноэмболических гангрен и абсцессов легких

03 Июля в 13:29 822 0


Гнойно-деструктивный процесс в легком может развиться вследствие гематогенного заноса микробной флоры. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удается получить абсцессы легких [Миронов А. П., 1937; Чирейкин В. X., 1959; Holloway J. et al., 1927, и др.]. Было отмечено также, что в условиях эксперимента абсцессы возникают значительно чаще тогда, когда одновременно с введением эмбола вызывалось нарушение бронхиальной проходимости. 

Частота гематогенноэмболических легочных нагноений относительно невелика и, по клиническим данным различных авторов, колеблется от 1,4 до 9% [Спасокукоцкий С. И., 1938; Тушинский М. Д., 1938; Колесникова Р. С., 1961; Васютков В. Я. и др., 1980; Haller Н., 1951]. По секционным данным, частота абсцессов после инфарктов легких составляет 0,6—4,9% (цит. по Davison, 1958). По данным нашей клиники [Колесников И. С., Вихриев Б. С., 1973], лишь у 0,8 % больных абсцессами легких оказалось возможным предположить гематогенноэмболическую природу заболевания, так как его развитию предшествовали септическое состояние и появление гнойных очагов других локализаций. В то же время мы наблюдали лишь одного больного с гематогенноэмболической ограниченной гангреной. 

Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт легочной ткани вызывается септическим эмболом. J. MacMillan и соавт. (1978), анализируя результаты обследования 60 больных абсцессами легких, развившихся вследствие эмболии легких септического происхождения, указали на следующие наиболее частые источники эмболов: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Отрыву эмболов и заносу их в легкие могут способствовать оперативные вмешательства в инфицированных тканях [Григорьев М. С., 1960]. 

Развитие гнойных метастазов в легких и плевре у больных сепсисом наблюдается сравнительно редко. Нами наблюдались 11 больных с острыми гнойно-деструктивными поражениями легких и плевры, развившимися как осложнение сепсиса [Лесницкий Л. С., 1979]. Вследствие обычной локализации эмбола в мелких ветвях сосудов, т. е. в периферических участках легкого, после гнойного расплавления инфаркта нередко наступает прорыв инфицированного очага в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса (у 8 из 11 наблюдавшихся нами больных). В. Kline, S. Berger (1935) сообщили о 33 больных сепсисом с метастатическими абсцессами, 28 из которых умерли. У большинства больных абсцессы были множественными, небольших размеров (от 0,5 до 1,5 см в диаметре) и сочетались с абсцессами в других органах. 

Асептические инфаркты значительно реже осложняются нагноением. Более того, асептическая эмболия не всегда приводит к развитию инфаркта из-за обильного коллатерального кровообращения. Доказано в эксперименте и подтверждено в клинике, что перевязка ветвей легочной артерии или всего ее ствола не вызывает инфаркт легкого [MacMillan J. еt al., 1978]. Иногда асептический инфаркт легкого может быть массивным. Так, A. Rawson, J. Cocke (1947) описали случай тотального инфаркта нижней доли левого легкого у 39-летнего мужчины, причиной которого был асептический тромбоз сосудов доли из правой подвздошной вены. Инфарктная доля быстро подвергалась асептическому размягчению с последующим излиянием крови в плевральную полость и развитием асептического гемопневмоторакса, от которого больной умер. 

Если возникает инфаркт участка легочной паренхимы, то развитие нагноения происходит вследствие вторичного бронхогенного инфицирования. По данным Е. Chester, G. Krause (1942), из 344 больных с асептическими инфарктами абсцессы легких развились лишь у 18 (5,2%). В серии наблюдений A. Soticherey (1953) на 100 случаев асептических легочных инфарктов было 5 абсцессов, а у R. Short (1951) на 120 случаев— лишь 1 абсцесс (цит. по Davison, 1958). 

Механизм развития гематогенноэмболических легочных нагноении можно представить следующим образом: тромбоз мелких ветвей легочной артерии приводит к клиновидному геморрагическому инфаркту участка легочной паренхимы. Зона некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие обсеменения ее микробной флорой, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В этом случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта. 


Как указывалось выше, одним из ведущих звеньев патогенеза гангрены легких является нарушение кровотока в пораженном участке легкого, вызывающее некроз легочной ткани. О ведущей роли тромбоза легочных сосудов в патогенезе гангрены легких писали R. Brock (1952), P. Danner и соавт. (19G8), Z. Gzako и соавт. (1970). Humphreys (1945), подвергнув тщательному микроскопическому изучению омертвевшее легкое и обнаружив полностью сохраненное микроскопическое его строение, сделал вывод о том, что некроз легочной ткани был асептическим, т. е. первичным, вследствие тромбоза легочных сосудов. 

Е. Gutman и соавт, (1973) исследовали после правосторонней верхней лобэктомии пораженную гангреной долю и обнаружили тромбоз артериальных сосудов, местами реканализированный, явившийся, по мнению авторов, причиной массивного некроза. L. Knight и соавт. (1975), изучая случай гангрены легкого и обнаружив тромбоз легочных сосудов, нашли системный васкулит, что косвенно также свидетельствует в пользу первичного поражения сосудов легкого при гангрене. Но этот же автор, исследуя другое наблюдение гангрены, обнаружил такое грубое повреждение сосудов пораженного легкого некротическим процессом, что говорить о первичном тромбозе легочных сосудов не представлялось возможным. 

Наши наблюдения показали, что сосудистая стенка является наиболее устойчивой к некрозу и более других структурных образований легкого противостоит гнойному и ферментативному аутолизу. Во время операции нередко приходится видеть оставшиеся целыми многочисленные сосудистые балки после секвестрации и отторжения больших участков легкого. Выявить степень повреждения сосудов при гангрене легких мы пытались с помощью ангиопульмонографии. 

Е. В. Ловягин и соавт. (1973) сообщили о некоторых автографических и гемодинамических особенностях малого круга кровообращения у 9 больных гангреной легких. При гангрене доли поражения сосудов были установлены на уровне долевых артерий. Т. Я. Гордеева и соавт. (1979) выполнили ангиографию у 8 больных гангренозными абсцессами. Селективная ангиография с целью изучения кровотока в пораженном легком нами была выполнена у 5 больных распространенной гангреной. Легочную артерию пораженного легкого катетеризировали через бедренную вену (Ю. А. Попов). 

Во всех случаях были обнаружены признаки резкого нарушения кровообращения: обрыв артерии, питающей пораженную долю, с аваскуляризацией пораженных участков легкого. На основании полученных данных судить о причине непроходимости артериальных сосудов пораженной доли при гангрене не представляется возможным. Вероятнее всего, окклюзия сосуда обусловлена тромбозом, а не нарушением структурной целостности артерий.

Небольшое число наблюдений не позволяет сделать окончательные выводы, но приводит к заключению о неэффективности внутривенных (в том числе и методом катетеризации легочной артерии) введений антибактериальных препаратов из-за доказанной непроходимости артерий пораженных участков легкого. Тромбоз сосудов доли легкого, пораженной гангреной, ведет к редукции малого круга кровообращения, увеличению общего легочного и легочно-сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и нагрузки на правый желудочек сердца. Рентгенограмма и ангиопульмонограмма больного С., 49 лет, приведены на рис. 1.

Гангрена верхней доли правого легкого. а - прямая рентгенограмма; б - ангиопульмонограмма. Катетеризирована правая легочная артерия. Обрыв артерии, питающей верхнюю долю. Аваскуляризация пораженной верхней доли.
Рис. 1. Гангрена верхней доли правого легкого. а - прямая рентгенограмма; б - ангиопульмонограмма. Катетеризирована правая легочная артерия. Обрыв артерии, питающей верхнюю долю. Аваскуляризация пораженной верхней доли.

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.
Гангрена легкого и пиопневмоторакс
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия