Гнойный холангит и холангиогенные абсцессы печени

06 Декабря в 19:11 10721 0


Гнойные поражения желчевыделительного тракта включают в себя острый холецистит, холангит и холангиогенные абсцессы печени.

Если холецистит обычно представляет собой достаточно локализованное поражение, то холангит протекает очень бурно, часто приводит к формированию печеночных абсцессов и развитию тяжелого билиарного сепсиса. Поэтому представляется целесообразным рассмотреть эти патологические состояния в одной лекции.

Холангит.

Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был выделен J.M. Charkot в 1877 г. в виде триады клинических признаков: озноб с лихорадкой, желтуха и боль в правом подреберье.

В 1959 г. В.М. Reinolds и E.L Dargan охарактеризовали острый обтурационный холангит как отдельный клинический синдром, который требует немедленной декомпрессии желчных протоков. Они добавили к триаде Charcot еще ряд симптомов: помутнение сознания, шок и летаргию.

Сегодня холангит рассматривается как патологическое состояние, проявляющееся местным инфекционным воспалением желчных протоков (ЖП) и системной воспалительной реакцией, с более или менее выраженными явлениями полиорганной недостаточности, что характеризует развитие тяжелого билиарного сепсиса.

Поэтому проявления холангита можно условно разделить на три части: местные процессы, синдром системной воспалительной реакции (ССВР) и полиорганная недостаточность. В основе всех процессов лежит сочетание двух факторов: нарушения проходимости желчных протоков, вызывающие холестаз, и, практически неизбежное, присоединение инфекции.

Патогенез развития холангита.

Камни холедоха служат наиболее частой причиной обтурации ЖП. Среди других причин следует упомянуть стриктуры ЖП и большого дуоденального сосочка, опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны.

В странах Индокитая часто встречается особая форма холангита, связанная с внутрипеченочным литиазом, который возникает в очагах воспаления и стриктур, развивающихся в ответ на паразитарную инфекцию, вызываемую Clonorchis sinensis и Ascaris lumricoides.

Как происходит инфицирование желчи? Небольшое количество кишечных микроорганизмов постоянно находится в желчи в результате дуодено-билиарного рефлюкса при раскрытии БДС.

Другой дискутируемый путь попадания бактерий в желчь— их поступление в портальный кровоток из тонкой кишки.

Часть из этих микроорганизмов улавливается ретикулоэндотелиальной системой (клетками Купфера) и выделяется в желчь. При нарушении проходимости желчных протоков происходит размножение микробов в желчи.

Существует мнение, если желчное дерево свободно открывается в кишку, то инфицирование желчных путей никогда не возникает. Это во многом справедливо, но не всегда подтверждается наблюдениями больных с билиодигестивными анастомозами.

Причиной бактериобилии могут быть также внутренние желчные свищи— так, у многих больных синдромом Мириззи обнаруживается холангит.

Виды микроорганизмов в желчи изучались рядом исследователей (табл. 1).

Явное превалирование грамотрицательной кишечной флоры бесспорно, однако существенная разница среди серий наблюдений отмечается в определении частоты анаэробов, стафилококков, стрептококков, Pseudomonas aeruginosa. Следует отметить, что примерно у 15% больных с типичной клинической картиной острого холангита из желчи микробная флора не высеивается.

Холангит развивается вследствие попадания патогенной кишечной флоры в желчь и размножения ее в замкнутом пространстве желчных путей. При этом гнойный процесс распространяется на поверхности мельчайших желчных протоков и холангиол с площадью до 10 мг.

Таблица 1. Виды микроорганизмов и частота их выявления в желчи

35.1.jpg

Трудно сказать, от чего зависит интенсивность воспалительной реакции при холангите: от анатомической близости желчных капилляров, синусоидов и центральной вены печеночной балки и возможности быстрого «выброса» инфекции и эндогенных медиаторов или цитокинов в системное кровообращение; от предшествующей холангиту механической желтухи, сопровождаемой ахолией, которая способствует бесконтрольному всасыванию кишечных бактерий и эндотоксина; от большой концентрации в печени макрофагов (клеток Купфера), способных при контакте с бактериями или их частицами выделить в большом количестве цитокины и вызывать их каскадную реакцию, либо от истощения фагоцитарной функции этих клеток.

Вместе с тем именно эти особенности и создают отличительные черты билиарного сепсиса.

Какую роль в развитии холангита играет желчная гипертензия? Известно, что при повышении внутрипротокового давления от 200 до 500 мм вод. ст. частицы диаметром до 1,7 микрон из желчных путей через пространства Диссе и Малл попадают в синусоид печени.

Таким образом, микробные тела и эндотоксины могут проходить в кровоток. Возникновение билиовенозного прорыва бактерий более вероятно при быстром увеличении внутрипротокового давления (до 500—800 мм вод. ст.).

Согласно современному представлению развитие системных повреждений при холангите связано с неконтролируемым выбросом эндогенных воспалительных медиаторов в ответ на инфекцию с последующей активацией клеток Купфера, нейтрофилов, Т-лимфоцитов.

Проникновение частицы стенки микроорганизмов (эндотоксин LPS — для грамотрицательных, экзотоксины, пептидогликан, гликокаликс и др. — для грамположительных) способно вызвать мощный выброс цитокинов, контролирующих интенсивность иммунных и воспалительных процессов, и разыграть запрограммированный сценарий ССВР.

Среди цитокинов ключевое значение имеет TNF-a (tumor necrosis factor), обладающий способностью повышать прокоагулянтную способность эндотелиоцитов, активацию адгезии нейтрофилов, стимуляцию катаболизма, вызвать синтез белков острой фазы, индуцировать синтез других цитокинов.

Рецепторы к TNF-a широко распространены в организме, поэтому его повреждающее влияние очень быстро принимает генерализованный характер.

При этом в высоких концентрациях выделяются и другие воспалительные цитокины (IL-1, IL-6, IL-10, TGF-p, INF-y), окись азота (N0), кислородные радикалы, простагландины.

Под влиянием указанных цитокинов нарушается проницаемость эндотелия капилляров, образуются микротромбы, развивается синдром ДВС, легочный дистресс синдром, поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, развивается депрессия миокарда, дисфункция почек, печени, нарушается микроциркуляция.

Развивается полиорганная недостаточность и септический шок.

Характерными проявлениями билиарного септического шока являются:

1) снижение систолического артериального давления ниже 90 mm Hg, или снижение его на 50 mm Нд при гипертонии;
2) олигурия с нарушением сознания;
3) отсутствие ответа на в/в вливание 500 мл физиологического раствора;
4) бактериемия желчного происхождения, подтвержденная положительной культурой желчи или наличием густого гноя в желчной системе при отсутствии других источников инфекции.

Билиарный сепсис сопровождается высокой летальностью (табл. 2).

Таблица 2. Летальность при билиарном сепсисе

35.2.jpg

Изменения иммунитета при холангите. Экспериментальные исследования показали, что перевязка холедоха у абактериальных животных не влияет на клеточный иммунитет, тогда как эта манипуляция у обычных крыс иммунитет значительно снижает.

Можно предположить, что его подавление при холестазе вызвано эндогенными медиаторами. Кроме того, исследования показали грубые нарушения функции Т-лимфоцитов как vitro, так и in vivo через 3 недели после перевязки холедоха.

Это явление можно связать с появлением в плазме факторов, ингибирующих Т-клетки. Такой эффект продемонстрировали LPS и альфа-2-глобулин, обнаруженные в повышен-ной концентрации у животных с холестазом.

Трехкратное отмывание лимфоцитов не привело к восстановлению их активности. Это означает, что лимфоциты блокированы фактором, тесно связанным с клеточной мембраной. Некоторое восстановление функции Т-клеток отмечается при внутреннем дренировании желчи.

Динамическое наблюдение показало, что после наружного дренирования желчи Купферовские клетки восстанавливают свою активность в течение 6 месяцев, и с иммунологической точки зрения иммунодепрессия сохраняется.

Клиническая симптоматика.

Характерная для холангита клиническая картина является проявлением системной воспалительной реакции. Помимо системных расстройств в клинической картине острого гнойного холангита можно наблюдать и местные явления.

Целесообразно выделить следующие стадии холангита:

начальную или местную, характеризующуюся желчной гипертензией и единичными эпизодами ознобов и повышения температуры тела;
септическую, сопровождающуюся выраженными признаками ССВР;
• стадию тяжелого сепсиса с проявлениями недостаточности двух или более органов и систем.

Диагностика.

Диагностика холангита не представляет особой сложности. Наличие триады Шарко на фоне желчной гипертензии, установленной с помощью УЗИ или других инструментальных методов (ЭРХПГ, ЧЧХ, КТ, МРХПГ), убедительно подтверждают диагноз. Отсутствие желчной гипертензии ставит диагноз холангита под сомнение.

При этом наличие желтухи необязательно (хотя она и проявляется в большинстве случаев), т.к. даже при холедохолитиазе может оставаться тоненькая щель в ЖП, достаточная для эвакуации желчи в кишечник, и билирубинемия сохраняется на нормальном уровне.

Между тем периодически наступающая закупорка ЖП камнями может привести к развитию холангита. Именно из-за этого не следует ориентироваться на уровень билирубинемии при оценке тяжести состояния больного с холангитом.

Оценка функции печени связана с проведением ряда исследований — функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствие в моче и в кале уробилиногена.

Гистологической основой этих изменений является повреждение мембран гепатоцитов и их органелл. Как уже было сказано, уровень билирубина сыворотки крови при холангите не отражает тяжести состояния больного.

Системная воспалительная реакция, включающая гемодинамические расстройства, развивается стремительно, а нарушения функции гепатоцитов при холангите скорее связаны с микроциркуляторными расстройствами, чем с темпом развития механической желтухи. Поэтому у больного тяжелым холангитом билирубин может оказаться лишь незначительно повышен.

Отмечено, что у разных больных динамика снижения билирубинемии после дренирования ЖП может быть различной. Она зависит от длительности желтухи, глубины метаболических изменений, наличия злокачественных заболеваний, скорости восстановления нормальной функции гепатоцита и микроциркуляции печени.

Причиной этого может быть образование связанного с альбумином (ковалентной связью) билирубина. Этот комплекс препятствует фильтрации билирубина в почечных клубочках и объясняет низкую концентрацию билирубина в моче при гипербилирубинемии.

Наблюдения показали, что холангит существенно влияет на функцию печени и, в частности, снижает функциональный ее резерв. Изучение метаболизма желчных кислот после дренирования желчи обнаружило положительную корреляцию между скоростью снижения билирубина сыворотки крови и уровнем желчных кислот.

При этом следует помнить об антиэндотоксической активности желчных кислот.

Гипокоагуляция, вызванная нарушением всасывания витамина К, встречается при холангите довольно редко. Лабораторные данные чаще указывают на гиперкоагуляцию, связанную с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности.

Поражение почек при механической желтухе может быть обусловлено не выделением веществ, поражающих почку, как предполагалось раньше, а инфекцией и сепсисом, вызванными сопровождающим механическую желтуху холангитом и снижением, в связи с этим, эффективности перфузии почек.

Таким образом, в диагностике холангита помимо явных симптомов (триада Шарко) следует диагностировать и определять степень изменений сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек. Недостаточность функции двух или более органов наблюдается в 38% и сопровождается летальностью до 74% (Huang et al., 1996).

Лечение.

Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при поступлении больного в стационар.

Нужно иметь в виду, что в условиях желчной гипертензии при холангите самостоятельное значение медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рассматривать лишь как интенсивную кратковременную подготовку больного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков.

При угрожаемом состоянии интенсивную терапию следует сочетать с мерами немедленной декомпрессии.

Декомпрессия желчных путей.

Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго индивидуально в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи, с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желчных путей.

Следует отметить, что само по себе контрастирование желчных протоков связано с повышением давления внутри протоков и, следовательно, дополнительным забросом эндотоксина и бактерий из протоков в системный кровоток. Стоит ли во чтобы то ни стало добиваться контрастирования желчных протоков?

По-видимому, нет. Опытные специалисты часто производят ЭПСТ без предварительного контрастирования.

А если это невозможно, то сначала производят максимальную эвакуацию инфицированной желчи из протоков и только после этого минимальными порциями вводят через канюлю необходимое количество контрастного вещества, стараясь не увеличивать внутрипротоковое давление.

Что же касается чрескожной чреспеченочной холангиостомии, то предварительное наведение иглы с помощью УЗИ значительно сокращает количество вводимого контрастного вещества, а иногда позволяет опытному специалисту установить катетер вообще без предварительного контрастирования.

При выборе метода декомпрессии желчных протоков следует иметь в виду, что наиболее предпочтительным методом служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ).

Во-первых, этот метод малотравматичен, а во-вторых, для тяжелого (часто пожилого) больного холангитом внутреннее дренирование желчи представляется более физиологичным, чем наружное. Сегодня в сочетании с различными методами литотрипсии, теоретически, нет эндоскопически неудалимых камней ЖП.

Однако если по той или иной причине восстановить пассаж желчи не удалось, то следует помнить, что у хирурга нет другого выбора, кроме открытой операции, даже если для соматически тяжелого пациента это вмешательство представляет большой риск. Операция должна включать в себя холедохолитотомию и наружное дренирование общего желчного протока. Лучше, если ее выполнит опытный хирург.

Антибактериальная терапия.

Одной из важнейших задач лечения холангита является выбор адекватной антибиотикотерапии. Следует помнить, что само проведение РХПГ и ЧЧХГ у больных механической желтухой часто приводит к развитию холангита.

Добавление в контрастное вещество антибиотиков эффекта не дает, поэтому рекомендуется профилактическое внутривенное введение антибактериальных средств перед эндоскопическими и эндобилиарными вмешательствами.

Установлено, что антибиотики с молекулярным весом ниже 500—600 в желчь поступают с трудом, и в основном выделяются с мочой. Так, рифамид (молекулярный вес 811) и эритромицин (молекулярный вес 734) хорошо выделяются в желчь, а циклосерин (молекулярный вес 102) в желчь практически не попадает.

Концентрация антибиотиков в желчи снижается при нарушенной функции печени, а при полной обтурации протоков они вообще в желчь не попадают.

Существует мнение, что концентрация антибиотика в желчи не так важна, т.к. основное лечение должно быть направлено против манифестации септических проявлений, и поэтому важнее концентрация антибиотика в крови.

Нет никакой корреляции между концентрацией антибиотиков в желчи и их эффективностью. Поэтому такой антибиотик, как гентамицин, обладающий средней концентрационной способностью, в желчи имеет большую эффективность, чем антибиотики с более значительной концентрационной способностью.

Большинство авторов рекомендуют при остром обтурационном холангите начинать терапию до получения данных исследования чувствительности к антибиотикам с применения уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима) в комбинации с метронидазолом.

При тяжелом сепсисе антибиотики вводятся внутривенно совместно с жидкостями еще до дренирования ЖП.

Больные с рецидивирующим холангитом при наличии частичной обтурации протоков часто находятся на амбулаторном лечении. Им рекомендуется употребление таких оральных антибиотиков, как котримоксазол.

Инфузионная терапия.

Гемодинамическая поддержка относится к первоначальным мероприятиям и направлена на поддержание сердечного выброса, восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализацию клеточного метаболизма, коррекцию расстройств гомеостаза и снижение кон-центрации цитокинов и токсических метаболитов.



При билиарном сепсисе с полиорганной недостаточностью в первую очередь стараются восстановить ЦВД (8— 12 мм рт. ст.), АД (ср. > 65 мм рт. ст.), диурез (0,5 мл/кг/ч), гематокрит (> 30%) и сатурацию крови в верхней полой вене (> 70%).

Для инфузионной терапии применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Использование альбумина при критических состояниях рискованно, а инфузия криоплазмы показана только при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови.

Детоксикация.

Исходя из предположения, что в основе главных осложнений холангита лежит эндотоксемия, естественно возникает вопрос о специфической терапии.

Так, с целью снижения летальности от грамотрицательной бактериемии и шока используется человеческая антисыворотка к эндотоксину. Внутривенное введение антисыворотки привело к снижению летальности в исследуемой группе до 22% против 39% в контрольной.

Наиболее эффективным специфическим антагонистом эндотоксина считается полимиксин «В». Однако его применение парентерально опасно. Другим антагонистом эндотоксина служит лактулоза. Предполагают, что эффект ее действия при холестазе определяется снижением выделения моноцитами цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6). В отличие от полимиксина «В», который блокирует LPS, лактулоза снижает его концентрацию в плазме.

Исходя из предположения, что в основе главных осложнений механической желтухи (почечная недостаточность, нарушения коагуляции, желудочно-кишечные кровотечения, нарушения заживления раны) лежит эндотоксемия, возникло мнение, что введенные до операции вовнутрь желчные кислоты связывают в просвете кишечника эндотоксин.

Желчные кислоты предупреждают развитие системной эндотоксемии как у животных, так и у людей, они предупреждают развитие почечной недостаточности, задерживают рост грамотрицательной флоры. Дигидроксижелчные кислоты (диоксихолат и хенодиоксихолат) обладают наибольшим антиэндотоксическим действием.

Холагиогенные абсцессы печени.

В 1938 г. Ochner и DeBakey представили сводный материал, где среди различных видов абсцессов печени холангиогенные— составили всего 14%. С 1950 гг. отмечается резкое увеличение количества холангиогенных абсцессов, а за последние 25 лет они представляют основную этиологическую группу.

Больных с абсцессами печени холангиогенной природы отличают более тяжелое клиническое течение и высокая летальность, что связано с сочетанием двух тяжелых хирургических инфекций — гнойного холангита и абсцессов печени.

Что такое абсцесс печени? Такой же это очаг инфекции, как другие гнойники, или для его развития нужны особые условия? Можно ли его вызвать экспериментально путем внедрения в паренхиму печени микробных тел? Это основные вопросы, от ответов на которые зависит не только наше понимание этиопатогенеза, но и правильный выбор лечения.

Экспериментальное введение микробных тел в паренхиму печени крыс возникновения абсцесса не вызывает. Введение микробов в протоки —тоже. Вместе с тем, если перевязать желчный проток после предвари-тельного введения в него культуры микробов, — развивается холангит, а потом— холангиогенные абсцессы печени.

Изучение микроциркуляции печени на модели гнойного холангита показало, что ко времени возникновения холангиогенных абсцессов печени отмечается минимальный уровень локального кровотока, т.е. микроциркуляция максимально нарушена.

С другой стороны, исследование иммунного состояния у больных с хроническим холангитом продемонстрировало, что максимально выраженное вторичное иммунодефиците состояние, по глубине нарушения соответствующее СПИД, наблюдалось у больных со стриктурами и свищами желчных протоков.

Именно у этой категории больных чаще всего и развиваются холангиогенные абсцессы печени.

Этиопатогснез.

Главным условием развития холангиогенных абсцессов печени служит нарушение проходимости желчных протоков.

В зависимости от длительности болезни, состояния иммунитета, наличия сопутствующих болезней холангит может протекать остро или хронически.

В последнем случае холангиогенные абсцессы встречаются чаще. Главной причиной развития холангиогенных абсцессов являются рубцовые стриктуры желчных протоков и длительно существующий холедохолитиаз.

Некоторые авторы отдельно выделяют злокачественные опухолевые заболевания гепатопанкреатодуоденальной области, осложненные механической желтухой, у которых помимо гнойного холангита иммуносупрессия представляется одной из важнейших причин образования холангиогенных абсцессов печени.

В некоторых случаях в этиологии холангиогенных абсцессов печени встречаются более редкие заболевания желчных протоков: первичный склерозирующий холангит, болезнь Кароли, аденома большого дуоденального сосочка, атрезия желчных протоков у новорожденных, гепатиколитиаз и другие.

Больные без нарушения пассажа желчи, но с наличием билиодигестивных анастомозов также представляют группу риска возникновения холангиогенных абсцессов печени. У таких пациентов в основном отмечается хронический холангит, возникающий, как правило, из-за рефлюкса кишечного содержимого в протоки.

Чаще это касается больных с холедоходуоденоаностомозом, у которых развитие абсцессов печени отмечается чаще, чем у больных с гепатикоеюноаностомозом с петлей кишки, изолированной по Ру, или холецистоэнтероаностомозом.

По данным некоторых авторов, у 10—13% больных с холедоходуоденоаностомозом в течение ближайших лет (от 2 до 8) возникают абсцессы печени. Другие же авторитеты в качестве важнейшей причины образования холангиогенных абсцессов указывают наличие желчных свищей.

В течение последних 20 лет число злокачественных новообразований желчных протоков выросло с 7 до 23%. Возросло и число выполняемых реконструктивных операций с наружным и наружно-внутренним дренированием желчных протоков.

С развитием эндобилиарной хирургии увеличилось количество используемых эндобилиарных стентов для восстановления проходимости желчных протоков.

Применение сменных транспеченочных дренажей и эндобилиарных стентов нарушает автономность билиарной системы, что наряду с постоянным контактом с инфицированной наружной средой является одной из причин хронического холангита и, как следствие, абсцессов печени.

Одной из важных причин абсцедирования при ортотопической трансплантации печени (ОТП) может служить иммуносупрессия. При этом, как правило, образуются «микроабсцессы», выявление которых возможно только путем биопсии печени.

По мнению MacDonald и Greenspan, высокие показатели трансаминаз, не нормализующиеся в течение 90 суток, служат показанием к выполнению биопсии после ОТП. У большинства иммуносупрессивных больных при биопсии печени в «мини-микроабсцессах» обнаруживается цитомегаловирус.

По данным Annunziata, Blackstone и Hart, второй причиной абсцедирования при иммуносупрессии после ОТП является кандидоз.

Патологическая анатомия.

При прогрессировании желчной гипертензии и холангита бактерии преодолевают базальную мембрану и попадают в синусоид. Отсюда микробы диффундируют в лимфатические канальцы и портальный тракт, вторично формируя перидуктальный перипортальный инфильтрационно-воспалительный процесс в паренхиме печени.

В начале развития воспалительного процесса характерно образование множественных мелких гнойных очагов, не диагностируемых инструментальными методами исследования. В дальнейшем множественные мелкие гнойники постепенно сливаются, образуя солитарный абсцесс печени.

Поскольку желчные протоки охватывают всю печень, при гнойном холангите всегда существуют условия одновременного появления множественных абсцессов печени. Они могут локализоваться как на поверхностности, так и в толще органа.

Милиарные абсцессы печени чаще всего располагаются по ходу внутрипеченочных желчных протоков и представляют собой внутрипеченочные холангиоэктазы или полости размером от 1 до 5 мм, сообщающиеся с внутрипеченочными протоками.

Они сопровождаются выраженной перихолангитической и перипортальной нейтрофильной инфильтрацией, т.е., по нашему мнению, представляют собой конечную стадию гнойного холангита.

Возможно, при гнойном холангите дистальная часть холангиол «забивается» густым гноем и замазкой, вот почему «отшнурованные» абсцессы печени развиваются отдельно от протоков.

Развитию гнойно-воспалительного процесса в печеночных дольках препятствуют синусоидальные клетки (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) - клетки Купфера и клетки Ито, которые служат органоспецифическими макрофагами.

При нарушении равновесия между макрофагами и эндотоксинами, продуцируемые микробами, возможно проникновение эндотоксинов через синусоидальное пространство в периферическое кровеносное русло, что вызывает тяжелую эндотоксемию с характерной клинической картиной системной воспалительной реакции вплоть до развития эндотоксического шока.

Нарушение равновесия наблюдается как при прогрессировании инфекционного процесса (холангит), так и при иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, гепатиты В и С, пересадка печени, химиотерапия и т.д.).

Микробиология.

Выше отмечалось, что при обструкции желчных протоков число бактерий и их колонизация в кишечнике и желчи резко увеличиваются. Из посевов холангиогенных абсцессов печени наиболее часто высеиваются Klebsiella, Enterococcus и Pseudomonas.

Желчные стенты могут также приводить к распространению грибковой инфекции, которая служит причиной гнойных абсцессов печени в 1—6% случаев Грибковая культура посевов абсцессов печени в большинстве из случаев представлена штаммами Candida.

Клиническая симптоматика и диагностика.

У больных с абсцессами печени главные клинические симптомы неспецифичны и являются проявлением ССВР. Боль в правом подреберье указывает о локализации очага инфекции, но встречается нечасто.

Желтуха при холангиогенных абсцессах печени наблюдается в 20—50%, а триада Шарко (лихорадка, желтуха и боли в верхних отделах живота) — лишь в 10% наблюдений. Бессимптомное течение абсцесса печени встречается у 1/3 больных.

Из лабораторных параметрову большинства больных с абсцессами печени наблюдается лейкоцитоз и анемия. УЗИ и КТ являются основными методами диагностики абсцессов печени.

Чувствительность УЗИ варьирует в пределах 85—95%. УЗИ представляется методом выбора для больных, которым противопоказано в/в введение контрастного вещества при КТ. Последняя, по сравнению с УЗИ, несколько более чувствительна (90—100%) в диагностике абсцессов печени.

При УЗИ эхогенность гнойных абсцессов печени в большинстве случаев ниже, чем паренхимы печени, контуры абсцесса неровные, иногда нечеткие, содержимое может быть неоднородным, отмечается усиление ультразвуковой тени.

Похожая картина наблюдается и при КТ абсцессов печени. Денситометрические показатели абсцессов печени от центра к периферии меняются от 0 до 35 ед. Н. Halvorsen отмечает, что у 2/3 больных, обследованных с помощью КТ, абсцессы печени были выявлены только после в/в контрастирования.

Ультразвуковые и КТ признаки очаговых поражений печени нередко сложно интерпретировать, и поэтому диагностические ошибки при абсцессах печени встречаются достаточно часто.

Гипоэхогенная неоднородная ультразвуковая структура и неровные края образования в 1,7—2% случаев служат причиной ложной интерпретации абсцесса как опухолевого поражения печени.

При КТ с использованием контрастного усиления, когда еще нет некроза печеночной паренхимы, выявляется лишь зона воспалительной инфильтрации паренхимы в виде участка пониженной плотности (30—40 ед. Н.).

В таких случаях может быть поставлен ошибочный диагноз первичного рака или метастатического поражения печени. Наоборот, лимфомы печени могут давать гипо- и анэхогенную картину с увеличением ультразвуковой тени и быть причиной ошибочной диагностики абсцессов печени.

Единственным выходом при столь сложной ситуации служит чрескожная пункция. Этот метод позволяет вовремя поставить диагноз и избавить больного от возможной перфорации абсцесса в брюшную полость, что, как обычно, кончается летально.
ЧЧХГ и ЭРПХГ не являются специфическими методами диагностики абсцессов печени. Они более информативны для установления причины нарушения проходимости желчных протоков и локализации препятствия.

Тем не менее при использовании этих методов возможно обнаружение микроабсцессов в виде колбообразных расширений дистальных отделов внутрипеченочных желчных протоков. Для установления связи между полостью абсцесса печени и внутрипеченочным желчным протоком выполняют фистулографию через дренаж, установленный в полость абсцесса печени.

Обзорную рентгенографию считают устаревшим методом исследования. Тем не менее нижнедолевую пневмонию, экссудативный плеврит и высокое стояние диафрагмы можно обнаружить у половины больных с абсцессами печени, а наличие воздуха в полости абсцесса печени свидетельствует о присутствии газообразующих микроорганизмов.

Диагностика милиарных абсцессов печени инструментальными методами практически невозможна, и значительное их количество выявляется лишь на аутопсии. Эти данные свидетельствуют о том, что истинное количество милиарных абсцессов остается неизвестным.

Лечение.

Главным моментом в лечении холангиогенных абсцессов печени является разрешение холестаза и холангита. Без восстановления адекватного оттока желчи или адекватного дренирования протоков лечение холангиогенных абсцессов печени бесперспективно.

С другой стороны, после адекватного дренирования протоков, т.е. разрешения причины абсцедирования — холангита, лечение абсцессов печение значительно облегчается. После восстановления проходимости желчных протоков и ликвидации источника холангита малоинвазивные вмешательства под контролем УЗИ или КТ становятся ведущим в лечении абсцессов печени.

Опыт последних лет свидетельствует об эффективном лечении (до 58—88%) абсцессов печени при использовании чрескожных пункций. Они сопровождаются меньшим количеством осложнений, чем чрескожное дренирование. При пункции абсцесса, как правило, применяют иглы диаметром 16—18 G.

Количество пункций в среднем составляет 2.2. При больших (более 6 см) размерах абсцесса и отсутствии уверенности в адекватной проходимости протоков преимущество отдают чрескожному дренированию абсцесса.

При введении дренажной трубки чаще применяют метод Ландерквиста, используя дренажи типа «pig tail». Процедура переносится больными легко, выполняется быстро и проводится без применения общей анестезии.

По нашему мнению, наличие секвестров в полости абсцесса, а также распространение абсцесса на целую долю печени должны служить показанием к хирургическому вмешательству.

В настоящее время при открытом оперативном лечении абсцессов печени предпочтение отдают чресбрюшинному доступу. Преимуществом этого метода считается возможность детальной ревизии органов брюшной полости для выявления и устранения первичного очага инфекции и более адекватной санации и дренирования полости абсцесса.

Кроме того, у больных с сомнительным диагнозом возможно интраоперационное гистологическое исследование с целью дифференциальной диагностики между абсцессом и опухолью печени.

Существует отдельная небольшая группа больных (по данным Huang и Pitt, она составляет 1—2%) с множественными абсцессами печени, расположенными в одной анатомической доле и сегменте печени.

Чаще это связано с опухолевым, а иногда и протяженным Рубцовым поражением соответствующего желчного протока. Этим больным целесообразно выполнить долевую или сегментарную резекцию печени.

При высоком блоке желчных протоков наиболее адекватным представляется оперативное восстановление проходимости желчных протоков. Однако при тяжелом клиническом течении гнойного холангитанеобходима предварительная декомпрессия с помощью чрескожно-чреспеченочной холангиостомии.

При этом связь между абсцессами печени и желчными протоками обнаруживается в 6—40% случаях.

Sugiyama и Atomi применяли чрескожное дренирование всем больным с холангиогенными абсцессами печени, а больным, у которых была установлена связь абсцессов с магистральными желчными протоками, дополнительно проводили дренирование желчных протоков с помощью эндобилиарного стента.

У больных с холангиогенными абсцессами печени, соединенными с желчными протоками, период чрескожного дренирования более длительный (в среднем 19 дней), чем у больных без связи абсцесса с желчными протоками (14 дней).

В 1982 г. Reynolds с соавт. показали эффективность исключительно антибактериальной терапии у 13 из 15 больных с гнойными абсцессами печени.

На нашем опыте антибактериальная терапия оказалась эффективной только при адекватном восстановлении проходимости желчных протоков у больных с небольшими по размеру (в среднем 2,2 см) холангиогенными абсцессами печени.

Грибковая инфекция после трансплантации печени приводит к абсцедированию в 1%. Правильное лечение таких больных подразумевает чрескожное дренирование абсцессов, использование в/в введения высоких доз амфоторецина В с последующей ретрансплантацией печени.


Г. Г. Ахаладзе
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия