Острый панкреатит поджелудочной железы

18 Января в 12:51 4880 0


ОП является одним из наиболее тяжелых и трудно поддающихся диагностике и лечению заболеваний органов брюшной полости. Он занимает третье место, уступая лишь аппендициту и холециститу. Больные ОП составляют 4,86% всех больных, поступающих в стационар с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости [ЮЛ. Нестеренко и др., 1994].

На долю ОП приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости.
Удельный вес тяжелых форм ОП, сопровождающихся некрозом ПЖ и дающих большое число гнойно-септических осложнений, в настоящее время превышает 30% [Ю.Г. Шапошников и др., 1984; ЮЛ Нестеренко и др., 1994; Hollander, 1984].

При острых деструктивных формах ОП летальность продолжает оставаться высокой н составляет 30-40% (общая летальности 4,5-15%) [В.И. Филин, 1987; B.C. Савельев и др., 1998]. Высокая летальность в значительной степени зависит от стадии заболевания. Если в I стадии она составляет 1-3 %, то при III исчисляется 80-100% [ЛВ. Алексеенко и др., 1990; H.H. Малиновский и соавт., 1999].

Несмотря на достигнутые успехи, проблема диагностики и лечения ОП и сегодня остается одной из наиболее сложных, трудных и весьма актуальных задач в хирургической клинике [В.С. Савельев и др., 1986; ПЛ. Григорьев, Э.П.Яковенко, 1993]. Эта проблема привлекает к себе пристальное внимание хирургов и тем, что в последние годы заметно возрос удельный вес тяжелых форм ОП [Ю.Л. Нестеренко и соавт., 1994], результаты лечения которых остаются пока еще неудовлетворительными и не проявляют тенденции к заметному улучшению. Это отчасти обусловлено отсутствием единого общепринятого подхода к лечению этого весьма грозного и сложного заболевания [А.Л. Шалимов, 1991; М.В. Данилов и соавт., 1995; Tropnell, 1984].

В последние годы в связи с возникновением в хирургической клинике новых патофизологических концепций относительно патогенеза, обменных процессов и функциональных расстройств, возникающих в организме больных при ОП, особенно его деструктивных формах, все больше углубились и коренным образом изменились наши представления о них [М.М. Мамакеев и соавт., 1999].

Благодаря внедрению в клиническую практику новых инструментальных методов исследования функций ПЖ — морфофункциональных, биохимических, радиононуклидных, ангио- и эхографических и других — стало возможным уточнить сущность тех сложных патологических процессов и морфофункциональных изменений, которые протекают в железе, во внутренней среде организма и со стороны жизненно важных органов и систем при ОП, и по-новому оценить принципы комплексного патогенетического лечения.

С учетом полученных данных пересматриваются тактика и план консервативного лечения, показания к оперативному вмешательству; вопросы предоперационной подготовки и послеоперационного ведения этих больных, разрабатываются более эффективные и активные способы коррекции тяжелых функциональных нарушений.

Этиология и патогенез. Вопрос об этиопатогенезе ОП сложен. Несмотря на интенсивное его изучение, многие стороны этиопатогенеза данного заболевания все еще остаются неясными. Факторы, вызывающие или способствующие развитию ОП, множественны. Это дало основание считать ОП полиэтиологическим заболеванием. Пусковые факторы ОП могут быть различны: болезни желчных путей, гипертензия билиарных и панкриатических протоков, инфекция, сосудистые нарушения в органе, аллергические, сенсибилизашюнные и токсические реакции и другие, которые ведут к деструкции клеток ацинусов железы и активации трипсина, дающего начало аутокатализу.

Однако при многообразии этиологических факторов ОП, место приложения их основная единица железы — ацинус (B.C. Савельев и др., 1980). Повреждение или его секреторная гиперактивация с выходом активированных ферментов ПЖ в межуточную ткань ведут к развитию ОП.

Выделяют три взаимосвязанные группы причин ОП:
1) механические;
2) нейрогуморальные;
3) токсикоаллергические.

К механическим относят те факторы, которые, вызывая повреждение ПЖ, все виды окклюзии печеночно-поджелудочной ампулы ГПП: вколоченный камень, рубцовая стриктура, опухоль, воспалительный отек БДС, стойкий спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, расстройство функции ДПК (дискинезии при Я Б, дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, дуоденально-панкреатический рефлюкс), — приводят к внутрипротоковой гипертензии, билиарно-панкреатическому и дуоденопанкреатическому рефлюксу, дискинезии ДПК.

К нейрогуморальной группе факторов относят нарушение жирового обмена, системные заболевания сосудов, вторичные нарушения кровообращения, все стрессовые ситуации, в том числе гормональные и нейтрогуморальные влияния.

В токсико-аллергическую группу входят острая или хроническая инфекция, пищевая и лекарственная аллергия, иммунологические нарушения, влияние лекарств и лекарственная непереносимость, алкоголизм, отравления. Имеют значение и предрасполагающие факторы: конституционально-анатомические, наследственные, алиментарные и токсико-аллергические.

В начальном этапе развития ОП первично повреждаются панкреоциты, а стромальные элементы — вторично. Оно проявляется в деструкции органов и мембранных структур, парадоксальном выбросе ферментативных гранул через базальные отделы клетки в кровеносные капилляры и интерстиций с последующим развитием отека межуточной ткани, вторичным вовлечением в процесс стенок венул, вен среднего калибра и геморрагиями.

Существует большое количество теорий патогенеза ОП:
1) каналикулярная, или теория «общего канала», основанная на возможности рефлюкса желчи в вирсунгов проток и частом сочетании панкреатита с ЖКБ;
2) сосудистая теория, согласно которой основной причиной ОП являются первичные расстройства кровообращения;
3) нейрогенная, свидетельствующая о возможных нарушениях функций железы при раздражении блуждающего нерва;
4) травматическая, указывающая на опасность механической травмы железы;
5) инфекционно-аллергическая, выдвигающая на первый план инфицирование протока железы;
6) вирусная теория, указывающая на возможность развития панкреатита при вирусном гепатите и инфекции Коксаки А;
7) теория аутоиммуноагрессии, основанная на обнаружении в крови больных антипанкреатических антител;
8) метаболическая теория, свидетельствующая о первичных нарушениях метаболизма ацинозных клеток вследствие белководефицитного питания и алкоголизма;
9) теория нарушения биосинтетических процессов в ацинозных клетках. Все причинные факторы ОП разделяют на две основные группы: факторы, вызывающие затруднение оттока ПС, вследствие чего резко повышается давление в протоках, и факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток и патологическим изменениям на уровне ацинусов ПЖ [И.П. Томашук, 1985].

Наиболее тяжелые формы ОП наблюдаются при сочетании трех факторов — резкого повышения давления в протоках ПЖ, гиперсекреции и внугриканальце-вой активации панкреатических ферментов. При создании таких условий возникает тяжелый панкреонекроз [Tuestas и др., 1982]. При обтураиии БДС создаются условия для гипертензии и ретроградного проникнования желчи в проток ПЖ, причинами которого могут быть воспалительный отек СО БДС при его травматизации камнем или воспаление терминального отдела ОЖП как осложнение ЖКБ [В.В. Виноградов и др., 1984; И.И. Затевахин и др., 1986].

Ведущую роль «общего протока» в возникновении ОП отмечают многие авторы [В.М. Филин, 1982; Arnstrong и др., 1985]. Имеются сведения, что попадание только инфицированной, а не обычной желчи в проток ПЖ способно вызвать развитие патологического процесса, сопровождающегося деструктивными изменениями эпителия протоков, и некрозы паренхимы железы [Ю.А. Нестеренко и соавт., 1994; Police, 1984].

В нормальных условиях при спонтанном рефлюксе желчи активация ферментов зависит от концентрации ингибиторов, способной нейтрализовать их агрессивное действие, а в условиях застоя инфицированной желчи и многократного рецидивирующего заброса его резервы истощаются, что приводит к развитию предварительной сенсибилизации аутокаталитического процесса в ПЖ [А.Г. Николаев и др., 1982].

Рефлюкс инфицированной желчи в проток ПЖ и последующая активация протеолитических ферментов обусловливают ферментативный аутолиз органа, что возможно лишь при наличии «общего канала». Это обстоятельство явилось основанием для создания проточно-ферментативной теории возникновения ОП.

Многие клиницисты подчеркивают роль инфекции в развитии ОП, основываясь на данных о лимфогенном пути проникновения ее в ПЖ [Durr, 1978]. При ОП развитие патологического процесса в ПЖ и других органах обусловлено активацией панкреатических ферментов и повышением уровня биологически активных веществ [Ю.Е. Гредицкий, 1975]. После высвобождения активатора панкратических ферментов — цитокинаэы активируется трипсиноген, который потом превращается в трипсин. Последний, воздействуя на нервные окончания терминальных сосудов, вызывает вначале их спазм, а затем парез, стаз и дилатацию с образованием тромбов и кровоизлияний [К.А. Дюбенко, 1985].

При нарушении метаболизма клеток в патологический процесс включается эластаза — агрессивный фермент, разрушающий стенки кровеносных сосудов с последующим некрозом паренхимы ПЖ, Из разрушенных ацинозных клеток в неактивном состоянии выделяется липаза, которая активируется желчной кислотой. Под действием липазы из жировой ткани высвобождаются жирные кислоты, которые, соединяясь с кальцием, образуют в ПЖ, сальнике, брыжейке поперечной ОК, забрюшинной клетчатке и брюшине очаги жирового некроза.

Важное значение в развитии ОП имеют нарушения в клеточных системах, связанные с процессами свободно-радикального перекисного окисления липидов в биологических мембранах [B.C. Земсков и др., 1987]. При ОП резко возрастает уровень общих липидов и холестерина и снижается уровень фосфолипидов. Последнее привадит к усилению перекисного окисления липидов, накоплению гидроперекисей и других токсических веществ, приводящим к нарушению целостности клеток и развитию их некроза.

При этом калликреиноген активируется непосредственно в ПЖ, что приводит к выделению в кровь каллидина, который расщепляет ее белки и высвобождает кинины — брадикинин и калликреин, вызывающие повышение проницаемости капилляров [Sanfly и др., 1984]. Активация ферментов при ОП приводит к аутолизу (протеолизу) ПЖ, который сопровождается накоплением в железе гистидина с последующим превращением его в гистамин. Последний, являясь биологически активным веществом, усиливает нарушения кровообращения, что обусловливает дальнейшую ишемию и гибель клеток пораженного органа.

Под влиянием активированных ферментов и биологически активных веществ ПЖ развиваются два вида панкреонекроза — паренхиматозной и жировой. Первый обусловлен действием протеолитических ферментов (трипсин «эластаза») и биологически активных веществ (калликреин, кинины, гистамин); второй связан с действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липаза, фосфолипаза А). В клинической практике чаще встречается смешанный некроз с преобладанием одного из видов [В.И. Филин, 1982].

При поступлении активированных ферментов и биологически активных веществ в кровь и лимфу («уклонения ферментов») возникает «энзимное отравление» организма, проявляющееся «плюровисцеральным» синдромом [В.И. Филин, 1982; АА. Крылов и др., 1986]. На этом фоне развиваются артериальный тромбоз и нарушение венозного кровообращения, барьера между микрососудами и тканью железы, расстройства гемомюсро циркуляции, развиваются аноксия железистой ткани, обширный некроз ПЖ [Т.В. Шаак и др., 1980; Л А. Дюбенко и др., 1980; Seholz, 1972] и внутреннее панкреатическое «самопереваривание» железы.

Возникающий в ПЖ своеобразный пожар является пусковым механизмом прогрессирующего самопереваривания паренхимы железы. Как видно из приведенных данных, одним из важных звеньев в патогенезе ОП является расстройство микроциркуляторного русла в ПЖ, наступающее гораздо раньше, чем проявляются первые клинические признаки ОП.

При этом играет роль снижение толерантности паренхимы железы к собственным протеолитическим ферментам, приводящим к ее аутолизу [Н.К. Пермяков и др., 1979].

В последнее время ведущая роль в патогенезе ОП отводится калликреин-кининовой системе (ККС). Под действием протеолитических ферментов калликреин превращается в каллидин, который вызывает дилатацию сосудов, а2-глобулин плазмы превращается в брадикинин — вещество, обладающее гипотензивным эффектом. Плазмин, калликреин и трипсин, действуя на кининоген плазмы, приводят к образованию свободных хининов. Последние вызывают начальные нарушения проницаемости сосудов и поступления в кровь кининогенов и кининообразующих ферментов, под действием которых нарушается кровообращение в ПЖ, наступают гипоксия, сдвиг pH в кислую сторону и повреждение ацинозных клеток.

Нарушения микроциркуляции приводят к возникновению воспалительно-деструктивных процессов в ПЖ В развитии этого процесса имеют значение состояние метаболизма, система клеточных регуляторов и резистентность клетки. В клетках с пониженным уровнем обменных процессов быстрее развиваются глубокие необратимые нарушения.

Таким образом, в патогенезе ОП большую роль играют нарушения обмена веществ, алиментарный фактор, усиленная секреция железы, травма, алкоголь, инфекция, заболевания органов гепатобилиарной зоны, нарушения внутриклеточной регенерации, эндокринно-экзокринные взаимодействия и клеточная альтерация.

В налаженном режиме питания ПЖ работает в определенном ритме, для которого характерно последовательное включение в секреторный процесс отдельных ацинусов, долек железы в целом, что создает условия для регенерации ультраструктурного клеточного аппарата. Не только режим питания, но и диета (белковая, жировая) влияют на биоритм ацинарных клеток.

Так, если общая полноценная и белковая диета сопровождаются нормальной деятельностью ацинусов, то одностороннее питание жирной пищей приводит к длительному напряжению клеток и срыву внутриклеточных компенсаторных механизмов, повреждению мембранных структур, декомпенсации ацинусов и их воспалению. Нерегулярное и одностороннее питание, частая смена пищевого режима создают определенные трудности для функции ацинарного аппарата и приводят к ОП [Б.М. Титов, 1976].

Подобные повреждения железы принято относить к разряду метаболических панкреатитов. В их происхождении имеют значение недостаточность белков в пищевом рационе и существенные изменения биологического ритма ацинарной паренхимы, при которых создаются такие критические ситуации, когда внутриклеточное обновление секреторных клеток становится невозможным.

Начальным этапом повреждения клеток служит деструкция ее органоидов и мембранных структур с резким отеком интерстиций и аутолизом паренхимы. Последовательное вовлечение в процесс стенок венул и вен придает аутолизу геморрагический характер.

Отмеченное в последнее время учащение случаев ОП идет параллельно росту заболеваемости желчных путей [АА. Шалимов, 1979]. Отсюда возник холецистопанкреатит, назологическая правомерность которого принята преобладающим большинством авторов.

Таким образом, пусковым механизмом ОП могут служить любая причина, вызывающая повреждение ашпюзных клеток ПЖ, выход ферментов и их активация. Последняя зависит от состояния ингибитора трипсина. Если ингибитора достаточно и система обладает большими компенсаторными способностями, то активированный фермент нейтрализуется и равновесие в системе восстанавливается. Если же имеется дефицит ингибитора, то равновесие между протеолитической и антипротеолитической активностью нарушается, что приводит к прогрессированию аутокаталитического процесса и развитию ОП.

При освобождении из разрушенных ацинозных клеток липазы и фосфолипазы и активации их трипсином и желчными кислотами преимущественно развивается жировой некроз. Эмульгированные жиры при этом, расщепляясь на глицерин и жирные кислоты и соединяясь с кальцием, образуют кристаллы, которые скапливаются в тканях в виде бляшек жирового некроза.

Под воздействием протеолитических ферментов нарушаются и коагулирующие и фибринолитические свойства крови. На этом фоне развиваются тромбозы и кровоизлияния как в самой железе, так и в других органах [В.Г. Гостищев и др., 1977]. Помимо того, активированные в большом количестве кинины (калликреин, брадикинин), особенно при ацидозе, оказывая общее действие на сердечно-сосудистую систему, вызывают падение АД, коллапс, поражение жизненно важных органов и систем [Ю.Л. Нестеренко и др., 1981,1994].

Имеется точка зрения о том, что для развития ОП имеет значение общая аллергизация и аутоагрессия, во время которой высвобождаются гидролитические и другие клеточные ферменты. Последние приводят к тканевой деструкции капилляров, образованию экстравазатов и разрушению клеток ПЖ. Иммунные комплексы одновременно изменяют проницаемость и некоторые другие качества клеточных мембран, что способствует попаданию экзогенных ферментов непосредственно в ацинозную клетку, нарушению ее биосинтетических процессов.

В зависимости от степени аутосенсибилизации, емкости ингибитор-ной системы и уровня активации энзимов развивается острый отек, жировой некроз или некроз самой паренхимы. В настоящее время из протеолитических ферментов железы основное значение в патогенезе панкреонекроза придают липолитической группе ферментов (фосфолипаза А, липаза) и образованию токсинов (лизолецитин).

При патологическом активировании преимущественно липолитических ферментов развивается жировой панкреонекроэ, а при преимущественном активировании протеолитических ферментов ПЖ (эластаза, трипсин) развивается геморрагический панкреонекроз.

При геморрагическом панкреонекрозе отмечается быстро прогрессирующее течение болезни с образованием геморрагического перитонеального выпота и асептического ферментативного перитонита. Одновременно почти всегда процесс распространяется в забрюшинное и околоободочное пространство и развивается асептическая забрюшинная флегмона. При прогрессирующем панкреонекрозе возможно развитие смешанной формы панкреонекроза.

В патогенезе ОП большое значение придают ингибиторам протеаз (а1-антитрипсин, а2-макроглобулин), которые, образуя с ферментами неактивный комплекс, предохраняют белки органов и тканей от воздействия собственных и бактериальных протеаз, попадающих в кровь. Показано, что изначальным патобиохимическим фактором, обусловливающим аутодигестивные процессы в ПЖ, являются именно липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза [В.С. Савельев и др., 1986; Anderson, 1973].

Вследствие остро развивающейся внутрилротоковой гилертензии и разрыва дуктоацинарных соединений липаза и другие ферменты попадают в интерстициальную ткань, где резко активируются. На этом фоне наступает некробиоз панкреатоцитов и межуточной жировой клетчатки. Разрушаются клеточные мембраны, в результате чего липаза проникает в клетку и оказывает лилолитический эффект (гидролиз триглициридов и образование жирных кислот).

Последнее приводит к возникновению очагов панкреонекроза, вокруг которых развивается воспалительная реакция, скорость которой зависит от степени вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления — гнетами на, серотонина и катехол аминов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла [B.C. Савельев и др., 1986].

В условиях накопления свободных жирных кислот и сдвига pH клетки до 3,5-4,5, аутокаталитических реакций, активации лизосомальных ферментов (в частности, эластазы), вызывающих протеолитический некробиоз панкреатоцитов, лизис стенки венул и междольковых соединительнотканных перемычек, возникают обширные кровоизлияния и геморрагический панкреонекроз. При этом протеолитический некробиоз панкреатоцитов, деструкция микрососудов и нарушения микроциркуляции катастрофически быстро прогрессируют.

Местный процесс довольно быстро оказывает влияние на весь организм. В кровь и лимфу поступает большое количество токсических полипептидов, липидов, панкреатических ферментов, биогенных аминов, которые обусловливают развитие токсемии, нарушение гемодинамики, функциональную недостаточность жизненно важных органов и систем.

Таким образом, в патогенезе ОП основное значение имеют четыре взаимообусловленных процесса:
1) липолиз;
2) протеолиз;
3) воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы;
4) ланкреатогенная токсемия.

Как при «отечной», так и при «некротической» форме ОП первичным является некроз (некробиоз ацинозных клеток). При отечной форме ОП возникает первичный некробиоз ацинусов с вторичной воспалительной реакцией [B.C. Савельев и др., 1986].

Изменения со стороны как паренхимы, так и стромы железы и окружающих тканей протекают в виде отека (80-85%), некроза или гнойно-воспалительного процесса [Т.В. Шаак и др., 1980]. В значительном большинстве случаев процесс ограничивается лишь первой стадией. У части больных первая стадия очень кратковременна и патологический процесс проявляется сразу второй стадией. Отек железы может длиться от нескольких минут до 5-6 сут и перейти в следующую стадию или купироваться.

Вторая стадия некротических изменений в железе: жировой некроз железы и забрюшинной клетчатки обусловлен действием липазы, геморрагический некроз — действием группы протеолитических ферментов. Эти формы панкреатита могут развиться сразу, не проходя первой стадии интерстициального отека.
Третья стадия — стадия секвестрации некротических участков — может вести к образованию ложных кист, а при инфицировании пораженных тканей — к гнойному расплавлению железы и окружающей ткани. Эта форма носит название гнойного панкреатита.

При ОП патологические изменения даже в ранней стадии развития болезни возникают не только в самой ПЖ, но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит) и других образованиях: большом и малом сальнике, брыжейке толстой и тонкой кишок, жировых привесках  OK, круглой связке печени, гепатодуоденальной связке.

В развитии некротического панкреатита отчетливо вырисовываются две (разы, отличающиеся друг от друга по своей патоморфологической и клинической картине:
1) фаза формирования некроза;
2) фаза реакции организма на наличие очагов некроза. Последняя начинает проявляться с 5-7-го дня заболевания, но в более яркой форме вырисовывается через 2-3 недели и поздней от начала приступа ОП и выражается в расплавлении и секвестрации омертвевших тканей ПЖ [В.И.Филинидр., 1981].

При прогрессирующем панкреонекрозе наблюдаются четыре последовательно происходящих патобиохимических синдрома:
1) нарушение целости панкреоцитов;
2) панкреостаз;
3) панхреонекробиоз;
 4) панкреонекроз [B.C. Савельев и др., 1986].

Вслед за нарушением целости панкреотоцитов наступает панкреостаз, который развивается в результате отека стромы ПЖ и разрыва дуктоацинарных соединений. Панкреонекробиоз часто встречается при прогрессирующих формах ОП, возникает в ацинозной ткани железы и проявляется общей гиперферментемией и дисферментемией. Некроз ацинозной ткани железы приводит к быстрому снижению первоначально высокой активности экскреционных ферментов догипоферментемии и даже аферментемми. Некротические изменения в ПЖ носят смешанный характер, но чаше с преобладанием или паренхиматозного, или жирового некроза.

Паренхиматозный (геморрагический) некроз относится к разряду коликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойствами быстро расплавляться и всасываться, вызывая явления выраженной интоксикации.
Жировой некроз ПЖ относится к разряду сухого, т.е. коагуляционного.

Ткани, подвергшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии тканевых или бактериальных протеолитических ферментов легко секвестрируются, очаги некроза чаще всего рассеяны по всей железе, но в большей мере выражены или в левой (чаше всего) или в правой ее половине. Более часто поражаются хвост и тело ПЖ [В.И. Филин и др., 1981].

При острых холецистопанхреатитах тяжелые некротические изменения ПЖ чаще отмечаются в головке, т.е. в правой половине.

Другой топографической особенностью панкреонекроза является преимущественная локализация очагов некроза в поверхностных слоях железы, т.е. в зонах конечных отделов, в мелких панкреатических протоках. Поэтому при расплавлении очагов паренхиматозного некроза страдает прежде всего периферическая кортикальная часть железы, и при этом нередко открываются просветы конечных отделов мелких панкреатических протоков.

Возникновение и развитие гнойного процесса в ПЖ имеет сложный генез. Гнойный процесс, представляя собой одну из фаз развития воспалительного процесса в ПЖ, может развиваться в двух направлениях: расплавление соединительнотканных перегородок с образованием микропроцессов, а потом гнойное расплавление.

В условиях инфильтративно-некротического процесса и гнойно-гнилостной инфекции часто развивается гнойный парапанкреатит, который чаще всего носит ограниченный характер.

ОП нередко осложняется воспалением сальниковой сумки (оментобурсит) и перитонитом. При некротическом панкреатите развиваются четыре вида оментобурсита: серозно-геморрагический, серозно-фибринозный, слипчивый и гнойный.

В зависимости от стадии развития и характера экссудата различают асцит-перитонит, ферментативный перитонит, гнойный перитонит.

Основными причинами асцитперитонита является панкреатический инфильтрат, тромбоз ВВ и ее ветвей и панкреатический свищ, открывающийся в свободную брюшную полость.

В большинстве случаев (76%) встречается ферментативный перитонит, осложняющий течение некротических форм ОП в ранних периодах его развития (В.И.Филин и др., 1981).

Самой тяжелой разновидностью поражений брюшины при ОП является гнойный перитонит, который развивается в позднем (третьем) периоде заболевания как результат инфицирования ферментативного перитонита, осложнение оментобурсита. Гнойный перитонит при ОП наблюдается в 3,75% случаев больных перитонитом и нередко служит основной причиной смерти больных ОП [В.И.Филинидр., 1981].

Серозно-фибринозный оментобурсит развивается тогда, когда серозно-геморрагическая жидкость самостоятельно рассасывается из сальниковой сумки.

Слипчивый оментобурсит развивается при инфилътративных формах ОП, когда в реактивный воспалительный процесс вовлекаются окружающие ПЖ органы и, спаиваясь, образуют единый воспалительный конгломерат.

Гнойный ометобурсит появляется при гнойно-гнилостной индикации сальниковой сумки, на фоне расплавления и секвестрации некротических участков ПЖ и окружающей забрюшинной клетчатки.

При генерализации процесса в брюшной полости развивается распространенный перитонит.

При ОП, как правило, возникает эндогенная интоксикация, которая в первом периоде развития обусловлена ферментами, полипептидами, биогенными аминами, повышением распада тканей, усиленными процессами катаболизма, недостаточностью детоксикационных органов [Ю.Н. Белокуров, 1990]. Основная роль в развитии эндогенной интоксикации принадлежит группе протеолитических ферментов, и прежде всего трипсину, а также калликреину и вазоактивным киникам [В.М. Лащевкер, 1974].

Эти ферменты способствуют усилению всасывания из брюшной полости высокомолекулярных соединений, в частности белков и коллоидных красителей [А.Н. Сыновей и др., 1986]. При распаде белка образуются биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин и д.р.), которые также вызывают тяжелую интоксикацию. В случаях присоединения к некротическому процессу гнойного или гнилостного воспаления (коликвационный некроз) в общее кровяное русло проникают продукты гнойного распада тканей.

В развитии эндогенной интоксикации участвует и ККС [НА. Беляков и др., 1986; Hil Hiltumen и др., 1983]. Тяжесть токсического синдрома на первых этапах заболевания находится в прямой зависимости от уровня активности этой системы [В.А. Кузнецов и др., 1981].

В патогенезе развития эндогенной интоксикации важную роль играют биогенные амины [В.Ф. Петренко и др., 1983] — гистамин, серотонин.

Помимо сверхактивных ферментов и эндогенных продуктов эндогенная интоксикация во многом обусловлена состоянием биологических барьеров (печень, кишечная стенка, легкие, биологические мембраны, иммунная система), сдерживающих прорыв токсинов за пределы источника, механизма переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, депонированием и выведением токсинов и эффекторными биомолекулярными механизмами интоксикации [AM. Сазонов и др., 1986].

При эндогенной интоксикации в результате тяжелых нарушений гемодинамики и газообмена развивается метаболический и циркуляторный ацидоз, который на фоне структурных повреждений лизосомальных мембран и клеточных органелл ведет к выходу ферментов из тканей, при этом блокируются альбумины крови. В результате в крови накапливаются продукты несовершенного метаболизма, происходит разрушение клеток и нарушение биодегидратации токсинов [БА. Рейс и др., 1989; Hunt, 1982].

Степень эндогенной интоксикации в целом зависит как от интенсивности транспорта в кровь и лимфу ферментов бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей и метаболизма, выброса в высоких концентрациях биологически активных веществ, образования среднемолекулярных масс («среднемолекулярные олигопептиды») на фоне пареза кишечника [Г.Н. Бычко, 1983; Drunk, 1979], так и от нарушения белкового метаболизма под действием тех же протеолитических ферментов, массированно выделяющихся при ОП [ВТ. Муха, 1982].

Интенсивность эндогенной интоксикации, нарушение метаболизма на поздних стадиях развития ОП и панкреатогенного перитонита могут не только превышать функциональные возможности организма и привести к возникновению острой недостаточности печени и почек, но и привести к резкому падению детоксикационной функции печени и плазмы.

В результате гепатоцеллюлярных повреждений и нарушения барьерной функции печени токсины из воротной системы органа по портокавальным шунтам непосредственно поступают в общий кровоток. Параллельно происходит нарушение функции почек, т.е. развивается ПН. Дальнейшее повышение концентрации токсических вешеств в крови больного приводит к выраженным нарушениям со стороны ЦНС по типу токсической энцефалопатии.

Нарастающая эндогенная интоксикация вызывает нарушение окислительно-восстановительных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями, повреждению цитохромоксидазы, снижению активности групп дегидразных ферментов, осуществляющих отрыв атома водорода от органических веществ, снижению его энергетического потенциала. Все это приводит к тканевой гипоксии.

Под действием токсинов уменьшается кислородная емкость гемоглобина, что вызывает гемическую гипоксию. Одним из характерных проявлении эндогенной интоксикации при ОП является гипергликемия и гилеринсулинемия со снижением биологической активности инсулина и с развитием относительной инсулиновой недостаточности. Тяжесть эндогенной интоксикации у больных ОП соответствует степени ферментемии и уровню свободных активных хининов.

Таким образом, основными причинами, определяющими развитие эндогенной интоксикации при ОП, являются:
1) поступление в общий кровоток большого количества ферментов, продуктов тканевого распада, токсинов бактериального и белкового генеза;
2) всасывание токсических продуктов нарушенного метаболизма и гидролиза белков при брожении и гниении кишечного содержимого;
3) образование значительного количества биологически активных веществ (биоамины), не только оказывающих токсическое действие, но и нарушающих систему гемомикроциркуляции, тканевой обмен и др.

На фоне глубокой интоксикации может развиваться токсический шок, проявляющийся критическим паденим гемодинамики, прогрессирующим нарушением всех основных звеньев внутренней среды и функций жизненно важных органов и систем, а также глубокими расстройствами гуморальной регуляции, метаболизма и транспорта кислорода [B.C. Савельев, 1986; ИЛ. Ерюхин, 1987; Ю.Н. Белокуров, 1990; Welch, 1968 и др.].

По мере нарастания эндогенной интоксикации уменьшается содержание в крови иммунокомлетентных клеток и иммуноглобулинов, прогрессивно угнетается гуморальный и клеточный иммунитет, развивается состояние вторичного иммунодефицита [НЛ. Гергеева и др., 1990].

Помимо генерализованного поражения микрососудистого русла в первом периоде развития шока придают значение расстройствам центральной гемодинамики, возникновению коллапса [В.М. Лашевкер, 1982] под действием токсических кардиодепрессивных веществ, биогенных аминов и средних молекул [МЛ. Уманский и др., 1979]. При развитии гнойных осложнений это главным образом обусловлено циркуляцией в крови продуктов некроза, гнойным расплавлением как самой железы, так и забрюшинной клетчатки [Ю.Л. Нестеренко и др., 1981; В.И. Ковальчук, 1982], а также продуктами жизнедеятельности бактерий и дегенерации микробных тел [С.Л. Шалимов, 1981].

ОП в 41-72% случаев осложняется перитонитом [В.И. Филин и др., 1976; В.М. Лашевкер, 1978], обусловливающим более тяжелое проявление основного заболевания и углубление эндотоксикоза. Выраженность эндогенной интоксикации у разных больных может варьировать в широких пределах, причем у части из них уже в ранние сроки заболевания симптомы токсикоза принимают угрожающий характер.
Во втором периоде ОП (3-7-е сут) развивается сложный комплекс нарушений со стороны жизненных функции организме.

Характер и степень этих нарушений зависят как от тяжести заболевания, агрессивности панкреатических ферментов, попавших в кровяное русло, токсинов, биогенных аминов, так и от защитных сил организма, функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Главными системами, определяющими тяжесть и исход заболевания, выступают органы кровообращения, дыхания, детоксикации, экскреции, ЦНС и др.

Среди нарушений жизненных функций организма важное место занимает расстройство гемодинамики, глубина которого отражает функциональное состояние паренхиматозных органов и определяет течение заболевания. Ведущими факторами гемодинамических нарушений являются гемореологические и микроциркуляторные сдвиги, уменьшение ОЦК, повышение гематокрита, снижение показателей сердечного выброса и др.

В основе снижения ОЦК и гемоконцентрации лежат нарушение сосудистой проницаемости, экстра вязания и секвестрация жидкой части крови [B.C. Савельев и соавт, 1984], приводящие к перемещению в брюшную полость и находящиеся в ней органы («третье пространство») до 50% всей внеклеточной жидкости организма. Такое депонирование жидких сред значительно уменьшает приток крови к сердцу и играет одну из главных ролей в снижении показателей гемодинамики.

В нарушении гемодинамики немаловажную роль играют изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления на артериальном и венозном участках капилляра, текучесть и вязкость крови, гипоциркуляция кардиогенного происхождения.

Развившаяся недостаточность миокарда ведет к ограничению насосной функции сердца, снижению минутного объема кровообращения, возникновению некомпенсированной гипоциркуляции с централизацией кровообращения и к вторичным изменениям ОЦК.

При тяжелых формах ОП на фоне интоксикации и повышенной активности вазоактивных полипептидов примерно у 30-35% больных развиваются тяжелые морфофункциональные нарушения со стороны дыхательной системы [А.А. Беляев и соавт, 1982; B.C. Савельев и соавт, 1987] которые проявляются острой дыхательной недостаточностью (ОДН).

ОДН проявляется своеобразной клинической картиной, которая в современной литературе получила название респираторный дистресс-синдром, или синдром «шокового легкого» [И.М.Дерябин, 1983; А.П. Зильбер, 1984].

Причинами ОДН являются повреждения альвеолокапиллярных мембран фосфолипазой А [B.C. Савельев и соавт, 1983], нервнорефлекторные реакции, токсины микробного и аутолитического характера, нарушения антиферментной функции легких (М.М. Жадкевич и соавт, 1982], резкое падение микроциркуляции и снижение перфузии в них [К.Н. Цацаниди и соавт, 1983; B.C. Симбирцев и соавт, 1986] и др.
 
Одним из пусковых механизмов ОДН является резкое повышение концентрации вазоактивных субстанций (серотонин, гистамин, брадикинин). Повышая проницаемость эндотелий легочных сосудов, они способствуют прогрессивному отеку альвеол и паренхимы легких. Обтурация просвета альвеол при этом ведет к понижению эластичности легочной ткани, понижению вентиляции и увеличению «легочного шунта».

Патогномоничными для «шокового легкого» являются критическое снижение КОД плазмы (до 10 мм рт. ст.), неминуемый выход жидкости из циркуляции во внесосудистое пространство легких, развитие отека легочной ткани и снижение дренажной функции легких [АЕ. Богдатьев, 1988].

Полнокровие сосудов легких при ОП, наряду с деструкцией альвеолокапиллярных мембран и легочной гипертензией, создает реальные предпосылки для развития застойных явлений в малом круге кровообращения. Биологически активные вещества и ферменты, разрушая сурфактант легких, приводят к развитию диффузных микроателектазов и увелечению легочного шунта.

Повреждение альвеолокапиллярной мембраны под действием ферментов и ряда других токсических агентов также сопровождается развитием интерстициального отека легких, расстройством вентиляции, оксигенацией легочного кровотока, нарушением реологии и свертывающей системы крови, образованием тромбопластических материалов. В результате вымывания микротромбов из системного русла на фоне пшеркоагуляции развиваются тромбоз и эмболизация легочных артериол, нарастает легочная гипертензия [М.И. Гульман и соавт., 1984].

Развитию этого осложнения также способствуют нарушение легочной вентиляции из-за боли в области живота, парез кишечника и метеоризм, повышение внутрибрюшного давления, угнетение дыхательного центра токсинами, наркотическими средствами и анальгетиками, артериовенозным шунтированием в легких, ателектазом и др. [А.П. Зильбер, 1984].

Отек легких, повышение проницаемости эндотелия легочных капилляров, возникающее под воздействием вазоактивных субстанций (серотонин, брадикинин), нарушения системы гемостаза и гемореологии, оказывая решающее влияние на легочное кровообращение, приводят к повышению давления в легочной артерии. Обструкция в результате отека легочных артериол может привести к повышению давления в них и еще большему увеличению сосудистой проницаемости.

Изменения в легких при ОП столь характерны, что появился термин «панкреатическое легкое». Глубокие нарушения кислородного баланса, гипоксия тканей приводят к развитию респираторного ацидоза [А.Л. Беляев и соавт., 1982; Warshan, 1975].

По мере развития патологических изменений в ПЖ и углубления эндогенной интоксикации прогрессируют глубокие функциональные и морфологические изменения в печени и почках. Расстройства антитоксической и выделительной функций печени и почек, выраженная ППН в чистом или сочетанном виде отмечаются у 24% погибших [В.И. Филин и соавт., 1973], у 75% больных панкреонекрозом выявляются угнетение печеночного метаболизма и более чем в 30% случаев снижение общего печеночного кровотока [B.C. Савельев, 1981; Г.Л. Форфил ов и др., 1982]. Страдают все виды печеночного обмена, но главным образом детоксикационная функция органа [В.Г. Владимиров и др., 1981; Ю.Н. Белокуров и соавт., 1983; 1990].

В генезе ППН играет роль как непосредственное повреждение клеток этих органов гиперферментемией, ишемией, гипоксией, ацидозом, токсемией, так и дискоорди нация метаболических процессов в них, т.е. недостаточность основных продуктов, необходимых для процессов метаболизма. Пусковым механизмом в развитии этого осложнения считают нарушение гемодинамики печени и почек.

При гепатаргии на первый план выступают нервно-психические расстройства: беспокойство, плохой сон, дезориентация, заторможенность или возбуждение, галлюцинации, эйфория и др. По мере ее прогресспрования эйфория сменяется апатией, вялостью, заторможенностью, которая вскоре переходит в полную прострацию, в тяжелых случаях — в сопорозное состояние.

Нарушение функции почек проявляется расстройством фильтрационной и реабсорбционной функций, снижением удельного веса мочи, появлением в ней белка, цилиндров, свежих эритроцитов, повышением уровня азотистых шлаков крови (мочевины, остаточного азота, креатинина), нарушением электролитного баланса, олигурией, а в тяжелых случаях и анурией, анемией, ацидозом или алколозом [ВА. Гологорский, 1988; A.B. Стариков, 1989]. Развиваясь примерно у 60% больных, она 27-50% случаев может привести к летальному исходу [АА. Крылов и соавт, 1985].

У 60% больных прогрессирующим панкреонекрозом наблюдаются расстройства психики, которые часто проявляются беспокойством, возбуждением или заторможенностью, бредом, длительной прострацией и неадекватностью поведения. Участи больных при прогрессировании эндогенной интоксикации наблюдаются тяжелые нарушения функции ЦНС — панкреатогенный делирий и кома, что также может затруднить диагностику ОП.

Расстройства психики и энцефалопатия при ОП встречаются довольно часто. Это отражает крайнюю степень глубины эндогенной интоксикации и определяет прогностически неблагоприятное течение заболевания. Причинами развития энцефалопатии являются липаземия, венозное полнокровие мозга, нарушение детоксикационной функции печени и психотропный эффект биологически активных веществ, метаболитов, токсинов [В.М. Лащевкер, 1978; B.C. Савельев и соавт, 1981].

Эти факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга. Интоксикационный психоз, вызванный тяжелой энзимной интоксикацией, этиологически иногда трактуется ошибочно, что может повлечь за собой неправильную лечебную тактику с неоправданным направлением таких больных в психиатрические учереждения [A.B. Шотт и др., 1981; Ю.В. Огнев, 1984; Carey, 1979].

При ОП в крови появляются активные продукты неправильного обмена и токсические внутриклеточные субстанции, которые могут становиться аугоаллергенами и аутоантитенами, что ведет к иммунологической депрессии [Ю.Г. Бойко, 1979; В.И. Филин, 1982]. Подобное явление считают процессом истощения защитных иммунологических реакций организма.

При ОП нарушается и свертывающая система крови. Это проявляется увеличением вязкости и повышением адгезивно-агрегационной способности эритроцитов в результате повышения содержания в плазме макроглобулинов, увеличения гематокрита, изменения электрического потенциала эритроцитов и тромбоцитов [Н.П. Александрова и соавт, 1979].

Образующиеся вследствие этого клеточные агрегаты, закупоривая сосуды органов и тканей (сладж-синдром), становятся очагами размножения микроорганизмов. Кроме того, сладж приводит к замедлению кровотока и метаболическим расстройствам. Повышение свертывающей активности крови и угнетение фибринолиза при этом приводят к тромбоэмболическим осложнениям со стороны жизненно важных органов.

Наряду с тромботическим не менее грозным осложнением является противоположное состояние — патологическая кровоточивость (гипокоагуляция), развивающаяся одновременно с сосудистым тромбозом или вслед за ним [Е.Е. Баженов, 1970].

Классификация. Выделяют следующие виды ОП:
I. По клинико-аматомическим формам:
— отечный панкреатит;
— жировой панкрсонекроз;
— геморрагический панкреонекроз;
— гнойный панкреатит.
II. По распространенности некроза:
— локальное (очаговое) поражение железы;
— тотальное поражение железы.
III. По течению:
— абортивное;
— прогрессирующее.
IV. По периодам развития болезни:
— период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока (1-Зсут);
— период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут);
— период дистрофических и гнойных осложнений [В.С. Савельев и В.М. Буянов, 1986].

Дальнейшее течение заболевания зависит от характера поражения не только самой ПЖ, но и окружающей забрюшинной клетчатки (парапанкреатит), а также от вовлечения в воспалительный процесс брюшины (разлитой перитонит) и сальниковой сумки (оментобурсит). Последние при ОП имеют различное происхождение и по характеру экссудата могут быть серозно-геморрагическими, серозно-фибринозными и гнойными.

Следует различать тотальный оментобурсит, при котором поражены все отделы сальниковой сумки, и локализованный в пределах какого-нибудь одного кармана. Помимо этого, могут встречаться изолированные формы оментобурсита и сочетанные с различными поражениями ПЖ, забрюшинной клетчатки, отдаленных участков брюшины и прилежащих к железе органов.

Выделяют следующие виды панкреатогенного перитонита:
1) ферментативный;
2) асцитперитонит;
3) гнойный перитонит.

По экссудату: серозный, фибринозный, геморрагический и гнойный перитониты.
Выделяют также первично-гнойный перитонит, который возникает чаще после 14-х сут на фоне гнойного поражения ПЖ или различных гнойных осложнений вне органа (флегмона забрюшинной клетчатки, нагноившаяся киста ПЖ и др.).

Клиника и диагностика. Клинические симптомы болезни зависят от периода ОП. Характерные для ОП резко выраженный болевой синдром, перитонеальные явления на фоне тяжелого состояния часто склоняют врача к мысли о перфорации язвы желудка, перитоните, а иногда и о инфаркте миокарда.

ОП не имеет четкой клинической картины. Наиболее типичными симптомами являются постоянная локализованная в эпигастральной области боль, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм. Болевой синдром при ОП выражен различно и имеет диапазон от незначительного до невыносимого, но это не характеризует формы панкреонекроза. Болевой синдром может не выявляться при панкреатогенном шоке или панкреатогенной коме.

У подавляющего числа больных (95%) боли локализуются в эпигастральной области. Нередко они сочетаются с болями в левом подреберье. Боли часто иррадиируют в поясничную область, лопатку, плечо и носят опоясывающий характер (65% случаев), реже иррадиируют в плечевой пояс, за грудину, в область подреберья и сердца. Интенсивность болей, как правило, соответствует тяжести течения заболевания. При панкреонекрозе сильные боли наблюдаются лишь у 40 % больных. В большинстве случаев боли очень сильные, нестерпимые. В 10% случаев они сопровождаются развитием коллапса.

Для отечной формы ОП патогномоничным является симптом болезненности в эпигастральной области, левом подреберье, часто не сопровождающийся напряжением мышц передней брюшной стенки. В брюшной полости редко обнаруживается серозный экссудат, отмечается болезненность в надчревье, напряжение мышц передней брюшной стенки, нерезко выраженный парез желудка и кишечника. У трети больных выявляется симптом Воскресенского, а более чем у половины больных — симптом Мейо—Робсона.

Часто наблюдается слабо выраженный симптом Блюмберга—Щеткина, ослабление перистальтических шумов. При перкуссии нередко выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Отмечаются явления обшей интоксикации. Признаком тяжелых осложнений является кровавая рвота. У части больных отмечается желтушность склер и кожи, нарушение функции почек (альбуминурия). При тяжелом течении ОП отмечается выраженная анурия и азотемия. Отмечается повышение активности амилазы крови и мочи, изменение электролитного, углеводного и белкового обмена.

При жировом некрозе в эпигастральной области и левом подреберье довольно быстро образуется воспалительный инфильтрат, который отчетливо выявляется через 3-5 дней с начала заболевания. При затяжном течении процесса возможно образование инфильтрата и в поздние сроки [ЮЛ. Нестеренко и соавт, 1994].

При прогрессирующем панкреонекрозе боли бывают более интенсивными и сопровождаются многократной рвотой, вздутием живота, резким ослаблением или отсутствием перистальтических шумов. Нередко отмечается напряжение поясничных мышц слева. При развитии забрюшинной флегмоны отмечается пастозность поясничной области.

При деструктивном панкреатите отмечается быстрое появление признаков расстройства гемодинамики (циркуляторный шок), ферментативного перитонита, панкреатогенной токсемии. Наиболее постоянными симптомами являются: сухость языка, тахикардия, лимфоцитопения и др.

При выраженной токсемии отмечается изменение цвета кожных покровов, бледность, желтушность, цианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. У 35-40% больных отмечается повышенная сухость кожи, а у 20% больных, наоборот, повышенная влажность, холодный, липкий пот [B.C. Савельев и др., 1986]. Главными симптомами панкреатогенной токсемии являются тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре и изменения АД.

В начале болезни довольно часто наблюдается относительная гипертензия, которая при углублении токсемии переходит в относительную гипотонию. Почти у всех больных наблюдается снижение суточного диуреза, а у 60-65 % больных отмечается выраженная анурия [М.М. Мамакеев и соавт., 1999].

Критериями тяжести заболевания в первые трое суток после поступления больного в стационар могут явиться синдром паралитической НК, а также перитонеальный синдром [В.С. Савельев и др., 1981].

При развитии гнойных осложнений панкреонекроза (начиная с 7-14 сут) могут выявляться парапанкреатический инфильтрат, абсцесс и флегмоны забрюшинной клетчатки, перитонит, свищи и др. Инфильтрат может быть выявлен довольно рано, на 3-5-е сут заболевания. Чаще всего он обнаруживается к моменту стихания острого процесса, в виде плотного, умеренно безболезненного, без четких границ образования в эпигастральной области, в левом, реже в правом подреберье, иногда во всем верхнем отделе живота [ЮЛ. Нестеренко и соавт, 1994].

Отмечаются тахикардия и несоответствие пульса температуре тела («ножницы»). Этот симптом расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

При развитии флегмоны забрюшинной клетчатки боли усиливаются и часто локализуются в верхнем отделе живота, поясничной области и подвздошных ямках. Локальная болезненность при этом выявляется в реберно-позвоночном углу, по ходу левого и правого каналов. В поздних стадиях можно определить инфильтрацию, отечность и даже флюктуацию подкожной жировой клетчатки и кожи в поясничной области.

При этом отмечается высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, появление юных форм лейкоцитов, плазматических клеток и токсической зернистости нейтрофилов, умеренная анемия и увеличение СОЭ.

Диагностика ОП основывается на результатах клинического, лабораторного, рентгенологического, термографического и эхолокационного методов исследования.

В настоящее время существует более 40 клинических и лабораторных тестов, которые используют для характеристики тяжести ОП и определения его прогноза [Ю.М. Панцырев и др., 1978]. Однако большинство из них носит субъективный характер или связано с применением сложных методик, что затрудняет их использование в хирургической практике.

Диагностические критерии ОП условно делятся на две группы: клинические и инструментально-лабораторные. Для диагностики гнойных осложнений кроме клинических требуется применение и специальных методов исследования: РИ желудка, ДПК, релаксационная дуоденография, лапароскопия. С точки зрения диагностических критериев при ОП важное значение имеет определение индикаторных (амилаза, трансаминаза) ферментов. Наибольшее диагностическое значение придают определению активности а-амилазы в крови и в моче.

При абортивной форме ОП верхняя граница ферментативной активности в первые дни превышает норму в 1,5 раза, при жировом панкреонекрозе — в 3-5 раз, а при геморрагическом — в 6-9 раз [B.C. Савельев и др., 1986].

Классический метод определения амилолитической активности мочи по Вольгемуту позволяет получить достаточно высокую точность результатов. Достоверным критерием в диагностике ОП считают также липазный ферментный тест. Однако применение его ограничено из-за широких пределов колебаний активности фермента. Определенное диагностическое значение имеет и исследование тканевых ферментов ПЖ.

Появление в крови тканевых ферментов ПЖ свидетельствует о деструкции панкреоцитов.
Одним из основных объективных и ценных методов неотложной диагностики ОП является лапароскопия [В.М. Буянов, 1981], которая позволяет не только уточнить диагноз, определить форму ОП, диагностировать панкреатогенный перитонит, сопутствующие заболевания и др., но и выполнить лечебные манипуляции. Она дает возможность взять для экстренного биохимического и бактериологического исследования перитонеальный экссудат. Во время лапароскопии выполняется также пункция ЖП для аспирации желчи и определения в ней активности ферментов ПЖ, а также для холеманометрии и холецистохолангиографин. Это дает возможность провести по игле в ЖП катетер и произвести длительную декомпрессию желчных путей. С помощью лапароскопа производят дренирование брюшной полости для инфузии лекарственных веществ и перитонеальной перфузии, а также дренирующие операции на желчных путях [В.М. Буянов и др., 1981].

Признаки ОП могут быть выявлены с помощью транспариетальной пункции брюшной полости, инструментальной «пальпации» ПЖ, холангиографии и холецистохолангиографии, сравнительной термометрии зоны ПЖ. В полученном при пункции материале определяют активность а-амилазы, липазы, трипсина и его ингибиторов. Обязательным считается исследование экссудата на микрофлору и определение чувствительности высеянной флоры к антибиотикам.

Улучшению диагностики помогает и селективная целиакография. Определенное диагностическое значение имеет и определение уровня глюкозы крови. О плохом прогнозе заболевания свидетельствует уровень глюкозы крови более 180 мг%, а также повышение уровня мочевины более 100 мг%, дефицит оснований, превышающий 4 мэкв/л, артериальная гипотония ниже 65 мм рт. ст., дефицит ОЦК более 1500 мл и повышение суммарной эластазной и трансаминазной активности крови.

Для дифференциального диагноза различных форм ОП производят исследование лимфы. Установлено [B.C. Савельев и др., 1979; В.М. Буянов и др., 1981], что деструктивный процесс в ПЖ сопровождается выраженными расстройствами микроциркуляции с обязательным вовлечением в процесс внутри- и внеорганных лимфатических сосудов брюшной группы лимфатических узлов, питающих корни грудного протока, значительным «уклонением» панкреатических ферментов в лимфу и значительным увеличением (3-6 раз) количества ферментов в нем. Отмечено также, что динамика лимфотока у больных ОП меняется — наибольший суточный дебит лимфы и наибольшая ее токсичность отмечаются у больных с деструктивным панкреатитом (В.М. Буянов и др., 1979).

Консервативное лечение ОП. В настоящее время принята в основном консервативная тактика лечения ОП. Задачами консервативного лечения являются воздействие на местный патологический процесс, детоксикация и борьба с ферментемией, устранение гемодинамических, дыхательных и волемических расстройств, нарушений микроциркуляций и реологии крови, профилактика и лечение осложнений. Внедрение антиферментов, депресантов и цитостатиков в практику оттеснило хирургические вмешательства на второй план. Хирурги вернулись к консервативному лечению даже при деструктивных формах ОП. По данным литературы последних лет, оперируется около 20% больных ОП 1В.С. Маят и др., 1978; И.М. Мороз и др., 1984; М.М. Мамакеев и соавт., 1999].

При составлении плана консервативного лечения ОП исходят из следующих общих положений.
1. Восстановление оттока ПС в ДПК, ликвидация гипертенэии в желчных и панкреатических протоках, нормализация нейровегетативных функций, борьба с болью.
2. Инактивация протеолитических ферментов в кровеносном русле, лимфе, брюшной полости и тканях ПЖ.
3. Снижение функциональной активности ПЖ.
4. Детоксикационные мероприятия, выведение ферментов и токсинов из организма.
5. Борьба с инфекцией, подавление воспалительной реакции в железе с помощью противовоспалительных средств и профилактика гнойных осложнений.
6. Физические виды воздействия на пораженный орган.
7. Восстановление ОЦК и нарушенного обмена веществ.
8. Проведение мер, направленных на борьбу с осложнениями.
9. Устранение нарушения метаболизма и функций жизненно важных органов.

Консервативное лечение может назначаться в различных комбинациях или последовательно, в зависимости от тяжести состояния больных и данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Так как ОП является чрезвычайно быстро развивающимся фазовым патологическим процессом, от времени начала проведения интенсивного лечения зависит частота перехода отечных форм в гнойно-некротические. С учетом сказанного непременным условием консервативной терапии при нем является раннее, еще догоспитального этапа, начало лечения с момента заболевания.

На догоспитальном этапе рекомендуется применять средства, угнетающие ферментативную функцию ПЖ атропин — 0,1 % 0,5-1,0 мл внутримышечно, платифиллин — 0,1-0,2% 1-2 мл внутримышечно. На этом этапе в качестве спазмолитика можно рекомендовать применение нитроглицерина (1-2 капли под язык), папаверина (2 % 10 мл внутримышечно), эуфиллина (2,4% 1,0 мл внутримышечно) и др.

Если больной находится в состоянии коллапса, нитроглицерин применять нельзя. Для снятия спазма и ингибирования калликреина рекомендуется внутревенно ввести 0,5% новокаина в количестве 20-40 мл. Применяются антигиста-минные препараты (димедрол 2 % 2 мл внутримышечно).

Для предупреждения попадания желчи в панкреатические протоки, уменьшения концентрации желчных кислот (активаторов профосфолипазы) в крови и тканях, снятия спазма папиллы назначаются спазмолитики. Для уменьшения болей вводятся наркотические анальгетики. Морфий при этом противопоказан, так как вызывает спазм сфинктера Одди и повышает давление в панкреатических протоках. При упорных и интенсивных болях следует применять также паранефральную новокаиновую блокаду.



После поступления больного в стационар тут же начинаются противошоковые мероприятия — новокаиновые блокады, введение различных коктейлей, включающих обезболивающие средства (промедол, новокаин), антигистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен) и спазмолитики (атропин, папаверин, платифиллин, галидор, но-шпа).

Последующие лечебные мероприятия направлены на угнетение внешнесекреторной функции. С этой целью рекомендуется лечебное голодание — полное прекращение приема пищи через рот на 4-5 дней, без ограничения приема жидкостей, предпочтительно щелочных (боржоми, джермук, саирме). Это приводит к уменьшению желудочной и панкреатической секреции и созданию физиологического покоя ПЖ.

В этих же целях применяется активная аспирация желудочного и дуоденального содержимого по тонкому зонду, введенному через носовой ход в желудок или ДПК. Аспирацию желудочного содержимого следует совмещать с локальной гипотермией ПЖ. После аспирации содержимого желудка в него вводится холодный физиологический раствор (+2-3 °С) в количестве 500 мл с эвакуацией этой жидкости через 15-20 мин. Такие сеансы продолжаются в течение 2-3 ч, с повторением 2-3 раза/сут. Для уменьшения секреторной деятельности желудка применяется 0,1 % раствор атропина или диамакса по 0,5 мл 3-4 раза в день подкожно.

Создание максимального физиологического покоя ПЖ в острой фазе панкреатита достигается подавлением стимулируюшего действия СК. на панкреатическую секрецию (альмагель, циметидин).

В комплекс лечения ОП, особенно при тяжелом его течении, следует включить антикоагулирующие, фибринолитические (никотиновая кислота) и дезагрегационные препараты (аспирин, трентал). Из антикоагулянтов в основном применяется гепарин (по 5000 ЕД через б ч в течение 5-8 дней).

Воздействие на ПЖ предусматривает применение ряда новокаиновых блокад (поясничной, сакроспинальной, эпиплевральной), наиболее эффективной является блокада круглой связки печени. Помимо непосредственного блокирующего действия новокаин ингибирует ферментативное действие трипсина и других протеаз, улучшает кровоснабжение внутренних органов, уменьшая тем самым гипоксию ткани ПЖ.

Блокада круглой связки печени производится только под контролем лапароскопа. При проведении манипуляции «вслепую» из-за анатомических особенностей связки печени (короткая, узкая и тд.) возможно повреждение органов или в лучшем случае введение новокаина в брюшную полость. Для блокады применяется 0,25%-й раствор новокаина в объеме 100-120 мл.

Для улучшения гемореологии и микроциркуляции следует сочетать гепарин с низкомолекулярными соединениями (реомакродскс, реополиглюкин), компламином и другими дезагрегантами. Эффективно при этом применение средств, снижающих периферический спазм сосудов. Назначение гепарина основывается на его свойстве не только как антикоагулянта, но в основном как неспецифического ингибитора ферментов, тормозящих рост бактерий, обладающих антитоксическими свойствами.

При тяжелых гемодинамических нарушениях (циркуляторный шок) требуется максимально быстро восполнить ОЦК, устранить нарушение сократительной способности миокарда, улучшить перфузию тканей. С этой целью применяются высокомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, аминопептид).

Дефицит жидкости восполняется внутривенным вливанием 10%-го раствора глюкозы, раствора Рингера. Электролитные нарушения корригируются введением раствора калия, натрия и кальция. Показано введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты не менее 1 г/сут, инсулина из расчета 1 БД на 4 г сухого вещества глюкозы, сердечных гликозидов, анаболиков.

Учитывая, что снижение ОЦК при ОП обусловлено в основном дефицитом белков плазмы, снижением ее онкотического давления, очень важно переливать альбумин, плазму, аминопептиды, аминокислотные смеси. Количество вводимой внутривенно жидкости колеблется при этом от 1500 до 5000 мл и больше. Во избежание развития отека легких регулируется темп внутривенного введения жидкости. Оптимальным критерием темпа инфузионной терапии служит часовой или получасовой диурез.

Для покрытия энергетических потребностей организма применяются концентрированные растворы глюкозы и сорбитола. Водно-электролитный обмен регулируется ионосодержащими растворами (ацесол, лактасол).

В целях предупреждения развития гнойного процесса в ПЖ и параланкреатической клетчатке, а также при содружественном вовлечении в процесс желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков с первых же дней заболевания внутривенно вводятся антибиотики широкого спектра действия (мономицин, канамицин, цепорин, гентамицин). Рекомендуется в целях поддержания функций жизненно важных органов, кроме указанных препаратов, назначать гормоны, окенгенированную кровь, проводить внутриартериальную регионарную инфузию лекарственных препаратов в комплексе с методом форсированного диуреза, вводить медикаментозные средства, корригирующие нарушения функции почек (маннитол, лазикс).

В целях коррекции печеночной гемодинамики и повышения детоксикационной функции гепатоцитов рекомендуется назначать глютаминовую кислоту (1 % 40 мл), папаверин (2% 2 мл), трентал (5 мл), но-шпу (2 мл), преднизолон (60 мл), оксигенированный раствор реополиглюкина и гемодеза по 500 мл.
Назначают вещества, активирующие энергические и пластические реакции в печени (10%-й раствор глюкозы 500-1000 мл, кокарбоксилаза, эссенциале 5 мл, холин хлорид 20%-й 5 мл, аскорбиновая кислота 5%-я 10 мл, новокаин 0,25%-й 100 мл).

В целях повышения реактивности организма и уменьшения количества гнойно-септических осложнений назначают нативную плазму, метилураиил, ретаболил, а также левами зол (по 150 мг/сут в течение 3—4 дней).

Общепринятая лечебная тактика, предусматривающая при наличии перитонеальных явлений обязательную лапаротомию, в настоящее время не всегда считается целесообразной, даже при панкреатогенном перитоните в его асптической (ферментативной) фазе. В последнее время применяется лапароскопическое дренирование и лаваж брюшной полости антиферментами, антибиотиками, раствором хлоргексидина, новокаина. Подобное дренирование брюшной полости позволяет не только ликвидировать перитонит, снизить токсемию, но и резко сократить показания к лапаротомии у больных панкреатогенным перитонитом.

Основные усилия в комплексном лечении ОП должны быть направлены на ликвидацию энзимной токсемии, на подавление, а может быть, и полное прекращение выработки ферментов ПЖ ингибиторами (трасилол, контрикал, гордокс, тцалол, зимофрен и др.). Направленная антиферментная терапия резко снижает активность панкреатических ферментов и хининовой системы в крови, устраняет ферментную токсемию на ранних стадиях, создает возможности для купирования аутодигестивных процессов в ПЖ [B.C. Савельев и соавт, 1977] и, таким образом, предупреждает переход отечной формы ОП в геморрагическую или некротическую фазу.

Дозы, способы введения ингибиторов и длительность курса антиферментного лечения определяются в основном уровнем протеолитеческой или общей эстеразной активности крови, а также клинико-морфологической формой панкреатита и тяжестью его течения [B.C. Соколович и соавт., 1977; В А. Шатерников и соавт, 1985; H.H. Малиновский и соавт., 1999].

Для подавления триптической активности крови суточная доза трасилола должна быть около 300 тыс. ЕД. Для достижения терапевтического эффекта следует применять ферменты в достаточно больших дозах: контрикал не менее 100 тыс. ЕД/сут, гордокс — не менее 200 тыс. ЕД.

При неэффективности проводимых в течение суток лечебных мероприятий следует расценивать болезнь как тяжелую форму панкреатита. При этом назначаются интостатические препараты — 5-фторурацил из расчета 15 мг/кг внутривенно. Продолжительность назначения препарата должна определяться состоянием больного, уровнем панкреатических ферментов в сыворотке крови и моче.

Блокирующим ферментативный синтез свойством обладает также рибонуклеаза, которая назначается внутривенно в дозе 2 мг/кг. В настоящее время широко применяют и другие ингибиторы: тцалол, пантрипин, инипрол, зимофрен и др. Раствор ингибитора внутривенно вводят одномоментно шприцем с интервалами 3-4 ч в дозах, превышающих в 1,5-2 раза расчетную среднетерапевтическую (доза контрикала — 80—160 тыс. ЕД, доза трасилола — 150-800 тыс. ЕД).

Такое введение препарата обеспечивает быстрое снижение активности трипсина, калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем в крови. Длительность интенсивной терапии ингибиторами не должна превышать 5 сут. Для обеспечения более высокой концентрации антиферментных препаратов в ПЖ и брюшной полости используется метод комбинированного введения препаратов регионарно-внутриартериально, путем избирательной катетеризации чревной артерии по Сельдингеру, внутрибрюшинно, забрюшинно при парансфральной блокаде или блокаде по Каппису.

Такое введение ингибиторов протеаэ, создавая их высокую местную концентрацию, обеспечивает быстрое блокирование активного трипсиногена, инактивацию трипсина в периацинарном пространстве и прямое подавление процессов протеолиза, кининогенеза и, таким образом, купирует патологический процесс в ПЖ

При лечении больных ОП широко применяется и эпсилон-аминокалроновая кислота. Рекомендуется шире пользоваться и пиримидиновыми производными (метилурацил, пентоксил). Эти препараты обладают свойством угнетать развитие воспалительной инфильтрации в тканях и в некоторой степени предупреждать развитие некрозов, стимулировать регенеративные процессы, повышать иммунологическую реактивность и подавлять активность трипсина.

Основное количество ингибиторов должно быть введено в первые сутки. Суточная доза определяется с учетом полувыведения его из крови. Она составляет около 2 ч. Поэтому для поддержания высокой концентрации ингибиторов в крови необходимы частые (через 3 ч) введения препарата, в том числе переливание плазмы, в которой содержатся естественные ингибиторы [Г.А. Ивашкевич и соавт., 1978].

Важно антиферментные препараты вводить рано, т.е. сразу, как только поставлен диагноз панкреатита, и в достаточно больших дозах, пока не успели развиться необратимые процессы в ПЖ, так как процесс самоактивации и самопереваривания ПЖ протекает очень быстро и фактор времени здесь имеет очень большое значение [Т.В. Шаак и соавт, 1980; A.B. Пугаев, 1989].

При внутрибрюшннном лапароскопическом введении препаратов удается достигнуть более высокой их концентрации в тканях ПЖ [B.C. Савельев и соавт, 1976]. Оптимальным сроком для начала лечения ингибиторами являются первые 6 ч с начала болезни. Терапия ингибиторами эффективна особенно при отечной форме заболевания и не оказывает влияния на исход деструктивного панкреатита. Для полноценной инактивации «уклонившихся» ферментов требуется очень большое количество ингибиторов. На прямую защиту ПЖ, вероятно, можно рассчитывать только тогда, когда в начальной стадии заболевания вводятся большие дозы препаратов.

Учитывая то, что основным фармакологическим действием протеолитических ферментов является отрицательный гемодинамический эффект, вплоть до развития сосудистого коллапса, считается целесообразным применение препаратов, обладающих положительными гемодинамическими эффектами и возможным антикининовым действием (норадреналин, мезатон, преднизалон, кордиамин, димедрол).

Для одномоментного подавления функции всех желез ЖКТ, вырабатывающих энзимы, а не только ПЖ [Ю.Г. Шапошников и соавт, 1984; Б.К. Шуркалин и соавт, 1987], в последние годы применяются препараты-супрессоры, антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, фторафур, меркаптопурин, оливомицин, рубамицин, дактиномицин и алкилируюшие соединения (циклофосфан, циклофосфамид — 250 мг в день поступления, в дальнейшем по 100 мг препарата ежедневно), вводимые в организм больного парентерально, внутримышечно и внутривенно.

Наряду с ингибиторами они, непосредственно воздействуя на синтез белка ацинозными клетками, угнетают синтез зимогена, оказывают иммуносупрессивное (десенсибилизирующее) действие, причем это действие более выражено у алкилирующих соединений [Ю.Л. Нестеренко и соавт, 1979].

Назначают 5%-й раствор 5-фторурацила в зависимости от способа его введения — внутривенно из расчета 15 мг/кг в сут (5 мл) или 4%-й раствор фторафура (10 мл). Применение препарата эффективно лишь в течение 2-3 дней с начала заболевания. Препарат вводят в растворе Рингера—Локка один раз, иногда, в зависимости от состояния больного и содержания амилазы в крови, приходится вводить препарат 2 раза в день или по одному разу на второй и третий дни. Хороший эффект получается при введении этого препарата в дозе 5 мг/кг с раствором новокаина при паранефральной блокаде.

Циклофосфан применяется внутривенно, внутримышечно или в забрюшинное пространство в дозе 1 мг/кг один раз в день. Длительность лечения 10-15 дней. Следует отметить, что лечебная эффективность цитостатиков очень незначительна в поздние сроки заболевания.

В целях нормализации белковосинтезирующей функции в ашшозных клетках в последнее время стали применять рибонуклеазу [В.Г. Владимиров, 19811. Панкреатическую рибонуклеазу вводят внутривенно и внутриартериально однократно в дозе 2 мг/кг. Доза препарата растворяется в 20 мл раствора Рингера—Локка и вводится медленно в течение 4-5 мин. Повторное введение рибонуклеазы опасно из-за возможной сенсибилизации. В целях уплотнения мембран, повышения устойчивости клеток к воздействию ферментов назначают интралипид.

В связи с токсическим действием 5-фторурацила при внутривенном применении его высоких доз разработан способ раннего внугрипротокового введения [ЮА. Нестеренко и соавт, 1988]. При этом способе введения происходит равномерное и максимальное накопление его в ПЖ.

В последнее время при ОП стали применять протамин-цинк-глюкагон (по 10 мг/сут). Этот препарат уменьшает боли, снижает активность ферментов в крови и моче. Имеются попытки применить при ОП средства, снижающие синтез белков (5-азоцидина) [В.Х. Зайцев и соавт, 1979 и др.].

Применение цитостатиков не только улучшает исход, но и в полтора раза сокращает пребывание больного в стационаре и в 20 раз снижает стоимость лечения, по сравнению с контрикалом и трасилолом [Д.М. Долгат, 1979].

Лечебная эффективность пиримидиновых антиферментов значительно выше, чем у общеизвестных антиферментов. Они позволяют купировать процесс аутолиза панкреатической ткани, практически избежать обширной секвестрации железы, гнойных осложнений. Их применение гарантирует полное излечение больного ОП без оперативного способа.

Однако не следует забывать, что эти препараты угнетают синтез не только зимогенных белков, но и белковых веществ, необходимых для обновления внутриклеточных структур, те. для репаративных процессов [АЛ. Шалимов и соавт, 1979].

Среди других противовоспалительных средств хорошим эффектом обладает индометацин, который превосходит по эффективности даже гормоны и ингибиторы.

Для снижения секреторной активности ПЖ при ОП патогенетически обоснованное воздействие оказывает атропин. Применение атропина возможно далеко не всегда, так как препарат вызывает тахикардию, задержку мочи, повышение внутриглазного давления и угнетение перистальтики. Кроме того, эффект атропина связан с задержкой энзимов в ацинарных клетках на фоне продолжения их синтеза, что не препятствует накоплению в железе ферментов, обладающих разрушительным потенциалом.

В связи с этим в последние годы чаще всего для этой цели используется глюкагон, который угнетает базальную и стимулированную секрецию ПЖ. Основным его преимуществом является то, что он снижает синтез ферментов, являясь конкурентным ингибитором панкреозимина.

Таким образом, с помощью комплексной терапии можно во многих случаях избежать оперативного вмешательства и значительно улучшить результаты лечения при деструктивных формах ОП.

В комплексе лечения ОП важное место занимает детоксикационная терапия, которая, независимо от стадии эндогенной интоксикации, должна включать три основных звена (Б.К. Шуркалин и соавт, 1989):
1) воздействие на источник интоксикации в целях подавления образования токсинов;
2) уменьшение концентрации и нейтрализация уже выделившихся токсинов;
3) выведение токсических веществ из организма.

В стадии ранней эндогенной интоксикации воздействие на источник интоксикации должно быть направлено на первичный источник токсемии ПЖ и дополнительные источники — ферментативный перитонит и парез ЖКТ.

Инфузионная детоксикационная терапия включает переливание 5-10%-го раствора альбумина или протеина (400-500 мл), сухой или нативной плазмы (300-400 мл) в сочетании с аминазолом, альвизином, амнионом (800-1000 мл/сут), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), 10-20%-е растворы глюкозы с полиионными растворами, гемодез (400-500 мл) и др. Вслед за этим вводится 15%-й раствор маннитола, из расчета 1 ЕД сухого вещества на 1 кг массы больного.

Для улучшения диуретического эффекта дополнительно внутривенно вводится 2,4%-й раствор эуфиллина в количестве 10-20 мл. Капельно вводится 4,5%-й раствор калия хлорида в количестве 40-60 мл или панангин, 3%-й раствор натрия хлорида в объеме 300 мл, 1%-й раствор кальция хлорида в количестве 150-200 мл, витамины. Если диурез остается недостаточным, то дополнительно вводится лазикс (2-4 мл), а если количество выделяемой больным мочи бывает достаточным, то маннитол не применяется, нужно ограничиться инъекцией лазикса.

Введение инфузионных сред осуществляется индивидуально, с учетом микроциркуляторных, реологических, водно-электролитных и метаболических нарушений, а также функционального состояния жизненно важных органов.

В целях детоксикации организма применяется метод декомпрессии желчных и панкреатических протоков путем микрохолецитостомии в области дна пузыря под визуальным лапароскопическим контролем, а также лапароскопическое дренирование брюшной полости.

Одним из методов детоксикации является гемодилюция (разведение крови), с помощью которой, помимо детоксикационного эффекта, достигается нормализация гемодинамики, реологических свойств крови, улучшение микроциркуляции, предотвращение тромбоэмболическнх осложнений, возрастание диуреза. Инфузия гемодилютантов, состоящая из альбумина, гемодеза и раствора Рингера (в равных соотношениях), производится в темпе около 1 мл/мин из расчета 60-80 мл на 1кг.

Немаловажным фактором коррекции эндогенной интоксикации является разрешение пареза кишечника, являющегося дополнительным источником эндотоксикоза. Кроме общепринятых средств, в последнее время применяется энторосорбция.

Как экстренная мера детоксикации применяется форсированный диурез, направленный на механическое выведение токсических веществ из кровяного русла. Он применяется лишь в случаях функционального нарушения работы почек и при снижении диуреза менее 25 мл/ч. Идея этого метода основана на том факте, что "уклонившиеся" протеолитические ферменты, компоненты биогенных аминов и продукты аутолиза тканей проходят через почечный барьер и хорошо выводятся почками. С помощью этого метода удается ликвидировать явления интоксикации и предупреждать ППН. С получением 3-4 л мочи через почечный фильтр удаляются из организма многие агрессивные ферменты ПЖ и токсические продукты.

Схематически форсированный диурез можно разделить на следующие этапы:
1) введение мочегонных средств (лазикс, маннитол);
2) коррекция электролитного баланса и КОС;
3) введение 1-1,5 л белковых препаратов.

Соблюдение этих этапов является обязательным условием проведения форсированного диуреза. Считается оправданным применение форсированного диуреза при ОП в следующих случаях:
1) умеренно выраженный синдром эндогенной интоксикации со стабильными гемодинамическими показателями. Отсутствие последних резко снижает элиминацию токсических веществ почками;
2) сохранение функциональной способности почек;
3) высокий исходный уровень токсичности плазмы.

Наступающая НП, отек легких, застой в малом круге кровообращения, дегидратация делают невозможным и даже вредным проведение форсированного диуреза. Своевременное и по показаниям применение форсированного диуреза в комплексе с другими лечебными мероприятиями — весьма эффективное детоксикационное средство при ОП.

В последнее время в целях детоксикации все шире используется аутотрансфузия облученной ультрафиолетовыми лучами крови [А.И. Лобаков, 1987; В. Г. Рябцев и соавт., 1989].

Лучший эффект оказывает комбинация ультрафиолетового облучения крови с гемосорбцией. Комбинация указанных методов, помимо детоксикационного, обладает активным бактерицидным и иммуностимулирующим действием.

В настоящее время находится на стадии испытания метод детоксикации гелий-неоновыми лазерами вне организма или внутрисосудисто через световод («квантовая терапия»).

В целях детоксикации применяется и ГБО в специальных лечебных барокамерах. Улучшая газовый состов крови, снимая гипоксию, нормализуя окислительно-восстановительные процессы, она оказывает нормализующее действие на функции паренхиматозных органов, а также антимикробное действие, улучшает обмен веществ и снижает уровень концентрации продуктов межуточного обмена [К.Н. Цацаниди и соавт, 1986].

Применяется с этой целью и метод наружного дренирования грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией. Это обусловлено тем, что при панкреонекрозе отмечается резкое возрастание токсичности лимфы попавшими труда «уклонившимися» ферментами. Наружным отведением лимфы токсичность ее значительно уменьшается благодаря удалению с ней большого количества аутоагрессивных ферментов. При лимфосорбции очищенную с помощью сорбентов лимфу обратно вводят больному путем переливания в одну из периферических вен или подключичную вену [Р.Т. Панченков и соавт, 1982].

Для коррекции эндогенной интоксикации применяется и гемодиализ. Однако с помощью этого метода не удается удалить вещества с молекулярной массой 500 дальтон и более, к которым относится большинство биоактивных веществ и продукты распада тканей, что ограничивает детоксикационные возможности и показания к его применению.

Методы экстракорпорального подключения и перфузии крови через взвеси гепатоцитов (печень) и плаценту пока не получили широкого распространения.

Наибольшее распространение получила гемосорбция, как метод, обладающий быстрым очищающим (элиминирующим) от токсинов крови и тканевых депо эффектом [Ю.М.Лопухин, 1979; БА. Рейс и соавт., 1984].

Весьма хорошим лечебным эффектом при тяжелом панкреатогенном эндотосикозе обладает плаэмафереэ. При данном методе производится удаление из сосудистого русла до 1 -1,5 л плазмы с последующей заменой ее донорской плазмой и альбумином. Лечебный эффект плаэмафереза объясняют удалением вместе с плазмой экзогенных и эндогенных токсинов [Н.Т. Терехов, 1989].

Выведение из организма «у1слонивпшхся»ферментов, а также продуктов распада панкреатических клеток достигается путем применения перитонеального диализа, дающего возможность, особенно у больных с тяжелыми поражениями почек, механически удалить патологические агенты из брюшной полости. Полноценное удаление их из брюшной полости возможно лишь при проведении диализа большим количеством жидкости (не менее 6 л), что затрудняет применение этого метода у пожилых больных, а также у больных с сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями.

Весьма сложной задачей является профилактика ППН. Для этого считается важным устранение функциональных нарушений печени и почек еще в начальной стадии их развития.

Для восполнения запасов гликогена и структурных (функциональных) белков печени в период голодания необходимо провести рациональное парентеральное питание с учетом потребностей организма в них. Для устранения метаболического ацидоза вводится внутривенно капельно 4-5%-й раствор гидрокарбоната натрия в количестве 300—400 мл. В целях нейтрализации аммиака крови назначаются большие дозы глютаминовой кислоты — 1%-я 1000 мл на 5%-м растворе глюкозы, холин хлорид и др.

Показано назначать глюкокортикоиды, анаболические гормоны, сирепар, 1-2 л 10%-го раствора глюкозы с инсулином (1ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы). При ацидозе — 1 ЕД инсулина на 1 г глюкозы. Проводится витаминотерапия, назначается викасол, никотиновая кислота.

В целях нормализации метаболизма печени и функции гепатоцитов назначается метионин (0,5-1,0 г 3-4 раза/сут), фолиевая и лилоевая кислота (60-80 мг/сут). Назначаются коферменты, никотинамид и кокарбоксилаза (до 200-300 мг каждого), преднизалон (50-150 мг/сут внутривенно). В целях снятия гипокалиемии вводится 10%-й раствор хлористого калия. До исчезновения ППН рекомендуется проводить очистительные клизмы и промывания желудка, а также ограничить применение мицинового ряда антибиотиков, так как они при ППН быстро нарастают свою концентрацию.

Следует иметь в виду, что если при пререналъной недостаточности почек активная инфузионная терапия позволяет улучшить диурез и восстановить функции органа, то при реналъной применяется иной подход. Здесь инфузионная терапия ограничивается таким количеством, которое требуется для поддержания АД, так как есть опасность гипергидратации с ее фатальным осложнением—отеком мозга и легких.

В дифференциальной диагностике функциональной недостаточности почек от органической используется фармакологический тест на восстановление диуреза внутривенным введением 200 мг лазикса (фуросемида), урегита или маннитола (75-100 мл). Если под влиянием данных диуретиков диурез увеличивается на 30-40 мл/ч, то считается, что недостаточность почек носит преренальный (обратимый) характер. При отсутствии заметного увеличения диуреза (ренальная форма) функция их почти необратима.

Больным, особенно в стадии обезвоживания, салуретики назначаются только после устранения дефицита жидкости, так как полиурия может привести к значительным потерям натрия, а также к понижению осмотического давления во внеклеточном пространстве [В. Хартиг, 1982].

Маннитол вводится лишь тогда, когда будет устранена способность почек отвечать усилением диуреза на салуретики. В других случаях этот осмотический диуретик, усиливая внеклеточную гипергидратацию, может спровоцировать левожелудочковую недостаточность и отек легких.

Опыт показывает, что лечение большинства больных с ПН возможно без гемодиализа. С его помощью механически удаляется избыток азотистых шлаков, калия, а при наличии ультрафильтрации — и избыточная жидкость организма.

Гемодиализ важно проводить рано, не дожидаясь, когда увеличится содержание азотистых шлаков и развернется клиническая картина уремии. Обычно это делается, когда появляются признаки начинающейся уремической интоксикации, олигоанурии и содержание креатинина в сыворотке крови составляет более 8-10 мг% и более 1 мэкв/л, мочевины — более 150-200 мг%, а также при неустранимой гипергидратации. Гемодиализ проводят 3 раза в неделю и продолжают до тех пор, пока содержание креатинина в сыворотке не снизится (менее 0,4-0,5 ммоль/л). Противопоказанием к гемодиализу служат гипотензия, уремическая кома, отек легких и геморрагический синдром.

Невозможность выделения мочи у больного с ПН неизбежно ведет к внеклеточной, а затем и внутриклеточной гипергидратации с ее потенциально смертельными осложнениями (отек легких, мозга). Количество жидкости, вводимой больному в сутки, определяется по формуле: диурез + 400 мл. В тех случаях, когда гемодиализ с ультрафильтрацией бывают недопустимыми, единственным способом предотвращения гипергидратации остается ограничение жидкости.

Решающее влияние на дальнейшее течение ПН оказывает форсирование диуреза диуретиками (фуросемид, лазикс, этакриновая кислота). Их эффективность зависит от своевременности применения. В целях профилактики вводят40-120 мг с интервалом 4-6 ч или в виде длительных инфузий — 250-500 мг в изотоническом растворе злектролитов в течение суток. Вначале вводится 100-250 мг фуросемида внутривенно. Если в последующие 60 мин диурез не восстанавливается, то назначается вторая доза фуросемида —1000 мг в 100 мл изотонического раствора поваренной соли.

Если с помощью фуросемида или этакриновой кислоты удается обеспечить достаточный отток мочи (более 40 мл/ч), то в последующий период можно проводить лечение меньшими дозами этих препаратов. Однако даже при появившемся диурезе необходимо проводить тщательное динамическое исследование для диагностики развившейся в последующем острой почечной недостаточности (ОПН).

Без соответствующего замещения электролитов, при одновременном применении гипотонических или не содержащих электролиты растворов, можно вызвать отек мозга [В. Хартиг, 1982].

В олигоанурической стадии не следует применять гипотонические растворы, возбуждающие работу почек. Они содержат много свободной воды и ведут к гипергадратадии. Требуется вести строгий учет водного баланса. Ежедневное введение не должно превышать 500-700 мл. Дополнительные потери жидкости (рвота, выделение через дренажи и фистулы, при высокой температуре) возмещаются с учетом их количества.
Ввиду значительного распада белка и процессов трансминерализации, а также нарушения функции почек уровень калия в плазме может угрожающе повыситься. Для стабилизации анаболических процессов, уменьшения катаболизма и степени азотемии считается целесообразным ввести ингибиторы протеаз.

При назначении диеты нужно учитывать степень катаболизма. Чтобы затормозить расщепление эндогенного белка, вводят минимум 2000 ккал. В тяжелых случаях при катаболическом обмене веществ часто требуется введение до 4000 ккал в день. Ежедневное введение жидкости с препаратами для парентерального питания не должно превышать 500 мл. Терапия диуретиками, выведением жидкости расширяет возможности для достаточного введения калорий.

Основным энергетическим материалом служит углевод с адекватным введением инсулина. При полном парентеральном питании количество углеводов должно быть не менее 200-250 г в день. При катаболическом состоянии обмена веществ больным может потребоваться 500 г в день и более углеводов в день.
Больным, которым диализ не проводится, назначают 0,4 г аминокислот или белка на 1 кг массы в день. Больным регулярно проводится диализ — 0,8-2,0 г аминокислот на 1 кг массы в день.

При применении лекарственных препаратов при олигоанурии нужно предусматривать возможность их кумуляции. По мере нормализации уровня мочевины в плазме можно постоянно увеличивать содержание белка в пище. В качестве временной меры для снижения гиперкалиемии можно вводить концентрированный (40%) раствор глюкозы — 200 мл с инсулином.

Очень важно обеспечить потребности организма в калориях, что уменьшает темп нарастания продуктивной азотемии. Считается необходимым за сутки вводить не менее 100 г глюкозы. Лечение панкреатогенного шока требует проведения комплекса неотложных реанимационных мероприятий. Наблюдающиеся при панкреатогенном шоке гипотония, прогрессирующее увеличение гематокрита и числа эритроцитов, повышение ЦВД и нарастание дефицита ОЦК, переходящего в тяжелые циркуляторные нарушения, диктуют необходимость раннего проведения лечебных мероприятий, которые включают:
1) купирование болевого синдрома;
2) восстановление ОЦК;
3) комбированную терапию ударными дозами ингибиторов;
4) активную комплексную детоксикацию;
5) лечение нарушений микроциркуляции крови;
6) лечение нарушений сократительной функции миокарда.

В предупреждении и лечении панкреатогенного шока фактор времени имеет решающее значение. В ряде случаев не удается осуществить весь объем лечения, так как гиповолемия развивается очень быстро [В.С. Савельев и соавт., 1986].

Хирургическое лечение ОП. Хирургия ОП окончательно сформировалась за последние десятилетия, когда создались четкие представления о ее принципах. Этому способствовали улучшение диагностики, утвердившиеся классификационные различия его фаз, точное определение клинической картины вариантов поражения ПЖ и специфических осложнений, введение в лечебную практику ингибиторов ферментов железы, разработка системы детоксикации организма и др.

Если в вопросе лечения отечной формы ОП хирурги едины, то в отношении лечения деструктивных форм единого мнения нет. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что лечение всех больных ОП должно начинаться с интенсивной консервативной терапии. У преобладающего большинства больных она купирует приступ ОП и позволяет избегать экстренной операции.

В настоящее время оперативные вмешательства производят больным, страдающим следующими формами ОП:
1) холецистопанкреатит с деструкцией ЖП или желчных протоков;
2) с нарастанием при ОП выраженного перитонита при неуспешности консервативного лечения в первые 24-48 ч, снижение диуреза ниже 1000 мл/суг,
3) развитие гнойного панкреатита;
4) панкреонекроз с нарастанием, угрожающим жизни, и при безуспешности консервативного лечения;
5) при возникновении шока, не поддающегося медикаментозной терапии;
6) при образовании абсцесса в области ПЖ [АА Шалимов и др., 1979; Ю.Г. Шапошников, 1980; И.М. Мороз и др., 1984; М.В. Данилов и соавт., 1995].

К современным принципам хирургического лечения ОП относятся: установление четких показаний к операции, отказ от рассечения брюшины над железой, замена тампонады установлением лишь ареактивных дренажных трубок, дренирование трубочками сальниковой сумки и с помощью холецисто- или холедохотомии, декомпрессия ДПК и папиллы трансназальной или тонкой гастростом и ческой трубкой, наконец, применение до операции и после нее продолжительной интенсивной терапии.

ОП достаточно часто (41,1 % случаев) осложняется перитонитом. Прогноз его помимо времени и способа оперативного вмешательства в значительной мере зависит от рациональной предоперационной подготовки больных, направленной на устранение гемодинамических и дыхательных нарушений, на коррекцию волемических и метаболических сдвигов, а также от восстановления и поддержки на оптимальном уровне функций жизненно важных органов.

Недостаточная предоперационная подготвка больных может не только усугубить состояние больных, но и стать причиной фатального исхода, особенно у больных пожилого и старческого возраста, у которых из-за заметного снижения компенсаторных механизмов быстро наступает декомпенсация кровообращения и обменных процессов. Неликвидированные нарушения электролитного обмена в предоперационном периоде у них значительно увеличивают риск относительно частого развития таких осложнений, как упорный парез кишечника, атония мочевого пузыря и скелетных мышц, ацидоз, олигоанурия, пневмония, ателектаз легкого, прогрессирующее падение тонуса сердечно-сосудистой системы и др.

Для устранения нарушений гемодинамики, обусловленной гиповолемией, прежде всего необходимо восполнить дефицит жидкости с помощью волемически активных растворов. Гипокалиемия устраняется с помощью 10%-го раствора хлорида калия (40 мл), а гилохлоремия — применением раствора хлорида натрия (при количестве мочи больше 25-30 мл/ч). Для лучшей фиксации калия в клетках рекомендуется после введения электролитных растворов тут же ввести 40%-й раствор глюкозы с инсулином.

Для раннего подавления патогенности микрофлоры и уменьшения скорости ее размножения и распространения в брюшной полости большое значение приобретает введение в предоперационном периоде антибиотиков широкого спектра действия.

Для нормализации микроциркуляции применяются низкомолекулярные плаэмозаменители. При невозможности определения КОС, особенно при тяжелом перитоните с расстройствами гемодинамики, считается целесообразным ввести внутривенно 100—200 мл 4%-го раствора гидрокарбоната натрия и глюконата или хлорида кальция.

При тяжелых формах ОП считается целесообразным предоперационную дегидратационную терапию проводить в объеме 25-30 мл на 1 кг веса больного, в основном за счет растворов гемодинамического и детоксикационного действия, рекомендуется коллоидные растворы вводить с 10%-м раствором глюкозы с адекватным количеством инсулина и комплексом витаминов.

Скорость вливания инфузионных сред составляет в среднем 20 мл/мин (1200 мл/ч) при условии, что у больного отсутствуют противопоказания. Так как требуется в первую очередь компенсировать дефицит ОЦК, то инфузию начинают с плазмы, альбумина и низкомолекулярных декстранов. После этого вводятся растворы глюкозы и электролитов. Критериями количественного и качественного замещения потерянных жидкостей могут служить внешний вид и температура кожных покровов, заполнение периферических сосудов, АД, пульс, дыхание, часовой диурез, гематокрит, протеинограмма и др.

Если после восполнения гнповолемии явления циркуляторной недостаточности сохраняются, то рекомендуется к трансфузионной среде добавить глюкокортикоиды. В отдельных случаях, при упорно продолжающейся гилотензии, применяются «фармакологические макродозы» кортикостероидов: преднизолон 20-30 мг/кг, гидрокортизон 50 мг/кг. Если с помощью этих мер не удается нормализовать АД, можно прибегнуть к внутривенному капельному вливанию 250-300 мл 10-20%-го раствора глюкозы с инсулином с добавлением 3-5 мл 0,1%-го адреналина [B.C. Савельев, 1986].

Для предотвращения транскапиллярной миграции жидкости в целях повышения онкотического давления плазмы считается целесообразным на каждый литр инфузионной среды добавить 12-13 г сухого вещества альбумина или 200 мл плазмы крови.

Кроме белковых препаратов к инфузионным средам добавляется реополиглюкин и гемодез (10 мл на 1 кг массы тела) и до 2 л 10%-го раствора глюкозы с инсулином.

Для надежного устранения дегидратации этим больным рекомендуется в общей сложности ввести до 100-110 мл жидкости на 1 кг массы тела.

Предоперационная подготовка больных с тяжелым ОП, осложненным перитонитом, схематично представляется следующим образом.
1. Борьба с обезвоживанием и гиповолемией путем введения растворов, содержащих калий и кальций.
2. Введение при ацидозе 200-400 мл 4%-го раствора бикарбоната натрия.
3. В тяжелых случаях введение осмотически и реологически активных препаратов.
4. При резком снижении АД (ниже 90 мм) внутривенно-капельное введение преднизалона (60 мг).
5. При выраженных нарушениях сердечной деятельности, по согласованию с анестезиологом, назначается небольшая доза препарата коргликона (до 0,5 мл 0,06%-го раствора).
6. Всем больным увлажненный кислород.
7. Внутривенно или внутримышечно антибиотики широкого спектра действия.
8. Коррекция белковых расстройств, в первую очередь дефицита внеклеточного белка (протеин, плазма, аминокислоты).
9. Уменьшение болевых импульсов из брюшной полости (с применением спазмолитических и анальгетических средств).
10. Улучшение функций паренхиматозных органов (введение витаминов С и В, оксигенотерапия, введение глутаминовой кислоты и 40%-го раствора глюкозы).
11. Желудочная декомпрессия.
12. Устранение нарушения микроциркуляции путем введения изадрина и плаз-мозаменителей реологического эффекта.
13. Применение ингибиторов ферментов.

Антиферментные препараты не только снимают гиперферменте мню, но и тормозят кининообразование, снижают образование катехоламинов и активность калликреиновой системы, уменьшают повышенную проницаемость капилляров.

Общепринятая лечебная тактика, предусматривающая при наличии перитонеальных явлений обязательно лапаротомию, в настоящее время не всегда считается целесообразной даже при явном перитоните в его асептической фазе. Оправданным считается дифференцированный подход к лечению перитонита, но при условии как достоверной диагностики характера и распространенности воспалительного процесса, так и исключения сопутствующей или иной хирургической патологии, безусловно требующей экстренной операции.

При решении вопроса об оперативном вмешательстве следует учитывать то обстоятельство, что в отличие от септического перитонита при ферментативном перитоните сохраняется пассаж по кишечнику, что может служить дифференциально диагностическим подспорьем, на основании которого можно воздержаться от экстренной лапаротомии, которая при ферментативном перитоните не показана и только усугубляет состояние больного [О.С. Кочнев и соавт, 1981; A.B. Пугаев, 1989; М.В.Данилов и соавт., 1995].

При гнойном перитоните хирургическое пособие направлено на ликвидацию источника перитонита (гнойно-некротический панкреатит, гнойный оментобурсит и др.).

Существующие методы операций делятся на органосохраняющие («открытые» и «закрытые») и резекционные. До развития гнойных осложнений применение «открытых» методов (капсулотомия, марсупиализация и широкая тампонада сальниковой сумки) категорически не рекомендуется, так как такая тактика утяжеляет течение заболевания, значительно увеличивает частоту гнойных и других опасных для жизни осложнений [КД. Тоскин, 1976; B.C. Савельев, 1981; М.В.Данилов и соавт., 1995].

«Зактрытые» методы (панкреатооментопексия с перипанкреатической новокаиновой блокадой, широкая мобилизация и абдоминизация ПЖ, а также дренирование сальниковой сумки, перипанкреатической зоны и брюшной полости (рисунок 11) для регионарной инфузии и активной аспирации) преимущественно рекомендуются при жировом панкреонекрозе [Ю.Л. Нестеренко и соавт., 1994].

abdom_075.jpg
Рисунок 11. Расположение дренажей после операций на ПЖ. В зависимости от объема оперативного вмешательства устанавливают от 2 до 5 дренажных трубок

При геморрагическом панкреоне-крозе, особенно при тотальном и субтотальном поражении ПЖ, «закрытые» методы хирургического вмешательства существенно не влияют на результаты лечения и носят скорее паллиативный характер [B.C. Савельев, 1981; H.H. Малиновский и соавт., 1999].

Высокая летальность при геморрагическом панкреонекрозе, большая частота ранних и поздних осложнений, неизбежно требующих оперативного вмешательства, вызывали интерес хирургов к резекционным методам.

Долгие годы была принята операция, которая состоит во вскрытии сальниковой сумки, инфильтрации железы и окружающей ее клетчатки новокаином, рассечении «капсулы» железы, наружном дренировании и тампонировании сальниковой сумки. Рассечение брюшины, покрывающей железу, имеет целью уменьшить напряжение тканей для предупреждения панкреонекроза и способствовать оттоку экссудата и продуктов распада.

Клинические наблюдения показали, что «капсула» не сдавливает паренхиму железы и ее рассечение не является патогенетически обоснованным методом лечения. Дренирование сальниковой сумки трубкой производится только для подведения ингибиторов и антибиотиков, а также для создания оттока экссудата и отхождения небольших секвестров ткани железы. Трудно представить декомпрессивный эффект этой операции при отеке железы, если вспомнить ее анатомическое строение (заключенные в плотных соединительных прослойках дольки железы).

Мало обоснованным считается и тампанирование сальниковой сумки при операциях в ранние сроки, когда патологический процесс, как правило, еще не осложнен инфекцией. Тампоны обеспечивают отток экссудата в течение первых 24-48 ч, а затем становятся источником инфицирования сальниковой сумки и некротизированной паренхимы железы [А.А. Шалимов, 1979; В.И. Филин, 1981].

В последние годы многие хирурги, исходя из этих соображений, отказались от рассечения капсулы ПЖ. Клинические наблюдения показали, что рассечение капсулы железы является дополнительной травмой и активирует ферменты, способствующие распространению некроза. В первые же дни после операции наступает тяжелая интоксикация продуктами аутомиза и ферментами.

Определенными преимуществами перед подобным вмешательством обладает метод «биологической тампонады» ПЖ — панкреатооментопексия [КД. Тоскин, 1976; Ю.С. Соколов, 1984], при которой значительно снижается опасность инфицирования сальниковой сумки и брюшной полости.

В последнее время у многих хирургов появляется интерес к лапароскопическому дренированию и лаважу брюшной полости антиферментами и антибиотиками при ОП с одновременной эвакуацией экссудата по типу перитонеального диализа, позволяющего избежать прогрессирования эндогенной интоксикации.

Этот метод патогенетически обоснован тем, что он не нарушает первичную асептичность патологического процесса, позволяет инактивировать ферменты и эвакуировать перитонеальный экссудат, создать максимальную концентрацию ингибиторов в ПЖ, забрюшинной клетчатке и печени, осуществить профилактику и лечение панкреатической токсемии.

Через микроирригаторы налаживают внутрибрюшную капельную инфузию растворов и проводят перфузию брюшной полости раствором Рингера—Локка с добавлением 0,25%-го раствора новокаина в соотношении 10:2 (общий объем до 6-12 л дробно в течение суток). С перфузатом вводят ингибиторы ферментов и антибиотики.

Во время лапароскопии при необходимости выполняют чреспеченочную катетеризацию ЖП, лапароскопическую микрохолецестостомию, катетеризацию клетчатки круглой связки печени для длительной новокаиновой блокады панкреатодуоденальной зоны.

Если при этом выявляется наличие в брюшной полости большого количества геморрагического выпота с высокой ферментативной активностью, то это означает развитие у больного тяжелого некротического панкреатита и требует проведения широкой лапаротомии для осмотра пораженных участков и более четкого определения объема оперативного вмешательства. Обнаружение желчного выпота обязывает внимательно осмотреть ЖП и печень. При выявлении напряженного, увеличенного ЖП производится лапароскопическая пункция и холецистохолангиография. При отсутствии камней в ЖП накладывается лапароскопическая холецистостомия [В.И. Филин и др., 1986].

При наличии гнойного, особенно энтерогенного, перитонита показана операция: ревизия ПЖ, ликвидация источника перитонита, санация брюшной полости, дренирование и назоинтестинальная интубация для борьбы с парезом кишечника и детоксикация организма [Б.К. Шуркалин и др., 1988].

В целях ликвидации холе- и панкреостаза применяют эндоскопическую папиллосфинктеротомию и катетеризацию панкреатического протока с последующей активной аспирацией сока [B.C. Маят, 1980]. При этом в протоки железы вводятся ингибиторы протеаэ и цитостатики.

В последнее время появились мнения о необходимости активного вмешательства на ПЖ, начиная от ее частичной резекции до тотальных дуоденопанкреатэктомий [АА. Шалимов и др., 1977; Alexandre и др., 1974]. Однако это направление к настоящему времени еще не укоренилось в хирургической практике.
Объем оперативного вмешательства при ОП определяется клинической выраженностью заболевания и выявленными морфологическими изменениями во время операции ПЖ, ЖП и желчных протоков.

Традиционное оперативное пособие, направленное на ликвидацию перитонита и дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, в настоящее время считается сугубо паллиативным и малоэффективным вмешательством [И.И. Затсвахин, 1986]. Исходя из этого при обширном панкреонекрозе предпринимается попытка произвести корпоракаудальную резекцию, а при наличии высокого риска операции — криодеструкцию ПЖ

Наибольшее распространение получили закрытые операции: дренирование сальниковой сумки с последующей перитонеальной перфузией, оментопанкреатопексия с окутыванием передней поверхности ПЖ прядью большого сальника. Последнее вмешательство показано при мелких и единичных крупноочаговых формах панкреонекроза.

Оно способствует отграничению процесса, улучшает кровоснабжение ПЖ, ускоряет организацию и инкапсулирование некротизированных участков. Однако следует отметить, что в условиях распространенности процесса и дренирования брюшной полости эта операция не обеспечивает отграничения процесса, не останавливает процессы инфильтрации и расплавления забрюшинного пространства.

С учетом этого обстоятельства показанной в таких случаях считается абдоминизация ПЖ. Принцип операции заключается в том, что после мобилизации железы позади нее подводится сальник на ножке, предотвращающий поступление экссудата в забрюшинное пространство. Эта операция показана при жировом панкреонекрозе и смешанных формах, когда нет секвестрации и расплавления ткани железы (рисунок 12).

abdom_076.jpg
Рисунок 12. Техника операции «абдоминизации» ПЖ по В.А. Козлову:
а — рассечение париетальной брюшины; б — мобилизация задней поверхности железы; в — окутывание железы сальником

Для профилактики развития гнойно-септических осложнений при обширных и тотальных некрозах железы наиболее целесообразными считают ранние радикальные операции: секвестроэктомия, некрэктомия, резекция железы, панкреатэктомия [B.C. Савельев и др., 1986]. Некрэктомия и резекция железы показаны, когда некротический процесс быстро прогрессирует. Удаление некротизированной части железы в пределах кровоснабженных тканей (некрэктомия) производят острым путем — рассечением ткани железы по границе некроза.

Удаление части органа в пределах неизмененных тканей (резекция железы) обычно сочетают с удалением селезенки, поскольку при панкреонекрозе часто возникает тромбоз селезеночной вены [B.C. Савельев, 1986; М.М. Мамакеев и соавт, 1999].

При непроходимости дистального отдела протока ПЖ применяют канюляцию и наружное дренирование протока.

Радикальные и закрытые операции при панкреонекрозе обычно завершают декомпрессией желчевыводяших путей (холецистостомия, наружное дренирование ОЖП).

Если некроз железы сопровождается некрозом стенки ДПК, производится тотальная дуоденопанкреатэктомия. При гнойном панкреатите дренирование брюшной полости и забрюшинной клетчатки осуществляется через отдельные разрезы брюшной стенки [АЛ. Шалимов и др., 1970; М.В.Данилов и соавт, 1995].

Клинические наблюдения показывают, что благоприятное течение тяжелых форм ОП в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов наблюдается только при своевременной некресеквестрэктомии начиная с 10-12-го дня с начала заболевания [В.И.Филин и др., 1981]. Секвестрэктомия осуществляется обычно не ранее 3-4-й недели заболевания. Раньше этого срока мертвые ткани находятся еще в той или иной связи с окружающими тканями. После этого производится тщательная санация сальниковой сумки ее многократными промываниями антисептическими растворами и дренирование зоны железы. После радикальных операций выздоровление наступает в 67,8 % случаев [В.М. Лашевкер и др., 1978].

Патогенетически обоснованной считается у большинства больных с некротическим панкреатитом декомпрессия желчно-панкреатической протоковой системы путем желчеотводящих операций. Такие операции способствуют быстрому купированию ферментной токсемии путем устранения билиарно-панкреатической гипертензии, отграничения процесса полостью малого сальника и дренирования забрюшинной клетчатки и этим самым предотвращают прогрессирование некротического процесса.

При очаговом панкреонекрозе производится удаление участков некроза с последующим укрытием ПЖ сальником или выкроенным лоскутом брюшины из брыжейки поперечной OK [B.C. Савельев и др., 1981].

Объем операции определяется локализацией и распространением некроза. При поражении хвоста или хвоста и тела производится дистальная резекция в сочетании со сплинэктомией (операция Rives).

При некрозе головки и перешейки производят субтотальную панкрсатэктомию или даже дуоденопанкреатэктомию, а при полном некрозе железы не считают целесообразным что-либо предпринимать [Hollander и др., 1982; J.E. Dominguer-Мymor, 1993].

После радикальных операций летальность, несмотря на современные возможности интенсивной терапии, достигает 30-50% и более [Л.В. Авдей и др., 1974; Г.Н. Акжигитов, 1974]. В летальных исходах большая роль принадлежит гнойно-висцеральным осложнениям (30-60%), которые проявляются, как правило, на 2-4-й нед. заболевания или в более поздние сроки [В.И. Филин и др., 1983]. Из этих осложнений относительно часто встречаются абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств, флегмона забрюшинной клетчатки, внутриорганные абсцессы ПЖ, разлитой перитонит, аррозивные кровотечения и гнойные панкреатические свищи.

Профилактика этих осложнений заключается в первую очередь в уменьшении объема поражения ПЖ, что обеспечивается максимально ранней и адекватной консервативной терапией [М.М. Мамакеев и соавт, 1999].

При абсцессах ПЖ, сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки определенную трудность представляет топическая диагностика гнойных очагов, что обусловлено выраженными воспалительно-инфильтративными изменениями окружающих тканей и нарушением топографо-анатомических соотношений. В связи с проявлением тенденции распространения гнойного процесса рекомендуется дренировать основной гнойный очаг через дополнительные (поясничные и боковые) разрезы.

При гнойном панкреатите, особенно при локализации процесса в области хвоста, считают возможным произвести левостороннюю резекцию ПЖ и удаление селезенки. Последнее делается в целях профилактики аррозивного кровотечения и создания условий для оптимального дренирования. При развитии флегмоны забрюшинной клетчатки считается необходимым произвести люмботомию и подвести дренаж между фасцией Тольдта и преренальной фасцией.

При разлитом гнойном перитоните, развившемся на почве панкреонекроза, следует санировать не только брюшную полость, но и область ПЖ

При аррозивных кровотечениях, возникших вследствие несанированных или некачественно санированных гнойных процессов, требуются радикальные оперативные приемы, дающие хороший доступ для ревизии и установки источника кровотечения, тщательной санации, надежного гемостаза и адекватного дренирования гнойных полостей.

Абсцессы ПЖ и сальниковой сумки часто бывают окружены массивными инфильтратами, тесно срастающимися с соседними органами. Следует учитывать, что гнойный процесс при этом часто бывает распространен в другие отделы железы и за ее пределы (парапанкреатит). В таких случаях он нередко проникает в забрюшинное пространство, в малый таз или в нижние отделы средостения.

В таких случаях при ревизии париетальная брюшина над гнойно-некротическим очагом забрюшинной клетчатки обычно бывает утолщенной и инфильтрированной. При этом брюшина над очагом очень поверхностно надсекается и пальцем тупо разделяются ткани до полости гаойно-некротического очага, при вскрытии которого удаляются гной и секвестры [П.Н. Напалков, 1977]. После тщательной санации полости абсцесса и затеков производится их широкое дренирование.

При абсцессах тела и хвоста ПЖ удобным считаются доступы или через XI ребро с его резекцией, или под XII ребром. Последний подход открывает хороший доступ к верхним отделам забрюшинного пространства. Иногда для вскрытия абсцесса в области головки применяется косой разрез справа над гребнем подвздошной кости с отслойкой брюшины, правого фланга ОК. и ДПК без вскрытия брюшной полости. Оперативное пособие заключается в некрэктомии и дренировании, резекции части ПЖ при ее абсцессах и дренировании сальниковой сумки для активной аспирации экссудата.

При парапанкреатическом инфильтрате в целях профилактики его нагноения показаны инфузионная терапия, иммунокоррекиия и противовоспалительное лечение. Абсцесс сальниковой сумки вскрывается и дренируется через желудочно-печеночную связку (рисунок 13).

abdom_077.jpg
Рисунок 13. Вскрытие и дренирование абсцесса сальниковой сумки через желудочно-печеночную связку

При охвате гнойного процесса левой половины забрюшинного пространства лучшим доступом, обеспечивающим возможность широкой ревизии пораженных тканей, является поперечная лапаротомия в эпигастральной области.

В целях профилактики рецидива гнойного процесса после операции следует провести массивную антибактериальную (противовоспалительную) терапию для ликвидации остатков воспалительного процесса и предупреждения распространения гнойного процесса на другие отделы железы, окружающие органы и ткани, а также на брюшную полость. В случаях двустороннего распространения флегмоны разрезы осуществляют с обеих сторон.

Важное значение имеет местное лечение. Помимо эффективного дренирования следует ежедневно гнойную полость по 2-3 раза подвергать тщательному промыванию антисептическими жидкостями с эвакуацией гнойного отделяемого, некротических масс и ПС. При формировании ложных кист ПЖ, желудочно-кишечных и панкреатических свищей, осложнении повторным кровотечением, тромбозом селезеночной вены возникает необходимость планового или неотложного повторного оперативного вмешательства.

К сожалению, несмотря на своевременно предпринятые лечебные меры при развитии парапанкреатической флегмоны, заболевание часто заканчивается неблагоприятно. Больные поплзают от аррозивного кровотечения и свищей полых органов. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ОП, хирургическое лечение деструктивных его форм дает пока малоутешительные результаты. Летальность при этом составляет37-40%, а среди больных, оперированных по поводу тяжелых панкрео-некрозов, достигает 65 %, в основном за счет развития гнойно-септических осложнений (В.И. Филин, 1971; B.C. Савельев и др., 1986; М.В.Данилов и соавт., 1995).
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 11.12.2012 19732 12
    Хирургия панкреонекроза

    На современном этапе развития абдоминальной хирургии наиболее проблемным в неотложной панкреатологии остается раздел хирургического лечения больных панкреонекрозом. Об этом свидетельствуют как отсутствие единых и согласованных взглядов в выборе хирургической тактики, так и значительная вариабельност...

    Хирургия поджелудочной железы
  • 27.03.2013 17639 35
    Лечение кист поджелудочной железы

    В процессе принятия решения о необходимости оперативного лечения клиницисту приходится принимать во внимание целый ряд обстоятельств. В первую очередь необходимо определить, имеются ли жизнеопасные осложнения кисты, при наличии которых оперативное вмешательство должно носить экстренный характер.

    Хирургия поджелудочной железы
  • 19.12.2012 16352 6
    Рак поджелудочной железы

    В последние десятилетия во всех индустриально развитых странах лидирующим по частоте онкологическим заболеванием становится рак поджелудочной железы. При этом протоковая аденокарцинома занимает 4—5-е место среди причин смерти от опухолевых заболеваний. В США рак поджелудочной железы ежегодно уносит ...

    Хирургия поджелудочной железы
показать еще
 
Абдоминальная хирургия