Хирургические осложнения цирроза печени и портальной гипертензии

15 Января в 12:06 2983 0


При ЦП в результате повышения давления в системе ВВ возникают анастомозы между ВВ и НПВ (рисунок 16), меняется внутрипеченочное кровообращение, возникают артерио-венозные и вено- венозные свищи, нарушается нормальная сосудистая архитектоника печени, расширяются вены пищевода, желудка, ПК и передней стенки живота. Из этих расширенных вен часто возникают кровотечения. Развитие ЦП приводит к еще большему повышению внутрисосудистого сопротивления и нарушению оттока крови из ВВ в НПВ. Этому способствуют развивающаяся при ЦП гипопротеинемия, анемия, нарушение электролитного баланса и тд. При этом увеличивается ОЦК, в центральных сосудах уменьшается периферическое сосудистое сопротивление и повышается сердечный выброс.

abdom_027.jpg
Рисунок 16. Схема портокавальных анастомозов:
1 — гастроэзофагеальные; 2 — параумбиликальные; 3 — гемороидальные

При ЦП часто возникает желтуха, что также может привести к кровотечению из варикозно-расширенных вен. В стадии декомпенсации ЦП могут появляться симптомы гепатопортальной энцефалопатии, вплоть до развития печеночной комы.

Синдром портальной гипертензии

Синдром ПГ. Это стойкое повышение давления в системе ВВ и сосудах органов, относящихся к ней. ПГ является осложнением ЦП. Развитие этого синдрома обусловлено препятствием на каком-либо уровне данной системы, перестройкой сосудистого русла печени, их заменой соединительной тканью. В зависимости от локализации препятствия (блока) оттока крови различают 4 основных вида ПГ допеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная (постпеченочная) и смешанная блокада венозного оттока. Чаще встречается внутрипеченочная форма портального блока. Причиной этого, как правило, является ЦП, редко врожденные аномалии внутрипеченочных сосудов, опухоли и кисты печени.

ПГ допеченочного происхождения обусловлена изменениями в просвете ствола ВВ и ее ветвях. При этом давление в портальной системе может достигать 500-600 мм вод. ст. (в норме 80-100 мм). Из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, ПК часто возникает кровотечение, которое нередко становится причиной смерти 50-70% больных.

Постпеченочная форма ПГ часто возникает на почве аномалии НПВ и ПВ (синдром Бадд—Киари). В результате этого затрудняется отток крови по ПВ, повышается давление не только в портальной системе, но и в НПВ. ПГ возникает также из-за болезни Бадд—Киари (тромбоз). При этом заболевании внезапно появляются сильные боли в надчревной и правой подреберной областях. Быстро увеличивается печень, повышается температура больного, развивается асцит, отеки, расширяются вены передней брюшной стенки. При длительном течении заболевания в печени возникают цирротические изменения.

Явления ПГ могут развиваться и при слипчивом перикардите, недостаточности трикуспитального клапана, гепатите и т.п. В результате длительного застойного процесса развивается гиперплазия (гипертрофия) селезенки, возникают явления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Этому способствуют и происходящие в селезенке застойные и воспалительные процессы, образования сращений между селезенкой, диафрагмой и забрюшинной клетчаткой. В этих сращениях со временем образуются портокавальные коллатеральные сосуды, которые временно компенсируют ПГ.

Различают три группы портокавальных анастомозов (М.И. Кузин и соавт., 1987):
1. Анастомозы, возникающие между кардиальной частью желудка и брюшной частью пищевода. Через эти анастомозы кровь из портальной системы попадает в НПВ.
2. Анастомозы, которые возникают между пупочными и околопупочными венами. Выраженные расширения этих вен на передней брюшной стенке создают своеобразную картину подкожных вен, которая получила название «голова медузы».
Этими анастомозами кровь из ВВ через пупочную вену попадает в вены передней брюшной стенки, откуда оттекает как в нижнюю, так и в верхнюю полую вену.
3. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямокишечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в НПВ.

В начальной стадии ПГ нередко единственным симптомом является кровотечение из носа или десен. ПГ нередко проявляется внезапным кровотечением, которое обычно возникает при относительно благоприятном состоянии больного.

Во второй стадии эти явления преобретают постоянный характер, периодически появляется асцит, который проходит после соответствующего лечения.

В третьей стадии ПГ возникает ряд осложнений (отечно-асцитический синдром, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, тромбоз ВВ, гиперспленизм, НП и печеночная энцефалопатия и тд.).

На фоне асцита может развиваться бактериальный перитонит. Последний сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, напряжением передней брюшной стенки, подавлением двигательной функции кишечника, лейкоцитозом и тд. В тяжелых случаях могут отмечаться явления энцефалопатии и даже развиваться печеночная кома.

Лечение. При ПГ ведется комплексное консервативное и оперативное лечение. Цель консервативного лечения — снизить давление в портальной системе. С этой целью применяют нитраты и пропранол, особенно у тех больных, у которых в анамнезе отмечаются кровотечения из расширенных вен пищевода. При появлении асцита уменьшают количество поваренной соли (до 5г в день), регулируют водно-электролитный обмен. Для сохранения положительного белкового баланса из пищевого рациона не исключается белок. С другой стороны, при энцефалопатии и НП принятый с пищей белок может стать причиной развития комы [П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко, 1993]. При дефиците калия назначают его препараты (оротат калия 0,5-1,0 3 раза в день, панангин 1-2 драже 3 раза в день, аспаркам 1-2 таб. 2 раза в день или внутривенно панангин 10—20 мл в день). Если в течение недели диурез не увеличивается, рекомендуется назначить калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерин, амилоид), салуретики (фурасемид, урегит, оксодолин). При отсутствии положительного диуретического эффекта дозу веропширона увеличивают в 2-3 раза. При выраженном диуретическом эффекте (исчезновение асцита) назначают верошпирон (75 мг в день) и фурасемид по 20-40 мг в день в течение 1-2 нед.

Диуретики противопоказаны при желудочно-кишечном кровотечении (ЖКК), печеночной энцефалопатии и азотемии. В целях улучшения обменных процессов в клетках печени вводятся белковые препараты (нативная плазма, альбумин). При длительно продолжающемся асците и опасности пищеводно-желудочного кровотечения показан абдоминальный парацентез. После удаления богатой белками жидкости необходимо внутривенно ввести 400—600 мл полиглюкина и 10—20% альбумина. После лапароцентеза лечение продолжается верошпироном (75 мг) и фурасемидом (40 мг/день, 2-3 дня). При наличии инфекции противопоказано выполнение лапароцентеза. В последнее время для лечения асцита, кровотечения и НП применяют перитонеоюгулярное шунтирование. При появлении у больных асцитом признаков перитонита назначают антибиотики широкого спектра действия.

При ПГ лекарственная терапия очень редко дает положительный результат. Эффективным методом лечения при этом является операция, особенно в тех случаях, когда у больных до этого было кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка или имеются выраженные явления гиперспленизма. Оперативные вмешательства выполняются в неотложных ситуациях, при профузных эзофагогастральных кровотечениях, когда консервативные меры не дают положительного результата.

При более выраженной стадии кровотечения операция в основном направлена на его прекращение. Лишь в отдельных случаях возможно ставить тот или иной анастомоз.

При более выраженных кровотечениях обычно выполняются перевязка расширенных вен пищевода и кардиальной части желудка (рисунок 17). Когда состояние больного улучшается и нормализуется функция печени, становится возможным в условиях минимального риска произвести плановые, более радикальные операции.

abdom_028.jpg
Рисунок 17. Гастротомия дигирование вен кардиального отдела желудка

Плановые операции при расширении вен пищевода и кардиальной части желудка, гиперспленизме, спленомегалии и асците производят при отсутствии явлений стойкой анемии, геморрагического синдрома, активного процесса в печени, явления декомпенсации печени и т.д. Плановая операция производится через некоторое время после кровотечения в условиях стабилизации цирротического процесса и функциональных показателей печени. Оперативное вмешательство в условиях прогрессирования ЦП, как правило, осложняется острой НП.

При ПГ выбор метода операции зависит от ее характера, цели оперативного вмешательства и выраженности тех или иных симптомов. В одном случае операция производится в целях декомпрессии портальной системы и ликвидации опасности возможного кровотечения, в другом — ликвидации гиперспленизма и аутоиммунного агрессивного фактора.

В целях обратного развития цирротических процессов производится спленэктомия и эндоваскулярная обтурация ПА.

Для ликвидации опасности возможного кровотечения считается целесообразным произвести перевязку (путем гастротомии) расширенных вен пищевода и желудка. Если при операции не выявляется варикозное расширение вен пищевода и желудка, считается показанным создать лимфовенозные анастомозы или перитонеовенозный шунт. При наличии асцита производят и рентгеноэндоваскулярную закупорку тромбом артерий или эндоскопическую закупорку (также тромбом) расширенных вен.

В целях улучшения органного кровообращения производят артериализацию печени путем наложения артериовенозных анастомозов.

В начальной стадии ЦП при наличии ПГ и отсутствии явлений гиперспленизма в целях усиления тока крови к печени производят периартериальную невротомию ПА или перевязку селезеночной артерии и краевую резекцию печени. При выраженном ЦП кроме указанных операций производят и декомпрессию портальной системы путем наложения портокавальных анастомозов (рисунок 18). При спленомегалии, гиперспленизме и ПГ накладывают спленоренальные анастомозы конец в бок или бок в бок (рисунок 19).

abdom_029.jpg
Рисунок 18. Портокавальный анастомоз бок в бок: а — обнажение воротной и нижней полой вен; б — анастомоз в готовом виде

abdom_030.jpg
Рисунок 19. Спленоренальный анастомоз: а — конец в бок с удалением селезенки; б — бок в бок, без удаления селезенки

При допеченочной форме ПГ производят спленэктомию и оментопексию. При повторных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода после удаления селезенки в целях снижения давления в портальной системе накладывают портокавальный (спленоренальный или мезентерикокавальный) прямой анастомоз, а также оменторенопексию. Если удаление селезенки связано с трудностями (массивные сращения с диафрагмой и аортой), накладывают спленоренальный анастомоз и производят перевязку селезеночной артерии без удаления селезенки.

При наличии выраженных изменений в печени и большом риске наложения анастомозов производят перевязку селезеночной и левой желудочной артерий и накладывают анастомозы между сальником, почкой или печенью. При внутри-печеночном блоке и повторных кровотечениях считают показанным ликвидировать венозные связи между указанными органами путем резекции кардиальной и нижней части пищевода.


Пищеводно-желудочное кровотечение

Пищеводно-желудочное кровотечение (ПЖК). Это тяжелое и опасное для жизни осложнение, возникающее при ПГ, иногда наблюдается при совершенно благоприятном состоянии больного. ПЖК проявляется в виде кровянистых отрыжек, рвот. Оно составляет 6-37% всех желудочно-кишечных кровотечений. Среди всех кровотечений оно занимает второе место. ПЖК часто проявляется обильной рвотой кровью, дегтеобразным стулом (мелена) и признаками острой анемии. Причиной подобного кровотечения часто становятся прием большого количества пищи, внезапное нарушение оттока крови через портальную систему. При таком кровотечении рвотные массы содержат кровяные сгустки, что отличает данное кровотечение от язвенного.

При язвенном кровотечении рвотные массы носят характер «кофейной гущи». Возникновению кровотечения помимо механических факторов способствует и рефлюкс кислого содержимого желудка в просвет пищевода. Имеет значение и нарушение функции печени, снижение свертываемости крови, повышение проницаемости варикозно-расширенных вен, резкое повышение давления в портальной системе, застой в ней и др. В результате гемолиза накопившейся в просвете кишечника крови в кровяное русло всасывается большое количество аммиака, что становится причиной тяжелой аммиачной интоксикации, НП и смерти больных.

Диагностика ПЖК при выраженности местных и общих признаков особой трудности не представляет. Диагностике помогает РИ пищевода, спленопортография, внутривенная и внутриселезеночная радиопортография, реогепатография, неотложное эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденография).

Лечение. При ПЖК лечебные мероприятия направлены в первую очередь на его остановку, восполнение дефицита крови и профилактику НП. В начальной стадии ПЖК проводится консервативное лечение, производится переливание крови. Перед переливанием крови ее согревают, а для предотвращения цитратной интоксикации на каждые 500 мл перелитой крови вводят 10 мл 10%-го раствора хлорида кальция. При массивной кровопотери — 1500 мл, или 25 % общего объема крови, помимо свежецитратной крови показано переливание плазмы крови и кровозаменителей.

При ПЖК больного необходимо обязательно госпитализировать в хирургическое отделение, с соблюдением строгого постельного режима. Внутривенно вводят 2 мл 1%-го викасола и 2-4 мл дицинона (12,5%-й раствор), антигемофильную плазму (100-150 мл) и другие гемостатические средства (фибриноген и др.). Вводят также 5%-ю аминокалроновую кислоту (400-500 мл), антациды, адсорбенты (алмагель, фосфолюгель). В целях профилактики НП делают очистительные клизмы сульфатом магния (10,0 на 1 л воды). Для восстановления ОЦК, КОД, реологических и коагуляционных свойств крови внутривенно вводят полиглюкин (1-1,5 л/сут), что приводит к быстрому увеличению ОЦК и восстановлению гемодинамики. Показано также переливание реополиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл). Для устранения анемии рекомендуется переливать эритроцитную массу совместно с реополиглюкином или альбумином. Применяют препараты, снижающие давление в портальной системе (питуитрин, нитроглицерин). При фибринолизе показано применять ингибиторы фибринолиза (эпсилонаминокапроновая кислота, контрикал, тразилол).

В целях остановки кровотечения применяется пищеводный зонд Блэкмора, который вводится в желудок через нос. После введения зонда в его дистальную часть (баллон) с помощью шприца вводят 100 мл воздуха и оттягивают зонд до плотного прилегания баллона к кардиальной части. Затем зонд фиксируют липким пластырем. Через некоторое время в пищеводный баллон вводят еше 50 мл воздуха. При отсутствии симптомов повторяющегося кровотечения зонд оставляют еше на 3-5 ч. Баллон, оказывая давление на область кровоточащих сосудов, способствует остановке кровотечения (рисунок 20). С помощью эзофагоскопии производят облитерацию расширенных вен пищевода (склеротерапия) варикоцидом, тромбоваром и др.

abdom_031.jpg
Рисунок 20. Положение зонда Блэкмора в пищеводе (схема):
а-раздута желудочная манжетка: б - раздута манжетка в пищеводе

В последние годы стали применять лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов и эндоскопическую электрокоагуляцию, покрывать кровоточащую область специальным клеем и тд.

При неэффективности консервативного лечения или при повторном кровотечении производят оперативное вмешательство — лапаротомию, гастротомию и подслизистую перевязку варикозно-расширенных вен пищевода и кардиальной части желудка. В отдельных случаях производится резекция проксимального отдела желудка и брюшного отдела пищевода, устранение портокавальных прямых анастомозов гастроэзофагсальной области. В отдельных случаях производится также прошивание расширенных и кровоточаших вен, перевязка левой желудочной и селезеночной артерий, венечных вен желудка и др. [МЛ. Пациора, 1977]. В последние годы стали применять метод эмболизации сосудов с помощью селективной ангиографии. После остановки кровотечения и выведения больного из тяжелого состояния важное значение приобретает подавление гнилостных процессов накопившейся в кишечнике крови и дисбактериоза, а также устранение гипоксии и анемии. Применяют также детоксикационную терапию (гемодез, неодез, а для лечения эзофагита—денол, фосфолюгель, алмагель и т.д.). Для профилактики рецидива кровотечения рекомендуется назначать обзидан (анаприлин) по 20 мг 2 раза в день. Этот препарат защищает слизистую желудка и устраняет опасность ПЖК.

Недостаточность печени при портальной гипертензии

НП при ПГ. При ЦП, особенно при осложнении его кровотечением, может развиваться НП (гепатаргия). Этому осложнению предшествует активация ЦП, падение ее белковообразующей и детоксикационной функции. НП нередко переходит в печеночную кому.

Различают первично-эндогенную кому (развивается на почве массивного некроза паренхимы печени), экзогенную кому (возникает на почве интоксикации аммиаком, фенолом, индолом, метиллмеркаптаном, ароматическими серосодержащими аминокислотами, поступающими в кровяное русло кишечника) и смешанную кому (встречается относительно часто).

Патогенез НП при ПГ обусловлен накоплением в крови церебротоксических веществ, нарушением КОС, электролитного обмена, гемодинамики и другими факторами. Под воздействием указанных факторов подавляются окислительные процессы в мозгу, процесс образования энергии в мозговой ткани, падает мембранный потенциал клеток мозга, заметно подавляется функция ЦНС, т.е. развивается энцефалопатия. Последняя проявляется психомоторными нарушениями, ослаблением памяти, деменцией, сонливостью, бессонницей, нарушением мышления, атаксией, анорексией, брадикинезией, сильными головными болями, головокружением, явлениями психоза и др. Отмечаются также дрожание (тремор) рук и губ, гиперрефлексия, озноб, лихорадка, боли в правой подреберной области, сопорозное состояние, ригидность затылочных мышц, клонус стоп и др.; изо рта больных появляется специфический «печеночный запах», кожа и видимые слизистые приобретают желтый оттенок. Отмечается гипертермия, асцит, отеки, явления геморрагического диатеза. Для диагностики печеночной энцефалопатии важное информативное значение имеет определение количества аммиака в крови и спинномозговой жидкости, ЭЭГ (нарушение мозгового ритма). Различают 4 стадии НП: предкома, развивающаяся кома, ступор и развившаяся кома [С.Д. Помидова, 1984].

В предкоматозном состоянии отмечаются дезориентация, возбужденное состояние больного, беспокойные движения, бред, депрессия, сонливость, дрожание рук, нарушение координации движений и тд. В стадии развития комы исчезают реакции на болевые раздражения, отмечаются ригидность мышц конечностей и загадочных мышц, маскообразное лицо, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Жуковского). В терминальной стадии расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, корнеальные рефлексы, парализуются сфинктеры, наступает остановка сердца и дыхания.

Лечение. При тяжелой НП лекарственные препараты необходимо вводить только внутривенным путем. Для подавления кишечной микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия.

Рекомендуется следующая схема лечения НП [СЛ. Помидова, 1994]:
1. Введение 2-3 л 5%-й глюкозы вместе с кокарбоксилазой (300 мг), витамином В12 (500 мг) и липоевой кислотой (180 мг) внутривенно капельно.
2. Внутривенное введение преднизалона (150 мг).
3. Внутривенное введение аргинина, орницетила (20-25 мг).
4. Ежедневная очистительная клизма.
5. Дача кислорода через носовой катетер или введение его в барокамере под давлением 2-3 атм. продолжительностью 1—3 ч.
6. Ежедневное переливание крови в течение 7—10 дней.
7. При развитии метаболического ацидоза ввести 200-600 мг 4%-го раствора бикарбоната натрия.
8. Каждые 4 ч через желудочный зонд вводить канамицин, полимиксин или ампициллин.
9. При выраженном ацидозе вводить препараты калия до 10 г/день.
10. При развитии геморрагического синдрома производить промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия и переливать нативную плазму или свежецитратную кровь (100—200 мг).

Все мероприятия продолжают до выведения больного из тяжелого состояния. Для обеспечения регулярной деятельности кишечника назначают лактасол или сорбит Если они не уменьшают явления энцефалопатии, то периодически назначают неомицин или метронидазол. Лактасол можно сочетать с новотропилом (0,4-0,8 г 3 раза в день в течение трех недель).

У больных с асцитом рекомендуется с большой осторожностью применять мочегонные лекарства, избегать назначения снотворных, седативных, обезболивающих, психотропных, наркотических лекарств. Необходимо сократить количество пищевого белка и быстро удалить из кишечника излившуюся кровь (является источником аммиака и других токсических веществ). С осторожностью следует стимулировать диурез, так как он может стать причиной гиповолемии, гипокалиемии, алкалоза и азотемии.

Для профилактики рецидива ПЖК назначают антациды, следует воздержаться при этом от приема повреждающих СО желудка лекарственных средств. Очень важно устранить дисбактериоз кишечника и тд. Несмотря на предпринятые энергичные меры, НП часто имеет неблагоприятный исход.

Тромбоз ВВ (пилетромбоз). При ПГ тромбоз ВВ может наступить в ее самых разных участках. Тромбообразованию в ВВ способствует замедление тока крови, расширение сосудов, наличие инфекции и др.

Клиническая картина зависит от быстроты наступления тромбоза, его локализации, степени выраженности симптомов основного заболевания и состояния коллатеральных анастомозов. Это осложнение начинается острыми, внезапно возникающими болями в верхней половине живота, тошнотой, рвотой, коллапсом и т.д. Повышается температура тела больного. В отдельных случаях наблюдается ложная картина перитонита. При тромбозе селезеночной вены боли локализуются в области левого подреберья.

При остром тромбозе нередко отмечается ПЖК. При ЦП пилетромбоз обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. Первым симптомом может быть ПЖК на почве внезапного повышения давления в портальной системе. Диагноз пилетромбоза окончательно устанавливается целиакографией.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия