Недостаточность печени при тяжелой хирургической абдоминальной патологии

15 Января в 12:54 961 0


НП при тяжелых хирургических заболеваниях брюшной полости является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни осложнений. Летальность при этом осложнении продолжает оставаться на высоком уровне, несмотря на предпринятые самые энергичные меры.

Термин «недостаточность печени» при этом включает в себя нарушение не только одной или нескольких функций печени, но и функций других жизненно важных органов, головного мозга и др. Чаще она встречается как при функциональных нарушениях печени, так и при глубоких морфологических изменениях (некроз, деструкция). В хирургической практике НП часто развивается при гнойном холантите, остром гепатохолецистите, обширных поражениях и массивных некрозах, после оперативных вмешательств по поводу длительно продолжающейся механической желтухи, повреждений, при тяжелых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и их осложнениях (разлитой перитонит, ОП, НК).

Острая НП часто наблюдается и при тяжелой эндогенной интоксикации, токсических гепатитах, тяжелых кровотечениях, а также обширных оперативных вмешательствах. Острая НП, как правило, развивается на почве нарушения кровообращения (микроциркуляции) печени, гипоксии, длительного холестаза и функциональной декомпенсации.

В патогенезе острой НП важное место занимает нарушение белковой недостаточности, их распад, а также воздействие на печень и мозг токсических веществ белкового характера.

В патогенезе НП главная роль принадлежит повреждению не только гепато-цитов (дистрофия, некробиоз, некроз), но и головного мозга. Поражение головного мозга при этом в основном обусловлено накоплением в крови церебротоксических веществ (аммиак, ароматические и серосодержащие аминокислоты, молочная кислота).

Являясь первым барьером на пути токсинов, поступающих в кровяное русло из брюшной полости, печень постоянно подвергается токсическому воздействию и поражению. При этом в первую очередь подавляется белковосинтезируюшая и мочевиносинтезируюшая функции печени. Нарушаются метаболические и энергетические процессы, в результате чего нарушается столь важный для организма больного процесс образования энергии. В результате нарушения обмена веществ в организме накапливается большое количество промежуточных продуктов [А.М. Карякин, 1976; С.Я. Сулима, 1980]. Возникающая при перитоните интоксикация организма создает большую нагрузку для печени, в результате чего постепенно падает ее антитоксическая функция.

Бактериальные токсины, вещества, образующиеся при распаде тканей, и промежуточные токсичные продукты, проникая в кровяное русло, нарушают гистиогематический барьер печени, вызывают гипоксию, в результате чего развивается ацидоз. При этом в первую очередь повреждаются гепатошеты. Этот процесс сопровождается усилением катаболических процессов в клетках печени, активацией внутриклеточного гликолиза и образованием жирных кислот, повышением свертывания крови, что приводит к образованию внутрисосудистых сгустков и множественных тромбов [В.П. Балуда, 1979; М.П. Павловский, 1979 и др.]. Все это приводит к значительному ухудшению гемомикроциркуляции печени и становится причиной дистрофических изменений в ней.

Клинические наблюдения показывают, что острая НП главным образом развивается у тех лиц, у которых в печени до основного заболевания были функциональные и морфологические сдвиги.

В патогенезе НП существенное значение имеет аммиачная интоксикация, которая развивается в результате нарушения процессов дезаминирования белков [СЯ. Сулима, 1970].

Клиническая картина в основном зависит от причинного фактора, приводящего к НП, и от того, какие функции печени больше всего нарушаются. Основными симптомами НП являются: желтуха, «сосудистые звездочки» на коже туловища, подкожные и подслизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет ЖКТ и тд. Отмечается увелечение печени или, наоборот, ее уменьшение, болезненность при пальпации, спленомегалия.

Острая НП клинически проявляется тогда, когда в ней происходят серьезные нарушения. В самой начальной стадии развития НП отмечаются нервно-психические нарушения: бессонница, психомоторное возбуждение, ухудшение памяти, дезориентация, галюцинации, неадекватная реакция, депрессия, глубокое торможение (сопор) или эйфория и т.д. Появляются нарушение координации, ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов, рвота, судорожные сокращения отдельных мышц, затемнение сознания и т.д. В терминальной стадии НП расслабляются рефлексы, дыхание становится ненормальным, зрачки расширяются. Границы печени значительно уменьшаются, появляются судорожные сокращения. Последние свидетельствуют о том, что у больного на фоне глубокого ацидоза возник отек мозга и его оболочек.

Отмечается также высокий лейкоцитоз и значительное повышение температуры тела, гилопротеинемия (гипоальбуминемия) и диспротеинемия. Крупные белковые фракции в сыворотке крови значительно превалируют над мелкодисперсными компонентами. Отмечаются значительное повышение активности ферментов (трансаминаза, алдолаза, лактатдегадрогеназа) сыворотки крови и содержание билирубина, а также уменьшение уровня показателей фибриногена, протромбина, холестерина. Тимоловая проба (показатель теста) повышается, а сулемовая — снижается. Отмечается нарушение электролитного обмена.

Параллельно с развитием НП ухудшается общее состояние больного, периодически наступает падение тонуса сердечно-сосудистой системы, постепенно нарастает желтуха, появляются кровоизлияния, геморрагическое высыпание на коже. На фоне НП часто развивается и почечная недостаточность (белок, цилиндры, свежие эритроциты в моче, уменьшение удельного веса и диуреза). В крови повышается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Таким образом, развивается печеночно-почечная недостаточность (ППН) (гепаторенальный синдром). Это чрезвычайно опасное для жизни осложнение наблюдается у 10% больных с тяжелыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости [А.В. Стариков, 1978; А.Ф.Лобко, 1978].



В патогенезе ППН помимо нарушения тканевого дыхания повышается содержание аммиака [С.Л. Сулима, 1987]. Важнейшую роль играет нарушение общего и печеночно-почечного кровообращения. Гипоксия, возникающая в результате последнего, приводит к развитию функциональных, а затем морфологических изменений в этих органах и выделению вазопрессивных веществ, накопление которых в крови вызывает гипотонию. При этом наступает закупорка внутрипеченочных сосудов и повышение давления в этих органах, что также значительно уменьшает кровообращение в портокавальной системе.

Особую роль при этом играет свертывающая система крови. Повышение свертываемости крови приводит к развитию ДВС-синдрома, образованию сгустков в просвете сосудов, которые, распространяясь по току крови, останавливаются в печени и почках и становятся причиной образования некротических очагов [В.П. Балуда, 1979; М.П. Павловский, 1979].

Лечение НП начинается с лечебных общехирургических мероприятий, направленных на ликвидацию основного источника интоксикации, восстановление естественного оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. Существенное значение имеет ранняя диагностика НП и своевременное проведение лечебных мероприятий. При глубокой интоксикации следует проводить массивную инфузионную детоксикационную терапию, очистить кишечник от накопившейся там крови (очистительная клизма, опорожнение желудочного содержимого). Для подавления микрофлоры, уменьшения образования аммиака необходимо применять такие антибиотики, которые не всасываются в желудке.

С успехом применяется метод наружного дренирования грудного лимфатического протока, гемосорбция, плазмафорез, гипербарическая оксигенация (ГБО) и другие методы детоксикации.

Очень важно ликвидировать или хотя бы уменьшить катаболические процессы (распад тканевых белков) и парентеральным путем восполнить энергетические запасы организма. В целях ликвидации ацидоза вводят 300 мл 4—5%-го бикарбоната натрия, трисамин и т.д. Одновременно необходимо провести десенсибилизацию организма — ввести димедрол, супрастин, глюкокортикоиды и т.д. Назначается богатая углеводами диета (до 3000 ккал). Противопоказано внутривенное введение аминокислот, белковых гидролизатов, так как они усиливают аммиачную интоксикацию и оказывают вредное действие на гепатоциты. Хороший эффект дает внутривенное введение аминосола, полиамина, альвезина, альбумина [Н.Т. Терехов, 1984]. Для обезвреживания аммиака крови назначают 5%-й раствор глюкозы, 1000 мл 1%-й глутаминовой кислоты. Большое значение придается введению в организм кислорода (гипербариоксигенотерапия) и кардиотонических средств (кардиамин, строфантин и т.д.).

Для детоксикации организма применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, неокомпенсан, реомакродекс, гемодез, полидез). Показано также применение сосудистых диуретиков (эуфилии), анаболических гормонов и сирепара. Больной ежедневно должен получать минимум 1 л 10—20%-го раствора глюкозы вместе с адекватной дозой инсулина (на 4 г сухой глюкозы 1ЕД инсулина). Назначают витамины: 5 мл 5%-й аскорбиновой кислоты вместе с 100 мл 40%-й глюкозы, вводят витамины группы В, фолиевую кислоту, никотиновую кислоту и т.д. Для регулирования обмена веществ печени и восстановления функций гепатоцитов назначают метионин (0,5-1,0 г 3-4 раза в день) и фолиевую кислоту (60—80 г). Применяют также коферменты, никотинамид и кокарбоксилазу (по 200-300 мг). Показан также преднизалон 50-100 мг.

При гипокалиемии вводят 10%-й раствор хлорида калия (30-40 мл). Применяется альбумин (200 мл 5-10%-го раствора). Производят очистительные клизмы и промывание желудка до исчезновения явлений НП. Особое внимание уделяется своевременной коррекции водно-электролитного баланса и КОС. В этом отношении хороший эффект дает применение 10—20%-й глюкозы (1-2 л) и растворов Рингера, ацесола и др. Для уменьшения катаболизма используют ингибиторы ферментов: контрикал (50-100 тыс. ЕД и т.д.). Рекомендуется назначить гидрокортизон или преднизалон 50-60 мг.

При ПН дополнительно проводят гемодиализ и стимуляцию диуреза. При интенсивной инфузионной терапии учитывается характер ПН.

Исход НП и гепаторенального синдрома зависит от характера развившегося осложнения, его причины и стадий развития. В ранней стадии этого осложнения с помощью интенсивной терапии удается спасти жизнь больного лишь в том случае, когда надежно ликвидируются причины. В термиальной стадии НП при развитии печеночной комы исход заболевания обычно неблагоприятный.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия