Диагностика гангрены легких. Часть 1

04 Июля в 11:10 843 0


Диагноз гангрены легких ставят по данным анамнеза, оценки общего состояния больного, клинических, лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований. 

В немногочисленных работах прошлых лет, посвященных гангрене легких [Спасокукоцкий С. П., 1938; Григорьев М. С., 1960], состояние больных неизменно оценивали как тяжелое или очень тяжелое, характеризующееся резко выраженными токсическими явлениями и бурным течением. Наблюдавшиеся в клинике больные, т. е. нередко не в первые дни заболевания, по тяжести течения заболевания могут быть разделены на 4 группы. 

У подавляющего большинства больных отмечено снижение гематокрита, причем показатель гематокрита ниже 30 % выявлен у 32,8 % больных. 

У 20 больных распространенной формой гангрены легких методом стернальной пункции изучено функциональное состояние эритрона (С. Ф. Малахов). Обнаружены снижение пролиферативной активности эритроидных клеток костного мозга и отчетливое усиление внутримозговой деструкции клеток, т. е. нарушение эритропоэза. . 

В механизме развития тяжелой анемии при гангрене легких, кроме нарушения эритропоэза, определенную роль, по-видимому, играют процессы эритрофагоцитоза, при которых фагоцитируются собственные эритроциты, являющееся адсорбентами антигенной информации. 

Гипохромная анемия является, таким образом, одним из характерных и постоянных симптомов гангрены легких. При абсцессах легких она развивается значительно реже и, по данным Б. П. Федорова, Г. Л. Воль-Эпштейиа (1976), отмечена лишь у 7,2 % больных. 

У больных с легочными нагноениями часто диагностируются гипопротеинемия и диспротеинемия [Панченко К. П., 1958; Колесникова Р. С., 1961; Коркушко О. Б., 1961; Кукош В. И., 1964; Аксельрод А. А. и др., 1965; Колесников И. С., Внхрисв Б. С., 1973]. В патогенезе гипопротеинемии при нагноительных заболеваниях легких большое значение имеют усиленный катаболизм и потери белка с гнойной мокротой, содержащей до 8—12 % белка. 

Содержание общего белка у большинства больных гангреной легких оказалось в пределах нормы. Лишь у 4,3 % больных была значительная гипопротеинемия со снижением количества общего белка более 52 г/л. У 31,5 % наблюдавшихся отмечалась умеренная гипопротеинемия (62—52 г/л), а у 64,2 % больных гипопротеинемии не было. Средние показатели объемов циркулирующего белка также были нормальными. Сравнительная оценка средних величин общего белка у больных распространенной и ограниченной формами гангрены существенных различий не выявила. Таким образом, значительная гипопротеинемия не характерна для гангрены легких. По-видимому, она еще не успевает развиться при бурно прогрессирующем гангренозном  пpoцecce в легких. Эти выводы подтверждаются данными других авторов, изучавших содержание белков крови у больных гангреной легких [Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л., 1976]. 

Несмотря на нормальные величины содержания общего белка крови, изучение белкового состава выявило диспротеинемию у подавляющего большинства больных гангреной легких. Как в группе больных с распространенной, так и среди больных с ограниченной формами гангрены легких наблюдалась постоянная значительная гипоальбуминемия, причина которой заключается в нарушении белковообразовательной функции печени и синтеза в ней альбумина. В возникновении диспротеинемии имеет значение также и повышение проницаемости капилляров [Гостищев В. К., 1965]. 

Характерной особенностью диспротеинемии у больных гангреной легких является также увеличение количества грубодисперсных фракций белка, особенно гамма-глобулина. По мнению В. И. Стучкова (1967), это указывает на проявление защитных реакции организма в результате раздражения и стимуляции ретикулоэндотелиальной системы костного мозга. Гиперглобулинемия в известной степени обусловлена также всасыванием продуктов распада некротизированных тканей и поступлением в кровяное русло грубодисперсных белков. 

Показателем степени диспротеинемии является альбумино-глобулиновый коэффициент, который оказался нормальным лишь у 7% наших больных. В 51,6% отмечено снижение соотношения альбуминов и глобулинов до 0,9—0,5, а в 40,4 % —менее 0,5. Средняя величина альбумино-глобулинового коэффициента в группе больных с ограниченной формой гангрены легких оказалась ниже, чем у больных распространенной формой гангрены (табл. 1). Эти различия статистически достоверны, поэтому факту можно дать объяснение, если считать ограниченную форму гангрены легких стадией единого гангренозного процесса, протекающего более длительно и, стало быть, сопровождающегося более глубокими расстройствами белкового обмена. 

Таблица 1
Содержание белка, некоторых белковых фракций и альбумино-глобулиновый коэффициент у больных гангреной легких

Белки крови

Должные величины

Форма гангрены

Р

распростра­ненная

ограниченная

Общий белок, г/л

52—72

66±1,25

69±1,8

>0,05

Общий циркулирующий бе­лок, г/м²

120—100

114+3,9

114±6,7

>0,05

Циркулирующий альбумин, г/м²

50

38±2,1

32,6±2,8

>0,05

Циркулирующий гамма-глобулин, г/м²

25

31,2±2,6

29,9±2,8

>0,05

Альбумино-глобулиновый коэффициент10,59±0,030,47±0,03<0,01

Таким образом, для гангрены легких характерны стойкие и выраженные изменения белкового состава крови, что является следствием тяжелой интоксикации продуктами распада из гнойно-некротических очагов пораженного легкого. 

Объем циркулирующей крови у больных с нагноительными заболеваниями легких подвержен значительным колебаниям в зависимости от стадии процесса. Г. И. Лукомским (1976) тщательно проанализирована и доказана фазовость изменений компонентов ОЦК у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры и выделены 5 фаз волемических нарушений. Анализ изменений ОЦК у наших больных позволил заключить, что 69,8 % из обследованных находились в 3—4-й фазах полемических расстройств по Г. И. Лукомскому, которые характеризуются нормальным или повышенным объемом плазмы, резкой диспротеинемией, снижением глобулярного объема. 


Диспротеинемия за счет преобладания грубодисперсных глобулиновых фракций как бы нивелирует дефицит циркулирующего белка, создавая ложное представление о якобы нормальном белковом обмене (см. табл. 1). Однако потеря белков в связи с катаболизмом в результате деструктивного процесса в легких приводит к уменьшению количества циркулирующего альбумина. 30,2 % больных гангреной находились в 5-й фазе полемических расстройств, характеризующейся дефицитом всех компонентов ОЦК и белковых фракций. В этой фазе белки крови, несмотря на некоторое повышение уровня глобулинов, не способны удерживать жидкость в кровеносном русле. Появляются отеки, увеличивается печень. У 3 больных этой группы наблюдался асцит как следствие гнойно-резорбтивного истощения. 

Объем циркулирующей крови и ее компонентов изучен у 40 больных распространенной и у 13 больных с ограниченной формами гангрены легких методом внутривенного введения синьки Эванса с колориметрированием окрашенной плазмы (табл. 2). 

Таблица 2
Объем циркулирующей крови, объем плазмы и глобулярный объем и больных гангреной легких

Исследуемые величины

Должные величины

Форма гангрены

р

распростра­ненная

ограничен­ная

Объем циркулирующей крови, (ОЦК), л/м²

2,5—3

2,63±0,09

2,45±0,06

>0,05

Объем плазмы (ОП), л/м² 

1,40—1,55

1,71±0,04

1,66+0,06

>0,05

Глобулярный объем (ГО), л/м²

1,2

0,89±0,04

0,78±0,05

>0,05


У наших больных средние величины ОЦК, как видно из таблицы были нормальными. Нормоволемия отмечена у 44,6% больных, гиперволемия — у 14,9%, гиповолемия —у 40,5%. Изменения ОП более определенны: выявлена отчетливая тенденция к гиперплазии как защитной и компенсаторной реакции организма V на анемию и интоксикацию. Увеличение ОП наблюдалось у 65,8% обследованных. Нормоволемия и уменьшение ОП были у 17,1 % больных. Определение ГО подтвердило выраженную анемию у большинства больных и косвенно свидетельствует о тяжелой общей и тканевой гипоксии. Лишь у 6,6% обследованных больных ГО был в пределах нормы. У всех остальных больных отмечено уменьшение этой величины, причем у 4,6% — выраженное снижение (от 1 до 0,7л/м2). Тяжесть волемических расстройств зависит от степени интоксикации. При ликвидации (дренировании) гнойника волемические расстройства исчезают. Динамика изменений ОЦК и его компонентов в сопоставлении с другими клиническими и лабораторными показателями позволяет судить об эффективности лечебных мероприятий до операции и после псе. 

Из 16 больных гангреной легких, находившихся в 5-й фазе волемических расстройств, оперативное лечение было предпринято у 13; 9 из них проводили предоперационную подготовку с целью коррекции дефицита ОЦК и устранения белковых потерь. Из числа оперированных больных умерло 4. 3 больным, находящимся в очень тяжелом состоянии, оперативное лечение было противопоказано, и 2 из них умерли. 

Исследование некоторых показателей свертывающей системы крови, проведенное у 44 больных распространенной и у 16 больных с ограниченной формами гангрены легких, выявило значительное повышение уровня фибриногена (средние показатели в группах больных с распространенной и ограниченной формами гангрены легких 8,9±0,5 г/л и 10,1±0,72 г/л соответственно при нормальной величине 6 г/л). Повышение уровня фибриногена является защитной реакцией организма на тяжелую гнойную интоксикацию. В стадии гнойного истощения и декомпенсации количество фибриногена снижается. У 6 (10%) больных количество фибриногена было ниже нормальных величин. Все эти больные поступили в клинику с распространенной формой гангрены легких. Продолжительность заболевания у 4 из них превышала 1½ мес. У 1 больного была гангрена, осложненная empyema necessitatis у 1 гангрена левого и острый абцесс правого легкого, у 3 — тотальная гангрена легкого. 

Полученные данные согласуются с выводами Б. П. Федорова, Г. Л. Воль-Эпштейна (1976), отметивших значительное повышение уровня фибриногена в период воспаления или обострения нагноительного процесса. Обнаружение фибриногена В не является характерным для гангрены легких. Фибриноген В был обнаружен лишь у 23 % из обследованных нами больных. 

Фибриноген синтезируется и печени. Поэтому, определяя содержание циркулирующего фибриногена, можно ориентировочно судить о степени поражения печеночной ткани. У подавляющего большинства из 37 обследованных обнаружено резкое повышение циркулирующего фибриногена (16,25± 1,03 г/м2), что свидетельствует об активации функции печеночных клеток, направленной на борьбу с интоксикацией. 

О степени нарушения функции печени при гангрене легких судили также по изменениям изоферментов крови. Исследование алапинамипотрансферазы (АЛТ) у 43 больных выявило незначительные отклонения от нормальных величин (31±3,76 ед. при норме 7 40 ед.), что свидетельствует об отсутствии поражения гепатоцитов, несмотря на тяжелый гнойно-деструктивный процесс в легком. По изменениям аспартатаминотрапсферазы (ACT) оценивали общую активность воспалительного процесса в легких. 

Средний показатель АСТ у 44 больных гангреной легких был 35,3±3,5 ед. (норма 7—40 ед.). Гангрене легких, таким образом, не свойственна высокая активность ACT. Более определенная зависимость выявилась между степенью деструкции легочной ткани и активностью щелочной фосфатазы, которая возрастает при обострении воспалительного процесса в легких. Средний показатель активности щелочной фосфатазы у 34 больных гангреной легких составил 148±14,9 ед. (при норме — 30—85 ед.), причем у 9 больных он достигал 300—380 ед. В то же время у 29,4 % обследованных, у которых клинически и рентгенологически определялся тяжелый и распространенный процесс в легких, активность щелочной фосфатазы оставалась в пределах нормальных величин. Таким образом, оценивая диагностическое значение изоферментов крови и щелочной фосфатазы, следует признать, что самостоятельного значения они не имеют и, являясь неспецифическими тестами, отражают лишь степень активности нагноительного процесса в легочной ткани.

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.
Гангрена легкого и пиопневмоторакс
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия