Пути возникновения аспирационных гангрен и абсцессов легких

03 Июля в 12:51 920 0


Аспирационный механизм развития патологического процесса является одним из ведущих в патогенезе острых нагноений легких. Так же как и при постпневмонических поражениях, аспирационные лёгочные нагноения развиваются вследствие, бронхогенного попадания инфекционного начала в легкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс обычно начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, ведущего затем к нарушению бронхиальной проходимости, ателектазу, расстройству кровообращения, некрозу и гнойному расплавлению, то в случаях аспирационных легочных нагноений патологический процесс начинается с аспирации содержимого из ротовой полости, пищевода, желудка и фиксации его в мелких бронхах, что вызывает ателектаз. 

Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. В клинической практике нередко трудно отличить постпневмонические нагноения от аспирационных. Исключение составляют лишь те случаи заболевания, когда факт аспирации точно известен из анамнеза. 

Поскольку в патогенезе и течении нагноительных процессов легких ведущая роль принадлежит нарушению проходимости бронхов, аспирационные гангрены легких и абсцессы развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические. Экспериментальными данными доказано, что аспирационные гнойник в легком формируется через 8—14 дней после аспирации [Миронов А. И., 1937; Gorbach S., Bartlett J., 1974 и др.]. 

Частота аспирационных гангрен легких и абсцессов, по данным различных авторов, колеблется от 13 до 75 % в структуре вероятных механизмов их развития. Поскольку факт аспирации удается установить далеко не всегда, можно предположить, что аспирационные легочные нагноения встречаются еще чаще. С. Chidi, А. Mеndelsoni (1974), обследуя 90 больных с острыми легочными нагноениями, установили очевидный факт аспирации у 75% больных, Н. Jensen, Е. Amdrup (1964) — у 20% из 98 больных, a W. Bernard и соавт. (1963) из 148 больных с гнойно-деструктивными процессами в легких у 47,6 % отметили факт аспирации инфицированного материала. 

По данным литературы, аспирационный путь развития многих гангрен и абсцессов легких является, вероятнее всего, преобладающим. Изучая причины, с которыми связано возникновение гнойного распада в легком, К. Shinoi (1960) на основании анализа истории болезни 2000 больных считает, что в 53 % заболевание связано с различными случаями аспирации. В пользу этого предположения убедительно свидетельствуют данные, полученные при изучении частоты поражения правого и левого легкого, а также их сегментов. Гангрена и абсцессы значительно чаще развиваются в правом легком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое легкое. 

Среди 1000 больных абсцессами, наблюдавшихся И. С. Колесниковым, Б. С. Вихриевым (1973), поражение правого легкого отмечено у 63,7%. Многочисленными исследованиями, основанными на большом числе наблюдений, было подтверждено преимущественное поражение задних сегментов верхних долей и верхушечных сегментов нижних долей, бронхи которых, отходя кзади и кнаружи, являются наиболее доступными для поступления и фиксации в них аспирированного материала, если человек лежит на спине или боку. Частота поражений различных отделов легких у наблюдавшихся нами больных гангреной приведена в табл. 1. 

Таблица 1
Частота и локализация гангрены в правом и левом легких
Локализация гангрены (доля)Пораженное легкоеИтого
правоелевое
Верхняя
Средняя
Нижняя
Верхняя и средняя
Средняя и нижняя
Верхняя и нижняя
Все легкое
25
2
12
14
4
10
9
6
-
12
-
-
-
7
31
2
24
14
4
10
16
Всего76 (75,5%)25 (24,5%)101

Чаще всего поражалась верхняя доля правого легкого, а также верхняя и средняя доли правого легкого вместе. Нижнедолевая локализация поражения встретилась в равном числе случаев как в правом, так и в левом легком. При вовлечении в патологический процесс верхней и нижней долей правого легкого обычно отмечалось поражение всей верхней доли и верхушечного сегмента нижней. Тотальное поражение гангреной всего легкого наблюдалось у 16 (15,8%) больных. Наиболее редко встречалась гангрена в средней доле правого легкого и верхней доле левого легкого. Двустороннее поражение отмечено у 15 (14,8%) больных, из них у 10 в легком, не пораженном гангреной, наблюдалась пневмония, а у 5 — острые гнойные абсцессы.

Частота легочных нагноений вследствие аспирации и последующей обтурации бронха инородным телом колеблется от 1,5 до 23% от общего числа наблюдавшихся больных (А. Н. Бакулев, Р. С. Колесникова — 1,5%, К. Shinoi, I960, — 5,1%; W. Bernard et al., 1963, - 9,1 %; A. Valle, 1945, - 23 %). Сообщения последних лет, опубликованные сотрудниками специализированных клиник, в которых широко применяется бронхоскопический контроль, свидетельствуют о малой частоте гангрен и обтурационных абсцессов после аспирации инородных тел. Так, среди наблюдавшихся в нашей клинике 1000 больных аспирация инородных тел как причина легочного нагноения отмечена лишь у 0,3%. 


И. И. Мнтюк (1964) среди 400 больных острыми абсцессами и гангреной легких обтурацию инородным телом как причину нагноения отметил лишь у 7 (1,7%). Начинающийся в бронхах воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию пневмонии в ателектазированном участке легкого. Некоторые авторы эту стадию заболевания называют пневмонитом [Petty Т., Mitchel R., 1967; Gorbach S., Bartlett J., 1974; Smith, 1976]. J. Bartlett, S. Finegold (1974) наблюдали 44 больных ателектаз-пневмониями. По их мнению, это состояние часто просматривается, так как не имеет четких клинических признаков. Только указания в анамнезе на возможность аспирации могут помочь заподозрить эту стадию заболевания. 31 больной (70%) из 44 имел в анамнезе эпизоды расстройства сознания или дисфагию.

Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке легкого прогрессирует. Возникает некроз безвоздушной легочной ткани из-за нарушения кровотока вследствие тромбоза и сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от вида микробной флоры) распад мертвых тканей с образованном множественных мелких очагов деструкции. Прогрессирование нарушения кровотока может привести к омертвению доли и даже всего легкого. 

Как гангрена легкого, так и абсцесс, располагающиеся в кортикальных отделах легкого, при отсутствии возможности дренирования естественным путем через бронхи (вследствие их отека и обтурации гноем) могут прорваться через истонченную и воспаленную висцеральную плевру в плевральную полость и вызывать пиопневмоторакс.

Таким образом, патогенетическую схему развития аспирационных легочных нагноении можно представить следующим образом (схема 1). 

Развитие аспирационных легочных нагноений
Схема 1. Развитие аспирационных легочных нагноений

Изучение анамнеза заболевания, анализ данных рентгенологического исследования в динамике и их сопоставление с клинической картиной заболевания позволили считать бронхогенной гангрену легких у всех наблюдавшихся нами больных. У 1 больного, не вошедшего в анализируемую группу, гангрена легкого развилась как осложнение распадающегося и перфорировавшего в левое легкое рака нижней трети пищевода. Больной умер от легочного кровотечения. М. Д. Тушинский (1960) наблюдал 2 таких случая, назвав их гангреной, переходящей с соседних органов. 

Из 101 наблюдавшегося нами больного у 35 (34,6%) наиболее вероятен аспирационный механизм возникновения гангрены легких, а у 66 (65,4 %) гангрена развилась как осложнение крупозной, реже очаговой пневмонии. По клиническим данным, четкое разграничение аспирационных и постпневмонических гангрен представляет трудную задачу, потому что многие постпневмонические гангрены являются также аспирационными. 

Аспирационные гангрены развиваются довольно быстро, в течение первых 7-10 дней, а иногда и еще раньше и характеризуются появлением множественных очагов деструкции, выявляемых клинически и рентгенологически. 

Постпневмонические гангрены развиваются медленно, обычно в течение 2—3 нед. Это не означает, однако, что не бывает бурно прогрессирующих постпневмонических гангрен и медленно развивающихся аспирационных. Конкретные примеры тех и других мы приведем ниже. Поэтому считать в каждом конкретном случае гангрену аспирационной или постпневмонической можно в значительной мере условно.

Ниже приведен перечень причин и обстоятельств, которые могли вызвать аспирацию, что и позволило предположительно считать гангрену легких у 35 больных аспирационного происхождения: 
Число больных
Алкогольный делирий
Длительный запой
Спутанность сознания накануне заболевания
Резекция желудка до заболевания
Резекция гортани в прошлом, хронический алкоголизм
13
5
2
1
1
Всего22

Подавляющее большинство больных злоупотребляли алкоголем. Из этой группы больных 3 имели в прошлом тяжелую травму головного мозга с потерей речи и слуха у 2 больных и значительной потерей слуха и скандированной речью у 1. Таким образом, аспирационная природа гангрены легких у 22 больных установлена по анамнестическим данным. У оставшихся 13 больных аспирационный механизм развития заболевания заподозрен по срокам заболевания, рентгенологической картине и типичной для аспирационных поражений локализации процесса. 

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.
Гангрена легкого и пиопневмоторакс
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия