Причины, способствующие возникновению острых нагноений в легких

03 Июля в 10:35 1461 0


Первые сведения о патогенезе гангрены легких опубликованы в 1871 г. L. Traube, который выделил по возникновению 3 группы гангрен: из сосудов, из бронхов и из соседних органов. Выделенные автором сосудистые гангрены сейчас называют эмболическими, возникающие из бронхов — бронхогенными, к которым относят постпневмонические, аспирационные и обтурационные. 

Анализ литературы и наших клинических наблюдений показал, что причины и пути развития легочных нагноений многообразны. Однако, рассматривая механизм развития различных по патогенезу легочных нагноений, нельзя не обратить внимание на обязательное влияние 3 основных факторов, имеющих значение в развитии легочных нагноении: 1) нарушения бронхиальной проходимости; 2) острого инфекционного воспалительного процесса в легочной паренхиме: 3) нарушения кровотока, ведущего к некрозу легочной ткани. 

Общепризнано, что в возникновении любого заболевания, в том числе и легочных нагноений, решающее значение имеет общее состояние организма. Экспериментальные исследования А. А. Нарычева (1953) показали, что легочное нагноение развивается при наличии указанных 3 факторов, а также измененной реактивности организма. Общие и местные защитные реакции организма проявляются и реализуются, вероятнее всего, в указанных трех факторах. 

Многочисленные работы по экспериментальному воспроизведению абсцессов легких путем введения в бронхи инфицированного материала показали, что при этом чаще развивается гнойный бронхит, реже — пневмония и относительно редко происходит формирование типичного гнойника. А. А. Нарычев (1953) не смог получить абсцесс легкого у собак путем введения им в трахею гноя, содержащего в большом количестве стафилококк. В экспериментальных наблюдениях Г. А. Русанова и соавт. (1973) введение через катетер в бронхи кроликам микробной взвеси также не привело к возникновению абсцесса легкого. Эти данные свидетельствуют о том, что микробная флора, даже будучи патогенной, не может вызвать легочное нагноение при сохраненной дренажной функции трахеобронхиального дерева. 

Благоприятные условия для возникновения легочного нагноения появляются тогда, когда аспирация инфицированного материала в трахеобронхиальное дерево сопровождается нарушением его проходимости и дренажной функции. Экспериментальные работы Н. Н. Аничкова, М. А. Захарьевской (1954) показали, что бронхиальная непроходимость, искусственно вызванная стенозированием или обтурацией просвета бронхов даже стерильным инородным телом, а также повреждением слизистой оболочки, чаще всего вызывала развитие гнойных процессов в легких вследствие жизнедеятельности патогенной микрофлоры в условиях ателектаза или активизации при бронхиальной непроходимости аутогенной условно патогенной микробной флоры. 

Кроме вентиляционной функции, трахея и бронхи здорового человека выполняют еще одну, чрезвычайно важную в профилактике многих патологических состояний легких, функцию - экспекторацию (самоочищение). В здоровом легком количество выделяющейся влаги, которая образуется за счет секрета бронхиальных желез, уравновешивается всасыванием, и потребность в ее удалении не возникает. Мелкие пылевые частицы и небольшие сгустки слизи эвакуируются деятельностью мерцательного эпителия. Удаление более крупных инородных тел или накапливающейся жидкости происходит с помощью экспекторальных механизмов. Мышечные волокна бронхиальной стенки по насыщенности гликогеном приближаются к сердечной мышце, что говорит об особой интенсивности их деятельности. Кроме того, бронхиальная стенка, особенно вблизи устьев бронхов, обильно иннервирована, а одним из свойств нервной регуляции легких является ее способность быстро и многократно отвечать на раздражение. 

Использование законов аэродинамики позволило М. М. Волынскому (1950) объяснить и рассчитать скорость воздушной струп в дыхательных путях. По его данным, суммарная площадь сечения мелких бронхов (до 2 мм в диаметре) в 22 раза превышает площадь сечения трахеи. Скорость выходящего из альвеол воздуха невелика. Скорость воздушной струи в каждом последующем бронхе возрастает во столько раз, во сколько сечение его просвета меньше суммарного сечения просвета впадающих в него бронхиальных ветвей. Конусообразность трахеобронхиального дерева обеспечивает выход воздуха из альвеол (область пониженного давления) в атмосферу (область повышенного давления) за счет преобразования скорости выдыхаемого воздуха в напор. Скорость истечения воздуха из дыхательных путей на выдохе составляет 4-10 м/с. Вытекающий из дыхательных путей с большой скоростью воздух, обладая значительной кинетической энергией, своей струей увлекает за собой патологическое содержимое трахеи и бронхов. Поэтому вентиляционная функция трахеобронхиального дерева является одновременно и основой экспекторации [Стручков В. И. и др., 1972]. 

В механизме самоочищения бронхиального дерева важная роль принадлежит деятельности мерцательного эпителия и кашлевому рефлексу. Реснички бронхов, совершая непрерывные волнообразные движения, способствуют постоянному передвижению слизи вверх, по направлению к гортани и глотке. Вместе со слизью из дыхательных путей удаляются осевшие из воздуха механические частицы, причем реснитчатый эпителий благодаря волнообразным сокращениям проносит скопления слизи и пыли через участки, лишенные мерцательного эпителия (голосовые связки). 

При попадании в бронхи инородных тел, веществ, оказывающих на бронхи механическое и химическое воздействие, при скоплении в бронхах большого количества патологического секрета или при опорожнении в бронхи содержимого гнойных полостей дренажная функция обеспечивается кашлем, который является в этих случаях основным «очистительным» механизмом. В описании механизма кашля обычно указывается, что при нем резко повышается давление в бронхах и трахее при закрытой голосовой щели, после открытия которой воздух с силой вырывается наружу, увлекая за собой содержимое бронхов. Но кашель, как показали исследования М. Д. Злыдникова (1959), может быть и при открытой голосовой щели. Имеется достаточно оснований считать, что в механизме кашля, кроме повышения внутригрудного давления, большое значение имеет резкое сужение трахеи и бронхов вплоть до их полного спадения за счет активного сокращения гладких мышц бронхиальной стенки, если она патологически не изменена. 

Таким образом, механизмы самоочищения трахеобронхиального дерева представляются сложными, так как экспекторационная функция тесно связана не только с вентиляцией, но зависит и от деятельности реснитчатого эпителия, перистальтики бронхиол, бронхов и трахеи, эффективности кашлевого рефлекса. Анатомо-физиологические особенности трахеобронхиального дерева и его функциональное состояние играют огромную роль в патогенезе развивающегося воспалительного процесса. 

Как уже указывалось, одной только аспирации инфицированного материала недостаточно для развития гнойно-деструктивного процесса в легких. По-видимому, аспирация слюны и слизи из полости рта и носоглотки, небольших количеств содержимого пищевода и желудка происходит довольно часто, но не приводит к возникновению легочного нагноения. Специальными исследованиями было установлено, что краска, введенная в желудок больных, которым предстояло оперативное вмешательство под наркозом, обнаруживалась в трахеобронхиальном дереве у 10—15 % обследованных. Краска, помещенная в носоглотку больных с трахеостомой, была обнаружена при аспирации содержимого трахеобронхиального дерева через трахеотомическую трубку у 70 % обследованных. Аспирация слюны и слизи из носоглотки возможна и во время обычного сна. 

Эксперименты Quinn и соавт. (цит. по Е. Derra, J. Drewes, 1958) показали, что введенный во время сна в нижний носовой ход йодолипол нередко при рентгенологическом исследовании утром обнаруживался в бронхах. Такие же эксперименты, подтверждающие аспирацию у здоровых людей, провел L. Smith (1975). Эти наблюдения, с одной стороны, подтверждают предположение о частой аспирации инородного материала в трахеобронхиальное дерево, а с другой — позволяют заключить, что во многих случаях факт аспирации остается нераспознанным. 

Возникновение патологического процесса в легком зависит от частоты аспирации, объема, характера и pH аспирированного субстрата. Частота аспирации и объем ее зависят от общего состояния организма, от способности или неспособности его с помощью механизмов самоочищения бронхов освободиться от аспирированного материала. Доказано, что при нарушениях сознания, алкогольной интоксикации и ряде других патологических состояний кашлевой рефлекс резко ослабляется, нарушается нормальная защитная функция надгортанника. 

На состоявшемся в 1976 г. в Сан-Франциско симпозиуме, посвященном проблемам лечения легочных нагноений, были выделены следующие основные состояния организма, способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия; травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, краниоваскулярные расстройства, наркоз, т. е. состояния, сопровождающиеся более или менее выраженным нарушением сознания, а также заболевания пищевода. Н. Shveppe и соавт. (1961) приводят следующие факторы, предрасполагающие к развитию аспирационных легочных нагноений: 
1) заболевания зубов (у 41%), 
2) алкоголизм и аспирация рвотных масс (у 24%), 
3) ранее существовавшие заболевания верхних дыхательных путей (у 23%), 
4) сахарный диабет (у 4,3%), 
5) наркоз (у 14,8%). 

По их наблюдениям, у 46 из 115 больных имелись два и более указанных факторов. По мнению С. Chidi, А. Mendelsoni (1974), изучавших аспирационный механизм развития абсцессов, у 75 % наблюдавшихся ими больных основными факторами, способствующими развитию аспирационных абсцессов, являлись алкоголизм, тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст.


Значительно более частое возникновение абсцессов и гангрены у алкоголиков и лиц, злоупотребляющих алкоголем, отмечено многими авторами [Даниленко М. В. и др., 1974; Митюк И. И., 1974; Углов Ф. Г., 1975; Федоров Б. П., Сахаров В. Д., 1977; Васютков В. Я. и др., 1980; Solomon S., 1937]. R. Shafron, J. Charles (1968), J. Sorli (1972) отметили алкоголизм более чем у 50% больных абсцессами и гангреной легких. Характерной особенностью гнойных осложнений крупозной пневмонии у алкоголиков является быстрое, в течение первых дней, расплавление легочной ткани с образованием больших деструктивных полостей [Ковш О. Я., Шафро И. С., 1975]. 

Хроническая алкогольная интоксикация не только способствует возникновению аспирационных легочных нагноений из-за подавления кашлевого рефлекса и снижения уровня сознания, но и пагубно влияет на течение уже развившегося гнойного процесса в легких. G. Laurenzi и соавт. (1905), изучая в эксперименте влияние табака и алкоголя на дренажную функцию бронхов, установили, что эти вредные привычки способствуют задержке бактерии в бронхах. 

Наши наблюдения подтверждают положение о том, что хроническая алкогольная интоксикация является одной из главных причин развития аспирационных пневмоний, переходящих в гангрену. Среди 101 больного гангреной легкого 56 злоупотребляли алкоголем (55,4%), причем из числа последних 7 (12,5%) страдали хроническим алкоголизмом и лечились в психиатрических стационарах, а у 18 больных (23,2%) гангрена легких диагностирована после перенесенного алкогольного делирия. Из 26 женщин 6 (23%) также страдали пристрастием к алкогольным напиткам. 

Многими авторами замечена прямая зависимость между частотой возникновения аспирационных легочных нагноений и наличием инфекционных процессов в полости рта (кариозные зубы, пародонтоз, хронический тонзиллит, синуситы) [Rumbaugh R., Prior А., 1961; Bartlett J. et al., 1975]. Гангренозные процессы в зубах резко меняют соотношение между анаэробной и аэробной флорой полости рта в сторону значительного преобладания анаэробной микрофлоры. R. Brock (1952), анализируя причины развития абсцессов легких у 477 больных, обнаружил, что у 74 из них (18,8%) причиной заболевания была аспирация гноя при пародонтозе. Г. В. Шумилова (1959), специально исследуя полость рта у 50 больных гангреной и абсцессами легких, обнаружила гангренозный пульпит или гангренозные корни у 88 %. У больных гангреной легких было установлено наличие в среднем от 4 до 8 гангренозных зубов. 

Как видно из вышеизложенного, если в основе заболевания лежит резкое снижение общей резистентности организма, то пусковым механизмом в патогенезе острых легочных нагноений чаще всего являются нарушения функции бронхиальной системы. В условиях безвоздушной легочной ткани, т. е. ателектаза, деятельность микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу и легочному нагноению. 

Опубликовало много работ, подтверждающих ведущее значение нарушения бронхиальной проходимости в патогенезе острых легочных нагноений [Колесников И. С., Вихриев Б. С., 1973; Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л., 1970; Углов Ф. Г., Егиазарян В. Ф. 1976; Brock R., 1952; Barker А., 1975]. Нарушения бронхиальной проходимости продолжают играть ведущую роль и в течении гангрены легких. 

С целью изучения состояния бронхиальной проходимости и ее влияния на течение гнойного процесса в легких контрастированием деструктивной полости через дренажную трубку была изучена в динамике проходимость дренирующих бронхов у 55 больных острыми абсцессами и гангреной легких [Лесницкий Л. С., 1970]. Из них у 44 больных сразу же после дренирования торакоцентезом с помощью введенного в полость через дренаж кардиотраста обнаружить проходимость дренирующих бронхов не удалось. Санация полости абсцессов через дренаж привела к восстановлению проходимости дренирующих бронхов у большинства их них. Так, у 28 пациентов дренирующие бронхи заполнились контрастным веществом через 10 дней, у 6 — через 20 и еще у 6 — через 30 дней. 4 больным, у которых проходимость дренирующих бронхов не восстановилась, оказалось необходимым оперативное лечение. 

Эти данные подтверждают то положение, что в начальный период гангрены и абсцесса легких тяжесть состояния больных определяется главным образом гнойной интоксикацией из-за невозможности эвакуации гноя и некротических масс из полостей деструкции естественным путем через дренирующие бронхи, проходимость которых нарушена вследствие воспалительного отека слизистой оболочки, обтурации густым гноем, детритом и мелкими секвестрами легочной ткани. Если иметь в виду, что ни у одного из больных этой группы антибиотики не применялись ни местно в полость абсцесса через дренаж, ни парентерально, то станет очевидным, что острый гнойный процесс в легочной ткани можно ликвидировать главным образом способами, обеспечивающими постоянную эвакуацию гноя и некротических тканей и создающими хорошее сообщение полостей деструкции с внешней средой естественным путем, через дренирующие бронхи, или искусственно, с помощью дренирующих операций. 

Уже говорилось о решающем значении общего состояния организма в возникновении гангрен и абсцессов легких. Нарушения бронхиальной проходимости у здоровых людей встречаются, по-видимому, очень редко. Не представляет опасности и аспирация у них инфицированного материала в трахеобронхиальное дерево благодаря нормально функционирующим механизмам самоочищения. Иные условия создаются при хронических заболеваниях органов дыхания — бронхите, эмфиземе, пневмосклерозе, бронхиальной астме, хронической пневмонии. Часто развивающееся при этих заболеваниях воспаление бронхов приводит к метаплазии цилиндрического мерцательного эпителия в многослойный плоский, застою содержимого в бронхиальном дереве, что способствует развитию нагноения. 

Из хронических заболеваний легких хроническая пневмония чаще всего сопутствует гангрене. По данным В. Д. Вышегородцевой (1942), 25 % больных гангреной легких страдали хронической пневмонией. М. Д. Тушинский (1900) отметил различные хронические легочные заболевания у половины из 87 больных гангреной. Необходимо заметить, что все эти больные наблюдались автором в период, когда не применялись антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из наших больных гангреной хроническая пневмония была у 22 (22,9%) больных. 

Острые легочные нагноения и особенно наиболее тяжелые из них — гангрены — часто развиваются на фоне сопутствующих заболеваний или в пожилом возрасте. Из 101 больного гангреной, наблюдавшегося нами, тяжелые сопутствующие заболевания выявлены у 17 (17,7%). Из них 8 страдали бронхиальной астмой, 3 - агранулоцитозом, 3 - пороком сердца ревматической этиологии, 2 — сахарным диабетом, 1 больной - тромбоцитопенией невыясненной этиологии. У 1 больной гангрена легких развилась на фоне тяжелого инфекционного гепатита. Из 23 женщин, у которых была гангрена легких, лишь 2 не имели сопутствующих заболеваний, но были пожилыми (65 и 66 лет). 

На связь гангрены легких с тяжелыми хроническими системными заболеваниями указывали и другие авторы [Понкиров С., 1974; Углов Ф. Г., Егиазарян В. Ф., 1976; Vainrub В. et al., 1978]. Длительное течение этих заболеваний приводит к значительному угнетению защитных сил организма и неблагоприятному течению возникшего гангренозного процесса в легких. Нередко такие условия создаются при неправильном лечении стероидными гормонами. Гормональная терапия повышает чувствительность организма к инфекции, способствует возрастанию устойчивости микробной флоры к антибиотикам, снижает уровень воспалительных реакций, клеточного и гуморального иммунитета, обусловливает замедленное заживление ран вследствие уменьшения пролиферации капилляров, образования фибробластов и отложения коллагена [Fishman N. el al., 1977]. 

Бурное развитие гангрены легких на фоне нерациональной гормональной терапии отмечали М. Wolcott и соавт. (1961), V. Nio-Kek-Hien (1961), Д. В. Григорян и соавт. (1974) и др. Ф. Г. Углов (1975) наблюдал 10 больных бронхиальной астмой, у которых гормональная терапия осложнилась тяжелыми поражениями легких с большими участками деструкции легочной ткани. И. С. Колесников, Б. С. Вихриев (1973) описали случаи гангрены легких у больных с заболеваниями крови, леченных кортикостероидными гормонами. Среди наблюдавшихся нами больных у 6 возникновение гангрены можно отчетливо связать с нерациональной гормональной терапией: 3 женщины страдали агранулоцитозом, 2 больных — бронхиальной астмой и 1 хронической пневмонией; 4 из этих больных умерли. 

Таким образом, легочные нагноения и особенно наиболее тяжелая форма их - гангрена - развиваются чаще всего на фоне ослабленного общего состояния организма, вызванного хронической алкогольной интоксикацией, хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, тяжелыми системными заболеваниями, а также преклонным возрастом. В этих условиях и реализуется деятельность патогенной микробной флоры, которая во взаимодействии с нарушениями бронхиальной проходимости и кровообращения является одной из главных причин возникновения легочных нагноений.

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.
Гангрена легкого и пиопневмоторакс
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия