Патогенез портальной гипертензии

19 Октября в 18:43 5682 0


МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВАРИКОЗНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

В условиях затруднения оттока по воротной вене формируются четыре основные группы портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные и забрюшинные, анастомозы между левой ветвью воротной вены и сосудами передней брюшной стенки, а также между прямокишечным сплетением и нижней полой веной. Для клиницистов наиболее важен гастроэзофагеальный коллатеральный путь, предопределяющий основное направление хирургического лечения портальной гипертензии.

Как известно, отток крови из вен пищевода осуществляется двумя путями: в систему верхней полой вены через непарную, полунепарную и щитовидные вены; и в воротную вену через венечную вену желудка (в тех случаях, когда имеются анастомозы между венами пищевода и венами желудка). Именно поэтому застой в портальной системе отражается на их состоянии. Ангиографические исследования портальной системы доказывают этот факт. Повышенное портальное давление передаётся на функционирующие гастроэзофагеальные коллатерали, вызывая их дилатацию. Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и обусловливает её извитость. Это процесс формирования флебэктазии.

Варикозное расширение вен - дальнейшее развитие флебэктазии, при этом расширение становится неравномерным с узловым мешковидным выпячиваниями стенок. Отток крови из варикозно расширенных вен осуществляется в основном в непарную и полунепарную вены через венозные коммуниканты, перфорирующие мышечный слой пищевода. Полагают, что именно в зоне коммуникантов кровоток из вен пищевода встречает препятствие, механизм которого, скорее всего, заключается в недостаточности пропускной способности этих вен. Возникает застой крови с последующим варикозным расширением вен пищевода и желудка. По мере развития заболевания и формирования коллатерального кровообращения может появиться гипертензия в системе непарной вены и выраженный венозный застой, захватывающий уже не только нижнегрудной, но и грудной отдел пищевода.

Варикозному расширению вен пищевода во многом способствует их окружение рыхлым подслизистым слоем, который не может быть препятствием для их эктазии и последующей варикозной трансформации. Патологические изменения в структуре варикозных вен пищевода характеризуются активной пролиферацией соединительнотканных элементов в интиме сосуда и его мышечном слое, явлениями тромбофлебита и склероза, воспалительными изменениями в параваскулярной клетчатке.

Механизм формирования варикозного расширения вен проксимального отдела желудка при сегментарной внепечёночной гипертензии заключается в следующем.
При нарушении оттока по селезёночной вене её функцию начинают выполнять короткие вены желудочно-селезёночной связки, значительно расширяющиеся (иногда до 10-11 мм) за счёт переполнения из-за избыточного притока к ним крови и возникшего сопротивления на пути тока крови к подслизистым венам желудка. Переток между указанными двумя венозными зонами (селезёнка-желудок) осуществляется в области большой кривизны через мышечный слой стенки желудка, считающийся препятствием для их расширения и пропускной способности. Пройдя этот барьер, кровь устремляется по подслизистым сосудам в направлении малой кривизны желудка, где встречает второй барьер в виде мышечного слоя малой кривизны желудка (рис. 63-7).

ris-63-7.jpg

Рис. 63-7. Схема формирования варикозно расширенных вен желудка при сегментарной портальной гипертензии (объяснения в тексте): 1 - слизистая оболочка желудка; 2 - подслизистые варикозные вены; 3 - мышечный слой стенки желудка; 4 - подсерозные расширенные вены желудочной стенки; 5 - серозная оболочка желудка. Стрелками обозначены препятствия току крови от селезёнки.

Именно это обстоятельство лежит в основе варикозного расширения подслизистых вен проксимального отдела желудка, которые в свою очередь анастомозируют с подсерозными венами желудочной стенки. Они покрыты только серозной оболочкой желудка, легко расширяются, приобретая извилистость, придающую стенке желудка в его проксимальном отделе волнистый вид. Расширение вен пищевода при сегментарной портальной гипертензии не возникает, поскольку давления в венах желудочной стенки недостаточно для возникновения ретроградного кровотока в сторону пищевода при нормальном давлении в воротной вене (туда впадает левая желудочная вена, дренирующая этот отдел желудка).

Варикозная трансформация геморроидальных вен при портальной гипертензии - следствие образовавшихся портокавальных анастомозов. Большое значение имеет несостоятельность коммуникантных вен, проходящих через мышечную стенку прямой кишки и связывающих портальную и кавальную системы в этой зоне. При отсутствии анастомозов между верхней, средней и нижней геморроидальными венами гипертензия протекает без расширения вен прямой кишки.

При надпечёночной (запечёночной) форме портальной гипертензии в коллатеральном кровотоке гораздо большее участие принимают вены брюшной стенки, (рис. 63-8) и в частности пупочная вена, образуя мощное венозное сплетение «caput medusum». Гастроэзофагеальный коллатеральный кровоток у этих больных, как правило, выражен в меньшей степени.

ris-63-8.jpg

Рис. 63-8. Запечёночная форма портальной гипертензии: венозные анастомозы передней брюшной стенки, связывающие портальную и кавальную системы (фото больного).

В патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии основную роль отводят повышению портального давления, что обусловливает развитие варикозного расширения вен пищевода и желудка. Риск возникновения кровотечения зависит от степени варикозной венозной трансформации: чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения. В то же время даже значительное повышение портального давления не может вызвать перфорацию вены и кровотечение. Разрыву венозной стенки предшествуют трофические расстройства слизистой оболочки, покрывающей вены, в результате образуются эрозии и обнажается участок оголённой стенки варикозной вены. Это подтверждают прижизненные и посмертные морфологические исследования стенки пищевода и желудка.



Затруднение оттока крови из пищевода при портальной гипертензии отражается на его тонусе, нарушается моторика органа и его дилатация, что приводит к гипокинезии пищевода и ещё большему затруднению оттока крови из варикозных вен, что усугубляет течение эрозивного процесса в слизистой оболочке и способствует перфорации венозной стенки. Начавшееся кровотечение усиливает трофические расстройства в слизистой оболочке пищевода и желудка, что в свою очередь приводит к образованию новых эрозий и повторному кровотечению при колебаниях портального давления.

Пусковым механизмом разрыва варикозно изменённой венозной стенки служит портальный гипертонический криз. Его причины - увеличение артериального и портального притока крови к желудку и пищеводу после обильного приёма пищи; физические нагрузки, контрастное исследование портальной системы, резкие колебания атмосферного давления. Механическое повреждение также может быть причиной ЖКК, которое возникает после глотка плохо прожёванной плотной пищи или при рвотных движениях больного во время исследования пищевода, что особенно опасно у эмоционально лабильных пациентов.

Сердечная недостаточность у больных с декомпенсированным циррозом печени и возрастная патология сердца у больных портальной гипертензией могут привести к возрастанию ЦВД. Усиление застоя крови в полостях сердца способствует ухудшению кровотока в системе непарной и полунепарной вен, нарушается дренаж крови из печени в нижнюю полую вену, в результате значительно повышается портальное давление. Этот факт, а также наличие гипертензии в системе непарной вены, невозможность спадения стенок варикозно изменённой вены пищевода вследствие склероза паравазальной клетчатки, локального нарушения гемокоагуляции в зоне источника кровотечения объясняет продолжительность геморрагии из варикозных вен пищевода и желудка.

Наиболее часто (60%) источник кровотечения в виде перфорации венозной стенки локализуется в пределах 2-4 см нижней трети пищевода или непосредственно в зоне пищеводно-желудочного перехода. Во многом это обусловлено особенностями трансформации вен в этой области пищеварительного тракта в условиях портальной гипертензии. В 30% наблюдений источник кровотечения располагается в зоне кардиалъного отдела желудка, т.е. в пределах 2-4 см ниже пищеводно-желудочного перехода, у 5% - в области фундального отдела желудка и ещё у 5% - в средней трети пищевода.

В последние годы большое значение в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений у больных портальной гипертензией придают так называемой гастропатии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных с тяжёлой формой гастропатии отмечено значительное увеличение числа подслизистых артериовенозных анастомозов под мышечной пластинкой слизистой, дилатированных прекапилляров, капилляров и вен. Отмечают утолщение стенок артериол и подслизистый отёк. Исследование ультраструктуры выявляет экстравазацию эритроцитов через дефекты эндотелия и интерпозицию эритроцитов в межэпителиальных пространствах. Данные признаки значительно отличаются от изменений при гастрите.

Кровотечение при гипертензионной портальной гастропатии - серьёзное осложнение, протекающее скрытно, иногда оно может быть массивным, угрожающим жизни больного. Гастропатия чаще всего развивается у пациентов с варикозными венами. Следует заметить, что гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией - динамическое состояние. Со временем она может появляться заново, уменьшаться и даже полностью исчезнуть, что констатирует эндоскопическое исследование.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АСЦИТА

Патогенез асцита сложен. В его происхождении участвует несколько факторов: блок оттока крови из печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм, электролитные расстройства.

При циррозе печени, и особенно надпечёночном блоке, по данным патологоанатомических и клинических наблюдений, значительно увеличивается число подкапсульных, внутрипечёночных и отводящих лимфатических сосудов, стенка их истончена, просвет переполнен лимфой. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети печени, но в дальнейшем приводит к динамической недостаточности лимфообращения и «пропотеванию» жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Важную роль в патогенезе асцита играет гипоальбуминемия, с которой связывают снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови и транссудацию жидкости в области венозного стаза. На большое значение нарушений белково-синтетической функции печени в генезе асцита указывает его частое появление после профузных гастроэзофагеальных кровотечений, следствием которых считают потерю больших количеств альбумина. Этот симптом можно наблюдать и у больных с внепечёночной портальной гипертензией после кровотечений, у которых исходно асцита не отмечали. После восстановления белково-синтетической функции печени асцит у этих больных проходил.

Кроме указанных механизмов образования асцита, определённое значение в его происхождении придают задержке натрия и воды из-за их реабсорбции в канальцах почек, что обусловлено действием альдостерона. Гипералъдостеронизм при циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции альдостерона корой надпочечников и уменьшенной инактивации гормона в гепатоцитах вследствие печёночноклеточной недостаточности. Избыточно выделяющийся альдостерон приводит к задержке натрия, а следовательно, и жидкости, способствуя тем самым образованию асцита в области венозного стаза.


А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия