Послеоперационный панкреатит

18 Января в 15:46 11419 0


Послеоперационный панкреатит — одно из наиболее тяжелых осложнений, возникающих после различных операций на органах брюшной полости. Частота его колеблется от 0,36 до 17,2%, летальность достигает 50% [В.И. Филин, 1982; В.В. Виноградов, 1983; А.Е. Ли и В.Ф. Цхай, 1991; L.E. Hollander и соавт., 1977]; при прогрессирующих формах — 60% [А.Ф. Черноусое и В.Ю. Мишин, 1985; СЛ. Кулошенков и соавт., 1994; Baccini и соавт., 1980], а при деструктивных формах колеблется от 50 до 100% [ВА. Уткин и соавт., 1980; А.Б. Ли и В.Ф. Цхай, 1991].

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается это осложнение после операции на желудке (6,8-7,7% случаев), ЖП (0,2-4%), фатеровом сосочке и ПЖ (2,5-13,3) %), особенно при технически трудных вмешательствах на желудке и ДПК, после операции по поводу длительно существующего холецистита и холедохолитиаза.

Главная причина послеоперационного панкреатита — травма ПЖ, которая нередко становится неизбежной, особенно при пенетрирующих в железу язвах ДПК или при комбинированной операции резекции тела и хвоста ПЖ в связи с прорастанием в ее ткани опухоли желудка. Ведущим фактором риска развития послеоперационного панкреатита является состояние паренхимы и диаметр протока железы [С.Л. Шалимов и соавт., 1983]. Послеоперационный панкреатит развивается, если вмешательство производится на дистальном отделе холедоха и бывает связанным с травмой головки ПЖ [БЛ. Полянский и соавт., 1987]. При хирургических вмешательствах на органах периамлулярной зоны, а также ПЖ это осложнение наблюдается в 0,5-30% общего числа операций [ВВ. Виноградов и соавт, 1972; А.Б. Ли и В.Ф. Цхай, 1991].

Среди причин смерти послеоперационный панкреатит занимает второе место после несостоятельности швов культи ДПК и анастомозов при резекции желудка и гастроэктомии [А.Ф. Черноусое и В.Ю. Мишин, 1985].

В этиологии большую роль играет дуоденостаз [К.Д. Тоскин и соавт, 1975], нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена [В.И. Лупальцев и соавт, 1981], аутоиммунные процессы [В.И. Филин, 1982], повышенное давление в желчных и панкреатических протоках, травма ПЖ.

Послеоперационный панкреатит чаше возникает на 2-4-е сут после операций и очень редко на 1 и 9-е сут [А.Ф. Черноусое и В.Ю. Мишин, 1985; А.Б. Ли и В.Ф. Цхай, 1991]. По механизму развития различают травматический и нетравматический послеоперационный панкреатит.

Травма паренхимы ПЖ наносится во время операции или интраоперационного обследования, особенно при удалении вклиненных камней дистального участка ОЖП, обследовании зондом, операции на фате ровом сосочке.

Отмечено [СА. Кулеженков и соавт, 1994], что при любом виде травмы ПЖ развивается ОП той или иной степени выраженности, поэтому при травматичных операциях и при контакте с ПЖ следует предвидеть развитие послеоперационного панкреатита. С другой стороны, следует отметить, что далеко не каждый послеоперационный панкреатит можно объяснить операционной травмой и не всегда травма ее ведет к развитию ОП. Однако это, безусловно, не означает отрицания необходимости самого бережного обращения с ПЖ во время операции [А.Ф. Черноусое и соавт, 1985; О.Б. Милонов и соавт, 1990].

Как уже было отмечено, в большинстве случаев послеоперационный панкреатит развивается после операций на желчных путях, во время которых выполняется инструментальное исследование желчных протоков или прямые вмешательства на БДС. В первом случае после глубокого зондирования или введения неразведенных холодных контрастных растворов, что приводит к спазму сфинктерного аппарата и длительному рефлюксу контрастного вещества в панкреатические протоки, возникает отек БДС, а в последующем развиваются стаз в протоковой системе ПЖ и острый интерстициальный или инфильтративно-некротический панкреатит [О.Б. Милонов и соавт, 1990].

Послеоперационный панкреатит может развиваться и при выполнении папиллотомии или папиллосфинктсропластики в результате повреждения устья ГПП во время папиллотомического разреза [В.В. Виноградов и соавт, 1974; М. Rawa и соавт., 1972 и др.]. Развивающийся в этом случае панкреатит характеризуется тяжелым клиническим течением.

По данным авторов, аналогичная картина может наблюдаться и при использовании транспапиллярных дренажей, которые нередко блокируют устье ГПП, что заставляет хирургов отказываться от этого вида дренирования. Подобных осложнений легко избежать, если правильно выполнять вмешательства на БДС и применять щадящие методы папиллосфинктеротомии [О.Б. Милонов и соавт, 1990] при необходимости одновременного наложения билиодигестивного и панкреатодигестивного анастомоза.

Другими причинами развития послеоперационного панкреатита могут быть повреждения в ходе операции сосудов, питающих ПЖ, ее протоков либо самой паренхимы железы, а также комбинации всех этих повреждений при резекции или экстирпации желудка и спленэктомии. Чаше послеоперационный панкреатит возникает после операций, произведенных по поводу низких язв луковицы ДПК и язв, пенетрирующих в ПЖ, что обычно связано с перевязкой поджелудочно-двенадцатиперстной артерии или повреждением добавочного (санторинева) протока головки ПЖ [Н.Ф. Сибуль и РА. Труве, 1978].

Послеоперационный панкреатит может развиваться и после спленэктомии вследствие травмы хвоста ПЖ во время перевязки и пересечения сосудов селезеночной ножки, а также перевязки селезеночной артерии на протяжении, если эту манипуляцию производят грубо, без предварительной мобилизации селезеночной артерии из окружающих тканей и при недостаточном развитии сосудистой дуги, проходящей по нижнему краю ПЖ [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Помимо травмы послеоперационный панкреатит может развивается и в результате биопсии ПЖ
Нетравматический послеоперационный панкреатит обусловлен, во-первых, резким повышением давления в желчных и панкреатических протоках, возникающим в результате функциональных (спазм БДС, дуоденостаз, парез ЖКТ) либо органических (сгустки крови, холе-, панкреатолитиаз, рубцовые стриктуры БДС и др.) препятствий оттоку желчи и ПС; во-вторых, расстройством кровообращения ПЖ за счет нейрорефлекторных или механических (перевязка, сдавление сосудов, тромбоз) факторов, сопровождающих операцию; в-третьих, возможностью инфицирования тканей железы и панкреатической клетчатки.

Предпосылками для развития этого осложнения после операции являются ранее перенесенное воспаление ПЖ, ХП, «заболевания панкреатобилиарной зоны» в анамнезе. Причиной повышенного давления в желчных и панкреатическом протоках может быть и дуоденальная гипертенэия, возникающая в послеоперационном периоде [K.Д.Тоскин, 1966,1967]. Развитие дуоденальной гилертензии объясняют застоем в культе ДПК после резекции желудка по методике Бильрот-Н [И.П. Томашук, 1972; М. Rawa и соавт, 1968].

В связи с этим рекомендуется при выполнении операции точно соблюдать такие технические требования, как обработка культи ДПК, выбор длины приводящей петли, подшивание приводящей петли к малой кривизне для создания шпоры, правильное расположение кишечной петли во избежание ее перегибов, лерекрутов и др. Дуоденальная гипертензия и панкреатит могут быть следствием послеоперационного пареза ЖКТ.

Кроме перечисленных этиологических факторов, играющих определенную роль в развитии послеоперационного панкреатита, большое значение имеют исходное состояние паренхимы ПЖ и ее функциональное состояние в момент выполнения оперативного вмешательства [АА. Шалимов и соавт., 1983].

Таким образом, для развития послеоперационного панкреатита необходимо сочетание многих причинных факторов, среди которых важную роль играют изменения капиллярного кровотока, транскапиллярного обмена и гемореологии, возникающие в ответ на грубую манитгуляцию на ПЖ и выходных отделах желчного и панкреатического протоков, а также угнетение иммунологической реактивности организма в раннем послеоперационном периоде [В.И. Лупальцев, 1982].

Патогенетическая сущность развития послеоперационного панкреатита сводится к повреждению панкреоцитов и созданию условий для внутритканевой активации и самоактивации ферментных систем ПЖ, как это происходит при первичном ОП.

Характер и степень развивающихся при послеоперационном панкреатите нарушений зависят как от тяжести заболевания, агрессивности панкреатических ферментов, попавших в кровяное русло, токсинов, биогенных аминов, так и от защитных сил организма, а также от функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Как уже отмечалось в разделе об ОП, клиническая выраженность органного и системного повреждения бывает неодинаковой для всех органов в силу их различной роли в качестве органов-мишеней и специфической толерантности к повреждению. Эти нарушения развиваются на фоне продолжающейся тяжелой токсемии, гиповолемии и системных нарушений, характерных для ОП. Главными системами, определяющими тяжесть и исход заболевания, выступают органы кровообращения, дыхания, детоксикации, экскреции и др. [B.C. Савельев и соавт, 1990].

Клиника и диагностика. Клиника послеоперационного панкреатита чрезвычайно вариабельна. Каких-либо патогномоничных симптомов она не имеет [В.В. Уткин и соавт., 1980J. Клиника этого осложнения характеризуется скудностью и непостоянством симптоматики. Она протекает стерто, незаметно. Симптомы поражения ПЖ маскируются наркотическими средствами, активной антибактериальной терапией и проявлениями реакции организма в ответ на операционную травму. Доминирующий признак — нарастающая интоксикация продуктами распада белков и ферментов. Характер клинического проявления обусловлен особенностями ведения раннего послеоперационного периода и возможным сочетанием с симптомами других осложнений.

Выделяют несколько типов течения осложнения:
1) выраженные симптомы его недостаточности;
2) явления выраженного пареза ЖКТ,
3) преобладание симптомов перитонита;
4) признаки интоксикационного психоза [В.И. Филин, 1982].

Различают пять стадий послеоперационного панкреатита:
1) ферментные и гемодинамические нарушения;
2) функциональная НК;
3) ферментативный перитонит;
4) гнойные осложнения;
5) терминальная стадия, характеризующаяся нарастанием интоксикации, выраженными нарушениями микроциркуляции, ацидозом, явлениями полиорганной недостаточности.

По совокупности ведущих признаков последовательность развития патофизиологических сдвигов при прогрессирующем течении заболевания здесь также клинически характеризуется тремя периодами:
1) период гемодинамических нарушений и панкреатического шока;
2) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;
3) период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений [В.С. Савельев, 1986].

В отличие от первичного при послеоперационном панкреатите боли в животе не острые, локализуются преимущественно в эпигастральной области и часто носят опоясывающий характер. Одновременно с болями нередко бывают продолжительными икота, тошнота, рвота с примесью желудочного и дуоденального содержимого. Характерны явления паралитической НК — застой в желудке, отсутствие кишечных шумов, вздутие живота и задержка газов, «беспричинный метеоризм», стойкий парез кишечника, трудно поддающийся или вовсе не поддающийся лечению.

Характерны изменения кожных покровов: они могут быть гиперемированными, бледными, цианотнчными, а нередко и иктеричными. Цианоз является одним из показателей тяжелого состояния больных послеоперационным панкреатитом, иктеричность же склер и кожных покровов возникает в результате сдавления дистального отдела ОЖП увеличенной головкой ПЖ. Температура тела при легких формах осложнения обычно субфебрильная, при более тяжелых может доходить до 40 °С. В клинической картине этого осложнения преобладают общая интоксикация, проявляющаяся тахикардией, пульс, доходящий до 100-120 уд./мин, заторможенность, резкая слабость, понижение АД в пределах 100/70-70/50 мм рт. ст.

По клиническим проявлениям различают: кардиоваскулярный, абдоминальный, печеночно-почечный, церебральный и другие синдромы послеоперационного панкреатита. Кардиоваскулярный синдром проявляется тахикардией, гипотензией, расстройством микроциркуляции (бледность, понижение кожной температуры, холодный пот). Абдоминальный синдром проявляется динамической НК (тошнота, рвота, парез), болями в животе, дефансом брюшной стенки. Печеночно-почечный синдром проявляется нарастающей желтухой, патологическими изменениями в моче, снижением диуреза, азотемией и др.

Распознавание послеоперационного панкреатита весьма трудно, поэтому он диагностируется относительно позднее. Причина — отсутствие типичных клинических проявлений и достаточно надежных лабораторных тестов.

Из признаков недостаточности кровообращения отметим тахикардию с опережением температуры тела; изменения ЦВД; признаки ОДН, проявляющиеся одышкой (более 26 дыханий в минуту); интоксикационный психоз, вызванный тяжелой экзимной интоксикацией, что иногда трактуется ошибочно. При пальпации живота отмечаются болезненность в верхних отделах, напряжение мышц. Эти же симптомы характерны для острого первичного панкреатита и не могут быть использованы для диагностики послеоперационного панкреатита, особенно если оперативное вмешательство произведено на органах, расположенных в верхнем этаже брюшной полости. Часто наблюдается симптом Блюмберга—Щеткина. Однако отметим, что симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать даже при деструктивном панкреатите.

Обобщая изложенное, следует сказать о том, что невозможно выделить типичные клинические симптомы послеоперационного панкреатита, тем не менее при наличии таких основных клинических признаков, как явления психоза, ухудшение общего состояния больных без видимых причин, опоясывающие боли в верхнем отделе живота без видимых причин, икота, тошнота, рвота, гипертермия, бледность, МЖ, заторможенность, тахикардия, понижение АД, вздутие живота, отсутствие перистальтики (паралитическая НК), рвота застойным содержимым, напряжение мышц в эпигастральной области, явления интоксикации, сердечнососудистые расстройства и признаки острой ППН [В.К. Гостищев, СВ. Золит, 1983], и исключении других осложнений (несостоятельность швов культи ДПК и анастомозов, абсцесс брюшной полости, инфаркт миокарда, пневмония), следует думать о развитии послеоперационного панкреатита и проводить целенаправленные диагностические и лечебные меры.

Следует отметить, что у 60 % больных в клинической картине послеоперационного панкреатита преобладают расстройства психики: бред, длительная прострация, делириозное состояние, неадекватность поведения. У части больных при прогрессировании эндотоксикоза наблюдаются тяжелые нарушения функции ЦНС, которые ошибочно расценивают как общемозговые расстройства, что также может затруднить диагностику ОП.

Расстройства психики и общемозговые явления при ОП встречаются довольно-таки часто.
Пожалуй, ни одно из известных осложнений и заболеваний органов брюшной полости так не нуждается в подтверждении результатов ЛИ, как послеоперационный панкреатит. Общеклинический анализ крови у таких больных характеризуется повышенным количеством лейкоцитов (до 20 тыс.), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистостью лейкоцитов, появлением юных форм, высокой СОЭ. Отмечается снижение уровня общего белка и альбуминов в сыворотке крови.

Для лабораторной диагностики послеоперационного панкреатита предложено много тестов, имеющих различную ценность: определение уровня сиаловых кислот в сыворотке крови, содержания кальция, трансаминазы, метгемальбумина, геминовых соединений. Внимание исследователей привлекают специфические ферменты ПЖ (а-амилаза, липаза, трипсин), повышенное содержание которых считается классическим признаком ОП.

Наибольшее диагностическое значение имеет увеличение уровня а-амилазы в перитонеальном экссудате у больных в раннем послеоперационном периоде [В.В. Виноградов, 1983].
Для панкреонекроза характерно резкое падение уровня диастазы с высоких показателей до низких. Отмечается повышение показателей билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, трансаминаэ крови.

При послеоперационном панкреатите происходят значительные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови: уменьшение времени свертывания, повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение концентрации фибриногена, снижение фибринолитической активности, увеличение вязкости и повышение адгезивно-агрегационной способности эритроцитов, изменение их электрического потенциала [Н.П. Александрова и соавт, 1979].

Образующиеся вследствие этого клеточные агрегаты, закупоривая сосуды органов и тканей (сладж-синдром), становятся очагами размножения микроорганизмов в них. Повышение свертывающей активности крови и угнетение фибринолиза при этом приводят к тромбоэмболическим осложнениям со стороны жизненно важных органов.

Наряду с тромботическим не менее грозным осложнением является противоположное состояние — патологическая кровоточивость (гиттокоагуляция), развивающаяся одновременно с сосудистым тромбозом или вслед за ним [Е.Е. Баженов, 1970].

При диагностике послеоперационного панкреатита целесообразно проводить РИ. При этом могут быть выявлены функциональные изменения желудка и ДПК, умеренный парез петель ТК (симптом «дежурной петли»), изолированное вздутие поперечной (Ж (симптом Готье), усиленная перистальтика, признаки дуоденостаза (маятникообразные движения сульфата бария в ДПК и отечность ее СО). Первыми косвенными признаками процесса, развивающегося в ПЖ, могут быть нарушения функции диафрагмы: ограничение подвижности ее куполов, релаксация на стороне поражения. В более поздние сроки отмечаются дисковидные ателектазы в базальных отделах легких и жидкость в плевральных синусах (реактивный плеврит).

В последнее время в клиническую практику внедряются новые, довольно надежные и практически безопасные методы, облегчающие диагностику послеоперационного панкреатита и контроль за лечением больных этим заболеванием. К ним относится УЗИ и КТ, а также цифровая компьютеризированная ангиография и ядерный магнитный резонанс. УЗИ позволяет уточнить наличие панкреатита, выявить распространенность процесса в ПЖ и своевременно диагностировать гнойные осложнения. С помощью КТ удается определить объем поражения железы, обнаружить скопление жидкости в разных отделах брюшной полости и сальниковой сумке, выявить картину очага некроза в железе.

Определенную информацию о состоянии ПЖ удается получить и с помощью ангиографии. Однако при введении контрастного вещества под большим давлением существует опасность усиления деструктивного процесса в железе, в связи с чем вслед за исследованием необходимо провести внутриартериальную лекарственную терапию [В.М. Лащевкер, 1982; О.Б. Милонов и соавт., 1990].



В последние годы в целях диагностики послеоперационного панкреатита стали применять метод жидкокристаллической термографии и прямой термометрии ПЖ Однако для применения перечисленных выше высокоинформативных методов требуются специальное оборудование и персонал. Более доступный и относительно безопасный метод — контрольно-динамическая лапароскопия [В.М. Буянов и соавт., 1980].

При лапароскопии выявленные геморрагический или зеленовато-желтый экссудат, содержащий ферменты ПЖ, и очаги стеатонекроэа характерны для геморрагического, жирового и смешанного панкреонекроза. Из вероятных признаков панкреонекроза выявляютсерозно-геморрагическую имбибицию малого сальника, желудочно-ободочной связки, корня брыжейки поперечной ОК, забрюшинной клетчатки.

 Такая лапароскопия позволяет установить диагноз послеоперационного панкреатита в максимально ранние сроки и своевременно назначить терапию, рассчитывая на благоприятный исход болезни у большого числа больных.

Заканчивая раздел, посвященной клинике и диагностике послеоперационного панкреатита, отмстим, что каждый из перечисленных выше клинических симптомов сам по себе мог быть объяснен другим послеоперационным осложнением, поэтому понятна трудность дифференциальной диагностики послеоперационного панкреатита.

Однако динамический контроль за a-амилазой, суммарной протеолитической и липолитической активностью сыворотки крови и других биохимических сред с учетом клиники, а также результатов лапароскопии, УЗИ, КТ, ангиографических методов исследования и появление из дренажей гнойнокрошковидного отделяемого с высоким содержимым амилазы в нем помогают своевременно выявить это тяжелое осложнение.

Профилактика и лечение. Профилактика послеоперационного панкреатита должна обеспечиваться строгим соблюдением оперативной техники, более шалящим оперативным вмешательством, интраоперационным превентивным введением ингибиторов протеаз и обязательным включением цитостатиков в комплекс интенсивной терапии [ВД. Шейко, 1983].

К профилактическим мероприятиям устранения факторов, способствующих развитию осложнения, относятся:
1) осторожное манипулирование в зоне БДС при удалении камней из ОЖП, бережное отношение к ткани ПЖ;
2) обязательное завершение операции наружным дренированием желчных путей и новокаиновой блокадой круглой связки печени у больных с возможностью развития панкреатоб ил парной гипертенэии, особенно у больных с признаками ХП и интраоперационной ее травмой, и назначение в первые же дни профилактических доз антиферментов;
3) полноценная назогастральная аспирация желудочного и дуоденального содержимого по тонкому зонду, а также адекватное дренирование культи желудка во избежание дуоденостаза после операций на желудке;
4) комплексная консервативная и инфузионная терапия, корригирующая нарушения гомеостаза в послеоперационном периоде [М.Г. Сачек и В.В. Аничкин, 1986].

Учитываются также данные интраоперационной холангиографии. Если при этом отмечается рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток, то рекомендуется этих больных в послеоперационном периоде держать под тщательным динамическим наблюдением или обязательно вводить им 5-фторурацил в течение 3 дней после операции. Однако все эти меры далеко не всегда гарантируют успех, поэтому главной остается своевременная диагностика этого осложнения.

После вмешательства на БДС и ПЖ со вскрытием главного протока при наличии других отягощающих факторов рекомендуется проводить наружное дренирование панкреатического протока [СА. Шалимов, 1984].

Придерживаясь консервативной тактики в лечении, считаем необходимым заметить, что промедление с оперативным вмешательством при послеоперационном панкреатите чревато тяжелыми последствиями, вплоть до неблагоприятного исхода. Причиной такого исхода бывает в основном прогрессирующий панкреонекроз с явлениями вторичной гнойной инфекции, тяжелой интоксикации.

Лечение послеоперационного панкреатита начинается немедленно с момента установления диагноза. Оно должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. Лечебные мероприятия направлены на ликвидацию болевого синдрома и нервнорефлекторных расстройств, устранение гипертензии в общем желчном и панкреатическом протоках, купирование процессов в самой ПЖ ударными дозами ингибиторов протеаз, подавление секреторной активности и создание «функционального покоя» ПЖ, борьбу с сосудистыми и обменными нарушениями; снижение ферментативного и другого происхождения эндотоксикоза путем связывания и выведения токсинов, а также на предупреждение возникновения гнойных и других осложнений [ЮА. Нестеренко и соавт, I988].

С момента выявления послеоперационного панкреатита на протяжении острого периода больные должны находиться на парентеральном питании. Для купирования болевого синдрома назначают наркотические и ненаркотические анальгетики, проводят паранефралыгую или сакроспинальную блокады (введение по 60-100 мл 0,25%-го раствора новокаина под фасцию крестцово-остистой мьшшы на 2 см вправо и влево от линии остистых отростков). Применяют также блокаду круглой связки печени и забрюшинного пространства. Назначение морфина при лечении послеоперационного панкреатита не рекомендуется, так как он вызывает спазм сфинктера Одди и повышение давления в панкреатических протоках.

Рекомендуется внутривенное введение 0,5%-го новокаина в количестве 20-40 мл. Это оправдано тем, что новокаин обладает свойством ингибировать калликреин, снимать спазм. В целях снятия спазма сфинктера Одни применяют различные спазмолитики (папаверин, но-шла, платифиллин, эуфиллин, диафиллин, нитроглицерин). Рвотный рефлекс снимают введением церукала (реглана). Функциональный покой ПЖ обеспечивают голоданием в течение 3-5 дней (разрешают лишь 200 мл щелочного питья за сутки). Используют препараты, блокирующие секрецию ферментов поджелудочной железы и подавляющие стимулирующее действие соляной кислоты (атропин, диамакс, метании, циметидин, альмагель), производные пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), цитостатики (5%-й раствор 5-фторурацила 10 мл внутривенно, из расчета 15 мг/кг 1-3 дня, фторафур 10 мл 4%-го раствора 1-2 раза в день) [Д.И. Далгат, 1989].

В целях инактивации ККС, снижения гипертрилсинемии применяют антиферментные препараты. Часто применяют гордокс или контрикал (100 тыс. ЕД внутривенно I раэ/сут), трас ил ол (200-300 тыс. ЕД внутривенно 1 раз/сут). Продолжительность курса этих препаратов 5 дней. Очень важно антиферментную терапию начинать своевременно, а введение препаратов фракционно с интервалом 3-4 ч, так как они быстро выводятся почками (B.C. Савельев, 1985; Warbe, 1968). Для нормализации и стабилизации биосинтетических процессов в ПЖ при ОП применяют рибонуклеазу (2-3 мг на 1 кг массы тела больного), а при тяжелых случаях и повторно с интервалом в сутки.

Атропин не рекомендуют назначать длительно, так как он может способствовать усилению интоксикационных психозов и увеличению вязкости содержимого ДПК [B.C. Савельев и соавт., 1969]. Назначают также блокады биосинтеза панкреатических ферментов цитостатическими препаратами, так как в патогенезе ОП играют роль и аллергические факторы, поэтому назначают антигистаминные и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

Для улучшения реологических свойств крови, перфузии органов, а также профилактики внутрисосудистых тромбообразований целесообразно введение рсополиглюкина, гемодеза, применение гепарина по 5-10 тыс. ЕД под кожу живота 4 раза/сут в течение 4—5 дней. Гепарин в такой дозировке способен быстро прервать цепную реакцию свертывания крови, блокировать тромбопластино- и тромбообразование и тем самым предотвратить внутрисосудистое свертывание крови и его последствия [Д.П. Павловский и соавт., 1984].

Для улучшения микроциркуляции и тканевой перфузии следует сочетать гепарин с рсополиглю-кином, компламином, ацетилсалициловой кислотой и другими дезагрегантами. При тяжелых формах ПП применяют алкилирующие соединения (циклофосфан, циклофосфамид). Лечебный эффект этих препаратов в значительной мере обусловлен торможением протеинового синтеза в ПЖ и угнетением синтеза зимогена, следовательно, и угнетением самоактивации панкреатических клеток и выработки панкреатических ферментов [ЮА. Нестеренко и соавт, 1979].

Для ликвидации сосудистых нарушений, уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяются антигистаминные препараты, кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон), эпсилон-аминокапроновую кислоту и большие дозы витамина С. Считается необходимым установить желудочный зонд для постоянной эвакуации желудочного содержимого. Чтобы подавить гиперацидное состояние СО желудка, целесообразно назначить гастроцепин.

Патогенетически обоснованным методом лечения послеоперационного панкреатита считают локальное охлаждение ПЖ. При снижении температуры на 5-10 °С значительно снижается скорость метаболических процессов и ферментативного катализа в ПЖ [ВА Пении, 1980; H.H. Корпан, 1985]. В целях создания терапевтической концентрации ингибиторов в ПЖ в последнее время стали применять метод внутриартериальной регионарной инфузии через чревный ствол или поджелудочно-сальниковую артерию.

Для внутриартериальных инфузий используют разнообразные смеси, включающие ингибиторы протеаз, шггостатики, спазмолитические средства, периферические вазодилататоры, антигистаминные препараты, антибиотики, гепарин, эуфиллин, никотиновую кислоту, реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина, глюкозы, полиионные жидкости.

В последние годы появились сообщения об эффективности эндолимфатического введения ингибиторов протеаз. Эффективность действия ингибиторов во многом зависит от времени, прошедшего с начала заболевания до их применения. Являясь супрессорами выработки железой протеаз, устраняя явления энзимной интоксикации, стабилизируя действие хининов на сердечно-сосудистую систему, давая обезболивающий эффект, уменьшая отек ПЖ, антиферменты не препятствуют деструкции паренхимы железы и развитию гнойных осложнений.

При прогрессирующем некрозе и необратимых расстройствах кровообращения в ПЖ ни один из препаратов, введенных традиционным способом, не оказывает терапевтического эффекта [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Они лишь могут способствовать ограничению некроза вследствие улучшения регионарного кровообращения и купирования периферической перифокальной воспалительной реакции. Наиболее эффективны ингибиторы в раннем периоде заболевания — в первые 3-6 ч. Это обусловлено тем, что во время применения ингибиторов протеаз не происходит местного подавления активации панкреатических ферментов [ЮА Нестеренко и соавт., 1981].

Из мероприятий, оказывающих влияние на локальный воспалительный процесс в ПЖ, следует отметить ГБО, которая улучшает метаболизм и микроциркуляторные процессы в тканях, а также, нормализуя кислородный баланс, ликвидирует артериальную гипоксию, улучшая кислородосвязывающие функции гемоглобина [Б.В. Петровский и соавт, 1983]. При ГБО у большинства больных наблюдается хороший аналгезирующий эффект, уменьшается птюдолжительность энзимной токсемии, быстро ликвидируются гемодинамические расстройства, способствуя устранению пареза кишечника, исчезновению перитонеальных явлений, уменьшению количества гнойных осложнений, особенно при наличии неклостридиальной анаэробной флоры.

Одна из основных задач в лечении послеоперационного панкреатита — детоксикация. Из методов детоксикационной терапии наиболее простым и эффективным является форсированный диурез [В.И. Ковальчук, 1982]. Он предусматривает предварительную жидкостную нагрузку раствором Рингера—Локка (1500-2000 мл), введение диуретика (15%-й раствор маннитола из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела) и раствора эуфиллина (20 мл 2,4%-го раствора), а затем растворов электролитов (3 г хлорида калия, 5 г хлорида натрия и 3 г хлорида кальция) и белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин, желатиноль).

Эффективным методом детоксикации является дренирование грудного лимфатического протока. Оно способствует выведению из организма токсических метаболитов, уменьшению отека ПЖ, снятию ПГ и нормализации обменных процессов в печени [В.С. Савельев и соавт, 1983].

Наиболее эффективными методами сорбционной детоксикации являются гемо- и лимфосорбция с использованием угольных или ионообменных сорбентов [В.В. Лаптев и соавт, 1985; И.И. Шиманко и соавт, 1986].

Заслуживает внимания плазмаферез, основанный на полном удалении плазмы больного с заменой ее адекватным количеством свежей донорской плазмы [Л.А. Эндер и соавт, 1985]. Для нормализации ВЭБ, КОС и белкового обмена проводят активную инфузионную терапию с использованием растворов Рингера—Локка, ацесола, лактасола, гидрокарбоната натрия, хлорида калия и других электролитных растворов.

Для восполнения энергетических затрат применяют 10—20%-й раствор глюкозы с инсулином. Потери белка компенсируют с помощью плазмы, альбумина, протеина, аминокислотных смесей (аминокровин, аминосол, полиамин, мориа-мин, амикин, альвезин «Новый»), которые являются хорошим пластическим материалом. Наряду с энергетическими и пластическими препаратами необходимо применять витамины группы В, аскорбиновую кислоту, анаболические гормоны (неробол, ретаболил).

В связи с выраженными расстройствами микроциркуляшш в целях предотвращения ДВС-синдрома рекомендуется применять внутривенное введение никотиновой кислоты из расчета 3 мг/кг, реополиглюкина 1S мл/кг, контрикала 100 TUE/кг, гепарина 500 ЕД/кг/сут [B.C. Савельев и соавт, 1983].

Важное значение надо придавать антибактериальной терапии как мере профилактики гнойных осложнений [М.И. Кузин и соавт., 1985]. Из антибиотиков чаше применяют (внутривенно) препараты широкого спектра действия с учетом их фармакокинетики и преимущественного накопления в ткани ПЖ (ампициллин, цепорин, цефамизин, кефзол, тетрациклин, эритромицин, гентамицин, рифамицин, сизомицин и др.), назначают также сульфаниламидные препараты. В целях предупреждения развития неклостридиальной анаэробной микрофлоры внутривенно вводят 0,5%-й раствор метронидазола (100 мг), а перед операцией рекомендуют назначать трихопол (0,5 г 3 раза в день).

Важным лечебным и профилактическим мероприятием является иммунотерапия. С этой целью применяют глобулин, антистафилококковую плазму, продигиозан, левамизол, производят прямое переливание крови и др.
Хороший терапевтический эффект дают квантовая гемотерапия, ультрафиолетовое облучение аутокрови, применение внутрисосудистого лазерного облучения [В.С. Земсков и соавт, 1994].

Следует отметить, что при ПП деструкция железы развивается сравнительно быстро, а сам панкреонекроэ нередко приводит к несостоятельности швов культи ДПК и анастомоза. Эти два факта говорят в пользу сокращения сроков консервативного лечения при этом осложнении.

Прогрессирование явлений перитонита, нарастание интоксикации, отсутствие эффекта от консервативного лечения послеоперационного панкреатита, проводимого в полном объеме в течение 20 ч с момента развития осложнения, служат показанием для РЛ. Во время операции устанавливают и устраняют причину, способствующую развитию послеоперационного панкреатита или гипертензии в протоке: дренируют ОЖП, ДПК при дуоденостазе, санируют брюшную полость, сальниковую сумку, удаляют воспалительный экссудат из брюшной полости, некротические ткани и секвестры ПЖ.

Производят новокаиновую блокаду ларапанкреатической клетчатки с добавлением антибиотика и антиферментных препаратов. При отеке забрюшинной клетчатки дренируют ее мультиперфорированной трубкой, проведенной к ложу ПЖ через вскрытый листок брюшины по нижнему краю последней. Завершают операцию дренированием сальниковой сумки и брюшной полости силиконизированными, мультилерфорированными трубками. Одна из дренажных трубок используется для введения ингибиторов ферментов ПЖ и антибиотиков.

В поздние сроки при гнойном послеоперационном панкреатите оптимальная мера — широкое вскрытие и ревизия сальниковой сумки в целях обнаружения и вскрытия очагов парапанкреатической клетчатки, после вскрытия они хорошо дренируются. При поздней РЛ, как правило, выполняются некрсеквестрэктомия, санирование и дренирование гнойно-септических очагов, создаются условия для реинфузии в кишечник желчи, накладывают разгрузочную холецистостому или наружное дренирование ОЖП.

Устранение причины послеоперационного панкреатита, адекватное дренирование сальниковой сумки и парапанкреатической клетчатки в сочетании с комплексной, целенаправленной консервативной терапией — основное условие успешного лечения этого тяжелого контингента больных. При этом осложнении все еше отмечается высокая летальность, обусловленная в основном поздним распознаванием и несвоевременным вмешательством. К сожалению, РЛ у таких больных довольно часто оказывается безуспешной.

При панкреонекрозе с абсцедированием производят некрееквестрэктомию, панкреатэктомию, после чего осуществляют санацию и дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства.

В последнее время применяется метод абдоминизации железы в целях прекращения ферментного аутолиза ПЖ и криодеструкции. При криодеструкции не только подавляется внешнесекреторная активность железы, но также происходит инактивация ферментов, прекращается поступление их в кровь, в силу чего не развивается выраженная ферментная токсемия, как при других методах. Достоинство криодеструкции — малая травматичность повторной операции, ее непродолжительность [A.B. Ли и В.Ф. Цхай, 1991].

Улучшение результатов лечения ПП обусловлено в первую очередь их ранней диагностикой. Последняя основывается главным образом не на поиске и ожидании специфических и лабораторных проявлений воспаления ПЖ, а на тщательном выявлении признаков неблагоприятного течения послеоперационного периода и исключении других его осложнений.

Таким образом, своевременная диагностика послеоперационного панкреатита и целенаправленная, патогенетически обоснованная интенсивная терапия могут дать определенный терапевтический эффект. С помощью такой терапии можно во многих случаях избежать повторного оперативного вмешательства. При неэффективности консервативной терапии, ухудшении состояния, появлении признаков перитонита, нарастании явлений интоксикации прибегают к РЛ.

К сожалению, хирургическое лечение послеоперационного панкреатита дает пока что малоутешительный результат. Летальность при этом осложнении остается высокой — 37 %, а при тяжелых панкреонекрозах порой достигает 60%, в основном за счет гнойно-септических осложнений [B.C. Савельев и соавт., 1986].
Похожие статьи
  • 11.12.2012 19683 12
    Хирургия панкреонекроза

    На современном этапе развития абдоминальной хирургии наиболее проблемным в неотложной панкреатологии остается раздел хирургического лечения больных панкреонекрозом. Об этом свидетельствуют как отсутствие единых и согласованных взглядов в выборе хирургической тактики, так и значительная вариабельност...

    Хирургия поджелудочной железы
  • 27.03.2013 17601 35
    Лечение кист поджелудочной железы

    В процессе принятия решения о необходимости оперативного лечения клиницисту приходится принимать во внимание целый ряд обстоятельств. В первую очередь необходимо определить, имеются ли жизнеопасные осложнения кисты, при наличии которых оперативное вмешательство должно носить экстренный характер.

    Хирургия поджелудочной железы
  • 19.12.2012 16309 6
    Рак поджелудочной железы

    В последние десятилетия во всех индустриально развитых странах лидирующим по частоте онкологическим заболеванием становится рак поджелудочной железы. При этом протоковая аденокарцинома занимает 4—5-е место среди причин смерти от опухолевых заболеваний. В США рак поджелудочной железы ежегодно уносит ...

    Хирургия поджелудочной железы
показать еще
 
Абдоминальная хирургия