Тромбофлебит печеночных вен (болезнь Бадд—Киари)

14 Января в 17:05 2472 0


Представляет собой патологический процесс в системе ПВ, приводящий к их закупорке. В результате этого нарушается отток крови из печени в НПВ. При развитии патологического процесса на фоне первичного тромбофлебита ПВ или их сужения заболевание называется болезнью Бадд—Киари, а при вторичном нарушении венозного оттока в результате патологического изменения в НПВ считается правильным название синдром Бадд—Киари.

Тромбофлебит ПВ встречается редко. Причина этого заболевания окончательно не выяснена. Способствующими факторами являются тромбоз НПВ, перикардит, опухоли печени, повреждения ПВ, их рубцовые изменения, перифлебит и тд. Нарушение кровообращения в ПВ и ВВ приводит к возникновению ПГ, асциту, недостаточности печени и др.

Различают 4 формы синдрома Бадд—Киари [Б.В. Петровский и соавт., 1985]:
1) эндофлебит и закупорка ПВ;
2) эндофлебит вен печени и переход его на НПВ;
3) сужение или закупорка отдельных сегментов ПВ и НПВ;
4) тромбоз НПВ с переходом процесса на ПВ.

Патологическая анатомия. Вначале возникает застойная гепатомегалия (мускатная печень), которая потом превращается в цирроз, развивается ПГ и коллатеральное кровообращение.

Клиника и диагностика. Клиническая картина заболевания зависит от степени закупорки ПВ и ее локализации. Начинается остро, высокой температурой, болями в области правого подреберья, увеличением печени. В последующем развивается асцит, глубокая интоксикация. При постепенной и неполной закупорке ПВ клиническая картина развивается медленно. Заболевание часто приобретает хроническое течение.

Основными симптомами синдрома Бадд—Киари являются увеличение печени, асцит, желтуха, спленомегалия, расширение вен передней брюшной стенки и пищевода, повторяющиеся кровотечения и тд.

Для вторичной облитерации ПВ, развивающейся на фоне тромбоза НПВ, помимо вышеупомянутых симптомов характерны также нарушения кровообращения в системе НПВ, расширение вен нижних конечностей и боковой стенки живота, отек ног и т.д. Больные жалуются на общую слабость, тошноту, озноб, высокую температуру, увеличение живота и т.д. Печень значительно увеличивается и уплотняется, ее поверхность ровная или бугристая. Кожные покровы желтушной окраски, возникает асцит. В крови повышается содержание билирубина, выявляется гипопротеинемия. Относительно трудно диагностировать первичный тромбофлебит ПВ, особенно в тех случаях, когда в процесс вовлекается НПВ.



Для диагностики необходимо произвести лапароскопию и прицельную биопсию печени. Наличие картины мускатной печени подтверждает диагноз тромбоза ПВ. Показано также произвести контрастное исследование ПВ.

При тромбозе или стенозе НПВ считается обязательным произвести кавографию, определение давления в бассейне верхней и нижней ПВ и тд. В клинической практике первичный тромбофлебит ПВ приходится дифференцировать от ЦП. Это возможно осуществить при наличии данных морфологического исследования и кавографии.

Лечение. В остром периоде заболевания необходимо назначить противовоспалительное лечение (антибиотики) и антикоагулянты (гепарин, стрсптаза, стрептодеказа). В хронической стадии при асците и варикозном расширении вен пищевода и при удовлетворительном общем состоянии больного, хорошей функции печени показано оперативное лечение. При изолированном тромбозе ГШ ставится портокавальные или спленоренальные анастомозы. При сужении НПВ на уровне ПВ, сужении или полной облитерации показано произвести шунтирование. При невозможности выполнения оперативного вмешательства на сосудах показано произвести гепатопульмонопексию. В последние годы при синдроме Бадд—Киари выполняют рентгеноэндоваскулярную дилатацию [И.Х. Рабкин и соавт, 1988; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия