Венозные трофические язвы

28 Ноября в 14:17 25916 0


Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и не заживающий в течение 6 недель.

История вопроса.

Трофические язвы являются самым распространенным осложнением хронической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВН), с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова.

Различные рецепты их лечения упоминаются в древнеегипетских папирусах и свитках из Александрийской библиотеки, датированных 2000—1500 годами до нашей эры.

Гиппократ, Авиценна и Чинг Су Вен (придворный врач китайских императоров, 479 г. до н. э.) независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами. Они же детально описали основные лечебные мероприятия: возвышенное положение конечности, ежедневное мытье язвы проточной или морской водой, а также давящие повязки.

Наряду с консервативными методами лечения врачи древности активно изучали хирургические способы. Так, в древнеиндийском руководстве по хирургии «Сушрута Самхита» (270 г. до н.э.) изложена методика свободной пересадки кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мушек трофическую язву.

Цельс и Гален в I веке нашей эры стали активно вмешиваться на первопричине трофических язв— варикозных венах, которые они разрушали, коагулировали или перевязывали шелковыми лигатурами.

Guy de Chauliac (1300—1370 гг.) сформулировал революционный для своего времени принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от «чужеродных тел» (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж.

После описания в 1628 году Гарвеем системы кровообращения, Richard Wiseman (сержант-хирург британского короля Чарльза II) в 1676 году обнаружил, что недостаточность клапанов вен может быть следствием их расширения.


Именно Wiseman легализовал понятие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.

К середине XIX века причинно-следственная связь трофических язв с варикозной болезнью была доказана. Примерно в это же время Gay и Spender (1868) установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен.

Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название «сапожок Унна». Dickson Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.

В 1916 году Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как «постфлебитический синдром».

Arnoldi и Haeger (1967 г.) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с недостаточными перфорантными венами. Авторы показали, что их перевязка или компрессия эластическими бандажами способствует быстрому заживлению язв, и тем самым проложили путь современным патогенетическим методам их лечения и профилактики.

Эпидемиология.

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал «...очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания...».

В настоящее время считается, что венозные трофические язвы встречаются у 2% взрослого населения индустриально развитых стран. Ежегодный прирост в популяции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения.

После 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 и более раз, достигая 3—6%. Эпидемиологи считают, что удлинение средней продолжительности жизни в странах

Европейского сообщества в ближайшие 10 лет приведет к увеличению количества больных с венозными язвами на 20%. Важно подчеркнуть, что среди пожилых людей, страдающих язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей структуре нарушений трофики кожи язвы венозной этиологии составляют 70—75%.

Даже простая экстраполяция результатов международных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек. Между тем, учитывая отсутствие эффективной системы выявления и лечения заболеваний вен, можно полагать, что эти цифры занижены.

Влияние на качество жизни.

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром (80% пациентов), обусловленная им бессонница (74% больных), значительные бытовые неудобства, связанные с гигиеническими процедурами (90% пациентов) и подбором удобной обуви (78%).

Под воздействием указанных факторов у большинства больных возникают психологические проблемы. Установлено, что 26% пациентов, страдающих трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми, 34% — опасаются домашних животных, еще 27% — перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе.

Активную половую жизнь ведут лишь 3% больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является причиной разводов в 47% случаев.

Экономические аспекты проблемы.

Стоимость лечения венозной трофической язвы может варьировать в широких пределах и зависит от используемых технологий. В странах Европейского сообщества закрытие одной трофической язвы в амбулаторных условиях обходится в 800—1500 евро, а поддерживающая противорецидивная терапия — 100—150 евро в месяц.

В США при закрытии венозной трофической язвы в сроки до 3 месяцев прямые медицинские расходы достигают 1500—2000 долларов США. Пролонгация лечения на более длительное время приводит к возрастанию стоимости до 30 000 и более долларов США.

При этом общий материальный ущерб, в зависимости от социального статуса больного, может достигать нескольких сотен тысяч долларов.

В России прямые затраты на лечение одного случая венозной трофической язвы в поликлинике достигают 10 000—15 000 рублей, а в стационаре — более 20 000 рублей.

Проводя экономический анализ, необходимо учитывать и то обстоятельство, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого возраста, нуждающиеся в постороннем уходе. То есть реальные экономические потери общества могут быть гораздо выше, учитывая исключение из производства лиц, ухаживающих за больными.

Этиология и патогенез.

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит так называемая динамическая флебогипертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных вен (вертикальный рефлюкс) и перфорантов из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс).

В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки», где уровень венозного давления нередко достигает 250—300 мм рт. ст.

В условиях венозного стаза и флебогипертензии имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхности эндотелия.

Затем они прочно связываются со стенкой микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами.

Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, создавая условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В результате образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.

В последующем дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лейкоцитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.

В результате экстравазации плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей которых служит фибрин. Это усугубляет метаболические нарушения.

Возникает артериоло-венулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления.

Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ.

Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводит к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает концентрация комплексов тромбин-антитромоина III, плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромбина), которые обуславливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз.

Важную, но до конца не изученную роль в патогенезе трофических язв играет микробный фактор. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целостности кожного покрова в результате разнообразных бытовых и производственных травм, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей.

В условиях венозного и лимфатического стаза, отека, нарушения барьерной функции кожи инфекция находит благоприятные условия для своего распространения.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают поливалентную микрофлору, включающую более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков, золотистый стафилококк обнаруживают лишь в 21,5% наблюдений, а фекальную микрофлору— в 37,1%.

Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно.

В последнее время отмечают частую контаминацию трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как правило, не совпадают.

Клиническая и инструментальная диагностика.

Венозные трофические язвы в классическом варианте первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхности. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени.

В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации.

Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный «лаковый» вид.

Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку.

Развивается острый индуративный целлюлит, про-являющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид «апельсиновой корки» вследствие внутрикожного лимфостаза.

В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая «белая атрофия» кожи, которая и служит предъязвенным состоянием.

В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования венозные трофические язвы меняют форму и увеличивают площадь за счет расширения границ одного язвенного дефекта или слияния нескольких язв. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров, охватывая всю окружность голени.

Вначале язва ограничивается только кожей, но в дальнейшем она распространяется в глубину, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, купирование которого нередко требует применения наркотических анальгетиков.

У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся по передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат.

Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000—1500 мл.

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого также ухудшается. В результате частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, нередко встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и приводит к прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов с развитием вторичной лимфедемы.

Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и гибели больных.

Диагностика венозной трофической язвы в типичных случаях не вызывает затруднений. Тем не менее необходим тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью служат:

• варикозное расширение подкожных вен;
• подтвержденный тромбоз глубоких вен в анамнезе;
• ситуации, указывающие на высокую вероятность перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Объективными критериями поражения венозной системы могут быть варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах.

Для венозной трофической язвы характерна локализация по внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы. Возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Поскольку часто заболевают лица пожилого возраста и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза, считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей, независимо от наличия изменений подкожной венозной системы.

Недоучет этого момента может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа в таких ситуациях приводило к ишемической гангрене и потери конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен.

С ее помощью можно измерить плече-лодыжечный индекс, являющийся важным критерием полноценности артериального кровотока.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования, позволяющий детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать недостаточные перфоранты, соотнести их с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи.

В случае сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование дает возможность оценить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе, проводят радионуклидную или рентгеноконтрастную флебографию.

Полезную информацию, необходимую для проведения дифференциального диагноза, дает гистологическое исследование биоптатов. При этом для венозных язв специфично наличие в паравазальных тканях фибрина и разрушенных эритроцитов.

Дифференциальный диагноз.

Нарушение трофики кожи с образованием трофических язв может вызывать ряд заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия.

Прежде всего, это периферический облитерирующий атеросклероз. Необходимо помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассоциироваться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей.

В связи с этим во время клинического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе. Снижение или отсутствие артериальной пульсации позволяет заподозрить поражения артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени и области внутренней лодыжки.

При атеросклерозе нарушения трофики кожи возникают в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждает симптом перемежающейся хромоты и наличие признаков атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые нарушения мозгового кровообращения и др.).

Большую помощь оказывает ультразвуковая допплерография с измерением регионарного систолического давления и плече-лодыжечного индекса. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.

Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно II типа) позволяет поставить правильный диагноз.

Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригируемую медикаментами.

Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.

Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах. Отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.

Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или послеоперационных рубцов.

Кроме вышесказанных причин, образование трофических язв может происходить при системных поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, васкулиты и др.).

Осложнения.

Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) трофических язв, сочетающееся с выраженными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к появлению паратравматических поражений кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы.

Основной причиной их развития служит раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и многочисленными мазевыми повязками. Дерматит может проявляться тремя стадиями: эритематозной, буллезной и некротической. Для последней характерно образование кожного струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления.

При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий.

Частым спутником хронических язв может быть паратравматическая (микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичной экзематизации поверхностных стрептококковых и грибковых поражений и сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет раздражение кожи повязками и концентрированными медикаментами.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает благоприятные условия для развития разнообразных грибковых поражений мягких тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств.

Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной— с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозно-гиперкератотической; онихомикозной — с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и данных лабораторного исследования.

Одним из грозных осложнений трофических язв нижних конечностей следует считать злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6—3,5% случаев, но диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии.

Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать длительное хроническое течение гнойного процесса, периодическое усиление экссудации и мацерации, травматизацию и раздражающее действие местными методами лечения: многократное ультрафиолетовое облучение, повязки с мазями, содержащими деготь и салициловую кислоту, использование различных «народных средств».

Кардинальными признаками малигнизации трофических язв служат увеличение язвы в размерах, усиление болей и жжения в месте ее расположения, появление приподнятости краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом.

Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического исследования отделяемого и мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с гистологическим исследованием.

Ошибки ранней диагностики малигнизации трофических язв, прежде всего, связаны с недостаточной онкологической настороженностью врачей.

Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней трети голени деревянистой плотности «турникета», состоящего из фиброзно перерожденной подкожной клетчатки, оссифицированной фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий.

Формируется так называемый compartment-синдром, резко ограничивающий подвижность голеностопного сустава и значительно ухудшающий работу мышечно-венозной помпы, что в свою очередь приводит к нарастанию венозной недостаточности.

У таких пациентов описаны случаи развития вторичной артериальной ишемии и компрессионных невритов. Со временем эти изменения приводят к контрактуре и артрозу голеностопного сустава.

Почти у каждого пятого больного с трофической язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени.

Порой хронический гнойный процесс распространяется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой дистальных отделов конечности.

Она значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение, особенно компрессионное.

Лечение.

В настоящее время общепринято этапное лечение венозных трофических язв. В соответствии с этой концепцией первоначально необходимо добиться закрытия или уменьшения площади язвенного дефекта, улучшения состояния окружающих тканей, уменьшения болевого и отечного синдрома.

В последующем решают вопрос о необходимости и возможности хирургического вмешательства или намечают программу поддерживающей терапии, направленной на предотвращение рецидива язвы.

Принципиально и то, что подавляющее большинство больных с венозными трофическими язвами проходят лечение в амбулаторных условиях. Это позволяет избежать перекрестной и внутрибольничной инфекции, а также дисциплинирует пациента.

Комплекс проводимых консервативных мероприятий определяется характером раневого процесса.

При этом его обязательными компонентами служат
:

• лечебно-охранительный режим;
• компрессия пораженной конечности;
• системная и местная терапия.

Компрессионную терапию при венозных язвах осуществляют с помощью многослойных бандажей и специального медицинского трикотажа. Ее основными задачами являются редукция венозной гипертензии и создание оптимальных условий для закрытия трофической язвы, а также защита пораженной кожи от механического повреждения.

На весь период лечения пациенту стараются обеспечить лечебно-охранительный режим, с преимущественным пребыванием в горизонтальном положении с элементами постурального дренажа для пораженной конечности (положение Тренделенбурга или на шине Беллера).

Для венозных трофических язв разделение на фазы раневого процесса весьма условно, поэтому выбор лечебной программы, зачастую, носит эмпирический характер и базируется на превалирующих симптомах, состоянии мягких тканей и переносимости тех или иных препаратов.

Вначале, когда отмечается обильное раневое отделяемое, выраженная перифокальная воспалительная реакция мягких тканей и бактериальная контаминация, первоочередной задачей лечения является эрадикация патогенной микрофлоры, удаление некротических тканей, а также подавление воспалительной реакции.

Показанием к антибактериальной терапии служат объективные признаки инфицирования трофической язвы (гнойное отделяемое, острое воспаление окружающей кожи, пиодермия, лимфангоит и лимфаденит), а также результаты микробиологического исследования. Во всех случаях проводят системную антибактериальную терапию, местное использование большинства антибиотиков бессмысленно.

Дело в том, что под действием раневых протеаз они быстро расщепляются и дезактивируются. Спектр действия антибиотиков должен включать активность в отношении стрептококков и стафилококков, а при стационарном лечении — и приоритетных возбудителей госпитальной инфекции (включая синегнойную палочку).

Продолжительность антибактериальной терапии — до полного разрешения явлений целлюлита. Как правило, это 7—10 суток. При необходимости прием антибиотиков может быть пролонгирован.

Важнейшее место занимает местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-, трехкратный туалет язвенной поверхности с использованием антисептических растворов с последующим наложением раневого покрытия и компрессионного бандажа.



Для быстрого очищения трофической язвы от некротических тканей и фибрина целесообразно использовать дополнительные средства. При этом подавляющее большинство специалистов категорически отрицают возможность применения таких с виду привлекательных методов, как вакуумирование и кюретаж.

Доказано, что эти способы, хорошо зарекомендовавшие себя при лечении гнойных ран, в условиях нарушения венозного оттока лишь увеличивают площадь поражения мягких тканей и замедляют их регенерацию.

Ферментативное очищение трофических язв широко используют в повседневной практике. Чаще всего применяют различные протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа и др.), которые способствуют быстрому отторжению нежизнеспособных тканей.

Ферменты могут быть нанесены на трофическую язву в виде мазей (ируксол), а также с помощью специально изготовленных пленок или салфеток. Применение ферментов в виде порошка не оправдано, поскольку энзимы активны только во влажной среде при нормальном значении рН. То есть используемый фермент необходимо предварительно растворить и пропитать им марлевую салфетку.

Принципиальными недостатками такого способа лечения являются: низкая ферментативная активность в условиях кислой среды трофической язвы, быстрое расщепление фермента раневыми протеазами и его смывание экссудатом. С учетом этих особенностей аппликацию ферментов в той или иной форме необходимо проводить не реже 3—4 раз в сутки.

При этом необходимо учитывать, что у ряда пациентов в короткие сроки (3—5 дней) могут возникнуть системные или местные аллергические реакции. В случае появления чувства зуда, жжения, явлений дерматита ферментное лечение приходится прекращать.

Аутолитическое очищение венозных трофических язв в настоящее время признается методом выбора и входит в концепцию «влажного заживления раны», сформулированную Winter и Maibach (1962—1963). В 70-х годах прошлого века теория влажного заживления ран была подтверждена большим количеством клинических исследований.

Данный факт связывают с созданием оптимальной физиологической среды, обеспечивающей высокую активность раневых протеаз, а также увеличением клеточных группировок макрофагов и фибробластов.

В рамках этой концепции категорически запрещается использовать растворы антисептиков в стандартной концентрации, т.к. они оказывают цитотоксическое действие не только на патогенную микрофлору, но и на молодые клетки соединительной ткани.

Larval therapy — метод очищения трофической язвы с использованием специально выращенных личинок зеленых мух. При помещении в рану они выделяют широкий спектр мощных протеаз и поглощают некротизированные ткани, переведенные в полужидкую форму.

В настоящее время терапия личинками считается последним этапом возможного очищения раны, когда все другие методы исчерпаны, например, в случаях гигантских трофических язв смешанной этиологии (сахарный диабет, атеросклероз).

После очищения раневой поверхности, появления грануляций, стихания перифокального воспаления и уменьшения экссудации, основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого используют раневые покрытия и компоненты соединительной ткани, поливалентные флеботонические препараты, клеточные и тканевые антиоксиданты.

Эпителизация и рубцевание трофической язвы диктуют необходимость защиты последней от возможного внешнего механического повреждения, а также влияния венозной гипертензии и тканевых факторов, способствующих рецидиву.

Это достигается перманентной эластической компрессией и целенаправленной, длительной флеботонической терапией препаратами поливалентного механизма действия. Раневые покрытия широко применяют на различных стадиях лечения венозной трофической язвы.

Для достижения успешного результата они должны в той или иной степени соответствовать требованиям к идеальной повязке:

• удалять избыток экссудата и токсические компоненты;
• сохранять высокую влажность;
• обеспечивать газообмен;
• поддерживать оптимальный температурный режим;
• предотвращать вторичное инфицирование;
• не содержать частиц и контаминантов;
• обеспечивать атравматичную смену;
• устранять неприятный запах;
• иметь оптимальное соотношение стоимость/эффективность.

Все современные раневые покрытия обеспечивают сохранение влажной среды в ране, что позволяет эпителиальным клеткам перемещаться по ее поверхности и создавать островки эпителизации. Кроме этого, влажная среда способствует аутолизу некротизированных тканей, предотвращает высыхание нервных окончаний и тем самым снижает болевой синдром.

Доказано, что коэффициент испарения жидкости, необходимый для быстрого заживления трофической язвы, не должен превышать 35 г/м2/час. При этом избыток экссудата, вызывающий мацерацию кожи, должен быть удален.

Аэрация необходима на всех стадиях заживления раны, поэтому раневые покрытия должны быть полупроницаемыми, т.е. поддерживать газообмен, но препятствовать бактериальной контаминации даже при наличии большого количества экссудата и некротизированных тканей.

Оптимальным для заживления является поддержание постоянной естественной температуры в ране, в пределах 37°С, обеспечивающей нормальный митотический процесс. В связи с этим смену повязки необходимо проводить быстро, не используя при этом для промывания холодные растворы.

Раневое покрытие должно хорошо моделировать анатомический профиль конечности, заполнять глубокие трофические язвы, надежно фиксироваться, но в то же время при смене не травмировать грануляции, образующиеся капиллярные петли и неоэпителий.

Полупроницаемые пленки (OpSite, Tegaderm, Biodusive и др.) состоят из прозрачного тонкого листка полимера (обычно полиуретан), покрытого с одной стороны липким акрилатом. Это типичное полупроницаемое раневое покрытие с коэффициентом испарения 18—36 г/м2/час.

Оно надежно прилипает к трофической язве, хорошо моделирует физиологические изгибы конечности и обеспечивает надежный барьер для микроорганизмов. Очевидно преимущество в возможности визуального контроля за раневым процессом. Недостатком является отсутствие сорбционной способности, что может привести к мацерации окружающих тканей.

Снятие пленки может быть болезненным, при этом часто повреждаются фрагменты кожи и неоэпителий. При длительном использовании они могут вызывать местную аллергическую реакцию.

Этот вид раневого покрытия используют для заживления участков после взятия донорского трансплантата кожи и при поверхностных неинфицированных плоских трофических язвах. Пленки удобны тем, что не требуют частой смены и относительно недороги.

Гидроколлоидные раневые покрытия (DuoDerm, Granuflex, Hydrocoll, Tegasorb и др.) наиболее широко используют для лечения венозных трофических язв. Они состоят из полупроницаемого слоя (полиуретановая губка), покрытого гидрофильным коллоидным гелем (желатин, пектин, карбоксиметилцеллюлоза), распределенным в гидрофобной клеевой массе или поперечно сшитом матриксе.

Эти раневые покрытия абсорбируют раневой экссудат и переводят его в желеобразное состояние, надежно закрывая трофическую язву и препятствуя ее загрязнению. При абсорбции экссудата происходит изменение цвета повязки, что облегчает ее своевременную смену.

Гидроколлоидные раневые покрытия хорошо фиксируются на коже, моделируют форму конечности, не затрудняют ходьбу и значительно снижают болевой синдром. Некоторые варианты гидроколлоидных раневых покрытий сделаны в виде пасты, удобной для заполнения глубоких язв.

При смене они не повреждают кожу и неоэпителий. Для этих раневых покрытий отмечено оптимальное соотношение стоимость/эффективность.

К недостаткам можно отнести их непрозрачность, а, следовательно, необходимость постоянного мониторинга состояния трофической язвы (2—3 раза в неделю), высокую вероятность мацерации кожи, а также неприятный запах, создающий впечатление об активном гнойном процессе.

Гидроколлоидные раневые покрытия целесообразно использовать для закрытия гранулирующих поверхностных трофических язв с умеренно выражен-ной экссудацией.

Губки (Alevin, Cavi-Care, CombiDerm, Cutinova и др.) представлены гидрофильной полимерной пеной (поли-уретан), покрытой полупроницаемым полиэстером или силиконом. Обеспечивают хороший барьер для воды и раневого экссудата, препятствуют бактериальному загрязнению.

Эффективно поглощают избыточный экссудат, поддерживая раневую поверхность во влажном состоянии. Хорошо моделируют физиологические изгибы конечности. К недостаткам следует отнести невозможность визуального контроля за раной.

При недостаточной экссудации могут высушивать язву и пролонгировать ее заживление. Кроме этого, они не обладают адгезивной способностью и требуют дополнительной фиксации. Используют при лечении трофических язв со средним или большим объемом экссудата.

Гидрогели (Hydrosorb, Opragel, Tegagel, Duoderm, Intrasite и др.) представлены в виде пластин или аморфной массы. Они состоят из 4—10% гидрофильного полимера (полиакриламид, полиэтилен оксид, агар и др.) и иммобилизованной воды, составляющей 90% от веса повязки. Некоторые гидрогели наносят на полупроницаемую адгезивную пленку.

Основными свойствами гидрогелей являются очищение раны путем ее гидратации и стимуляция аутолиза некротизированных тканей. За счет наличия свободных гидрофильных связей гидрогели, особенно в аморфной форме, способны поглощать значительные количества экссудата.

Гидрогелевые повязки прозрачны и позволяют контролировать раневой процесс. Их удаление и смена происходят легко, безболезненно, без повреждения грануляций или неоэпителия. К недостаткам следует отнести относительно небольшую абсорбционную способность, а также необходимость применения дополнительного покрытия при использовании гидрогеля в аморфной форме.

Гидрогели целесообразно использовать для лечения сухих трофических язв с большим количеством некротических тканей и фибрина.

Алгинаты (Kaltostat, Sorbalgon, Tegagen и др.) представляют собой биодеградирующие раневые покрытия, производимые из бурых морских водорослей. Их основу составляет кальциевая соль алгинатовой кислоты, а также полимерные цепи маннуроновой и гиалуроновой кислот.

При контакте с раневым экссудатом или жидкостью, содержащей ионизированный натрий, нерастворимый алгинат кальция переходит в растворимую, желеобразную форму, которая способна поглотить большое количество экссудата, в 15—20 раз превышающего вес сухого вещества.

Алгинаты хорошо моделируют физиологические изгибы конечности и заполняют глубокие трофические язвы. Они легко снимаются и оказывают гемостатическое действие. При снижении экссудации алгинатное покрытие может неравномерно подвергаться биодеградации, оставляя в ране сухие участки, способствующие травме и блокирующие дренаж.

Рекомендуется тщательный мониторинг, обильное промывание раны после удаления повязки и осторожное использование повязок при инфицированных ранах.

Алгинаты следует применять при лечении трофических язв со средним или большим количеством экссудата. Использование данного вида раневых покрытий позволяет снизить длительность заживления язв, уменьшить количество перевязок и является экономически эффективным.

Гидрофибры (Aquacel) — гидроколлоидные волок-на, которые при контакте с раневым отделяемым быстро переходят в форму геля и поглощают большое количество экссудата (примерно в 30 раз превосходящее сухой вес повязки).

Интересно, что абсорбция отделяемого из раны происходит строго в вертикальном направлении, что препятствует его попаданию на окружающую кожу и предотвращает ее мацерацию.

Гидрофибры хорошо заполняют трофические язвы любой формы и локализации. Смена повязки требуется не чаще 1 раза в 7 дней. Этот вид раневого покрытия следует применять при трофических язвах с выраженной экссудацией.

Системная фармакотерапия.

В комплексном лечении венозных трофических язв широко используют разнообразные препараты, улучшающие состояние венозной стенки и микроциркуляцию. Среди них препаратом первой очереди является Детралекс (микронизированная комбинация флавоноидов).

В сочетании с компрессионной терапией Детралекс в 1,5—2 раза ускоряет заживление венозных трофических язв. По данным мета-анализа 5 международных рандомизированных и контролируемых исследований (723 пациента) прием детралекса приводит к полному заживлению венозных трофических язв в 61,3% случаев против 47,7% из группы контроля.

Вероятность закрытия венозных трофических язв на фоне регулярного приема детралекса в стандартной суточной дозировке (1000 мг) возрастает на 36%, если язва образовалась впервые, на 44% — при существовании венозной язвы в течение б и более месяцев, а также на 47% при язвах, вызванных посттромбофлебитической болезнью.

Микроциркуляцию в зоне нарушенной трофики улучшают производные пентоксифиллина (оптимальная суточная доза 1200 мг) и аспирина (50—100 мг в сутки).

При трофических язвах смешанной этиологии, развивающихся на фоне хронической венозной и артериальной недостаточности, хороший терапевтический эффект дают внутривенные инфузии простагландина Ег.

Нередко венозные язвы сопровождаются выраженным болевым синдромом. В такой ситуации используют разнообразные нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, кетонал и др.).

Системные атигистаминные препараты назначают при наличии зуда кожи и других признаков аллергического дерматита или экземы, вплоть до полного их исчезновения. Обычно рекомендуют блокаторы Ht-рецепторов гистамина первого (димедрол, супрастин, диазолин и др.) или второго (кларитин, кестин, телфаст и др.) поколения.

Метаболическая терапия подразумевает назначение поливитаминных препаратов, включающих в свой состав различные микроэлементы, которые являются ко-факторами ферментных систем, обеспечивающих регенерацию мягких тканей. Кроме того, необходимо предусмотреть и рациональное питание с преимущественным употреблением легко усвояемой белковой пищи.

Нарушения иммунитета, вызванные длительным течением раневого процесса или предшествующие образованию венозных язв, пролонгируют и утяжеляют их течение. В связи с этим в случаях торпидного течения трофических язв целесообразно проводить иммуномодулирующую терапию (деринат, полиоксидоний, гепон и др.).

Применение факторов роста.

Принципиально новым, и вероятно, весьма перспективным направлением в лечении рефрактерных венозных трофических язв может стать применение различных факторов роста, избирательно воздействующих на тот или иной компонент соединительной ткани.

Тромбоцит-синтезируемый фактор роста (PDGF) гликопротеин, стимулирующий митоз эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток, синтезируется в виде трех изомеров (АА, ВВ и АВ), из которых наиболее активен ВВ.

PDGF — наиболее важный медиатор заживления ран, индуцирующий увеличение клеточных группировок макрофагов и фибробластов, а также ускоряющий формирование и ремоделирование межклеточного матрикса. На основе PDGF уже начат выпуск препарата под коммерческим названием Regranex®.

Фактор роста фибробластов (FGF) синтезируется более чем в 9 изоформах. Наилучшие характеристики имеет изоформа bFGF/FGF-2, которая избирательно стимулирует формирование соединительнотканного матрикса, ускоряет пролиферацию фибробластов и кератиноцитов, ускоряет васкуляризацию, грануляцию и эпителизацию.

Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует рост кератиноцитов, фибробластов и продукцию основных компонентов соединительнотканного матрикса — коллагена и фибронектина. На его основе создан уже зарегистрированный в России препарат Эбермин®.

Трансформирующий фактор роста β типа (TGF-p) гликопротеин, имеющий три изоформы, которые индуцируют синтез экстрацеллюлярного матрикса (коллагенаи фибронектина), обладают хемотаксическим действием в отношении макрофагов, стимулируют пролиферацию фибробластов, ингибируют пролиферацию кератиноцитов и протеолиз, модулируют активность коллагеназы и металлопротеаз.

Благодаря указанным механизмам действия препятствуют образованию гипертрофических и келоидных рубцов.

Широкое применение факторов роста во флебологической практике ограничивает их высокая стоимость, отсутствие четкой методологии применения, а также эффективных средств доставки в толщу трофической язвы.

Имплантация клеток соединительной ткани.

В последние годы большой интерес вызывает трансплантация на трофическую язву свободных или иммобилизованных клеточных клонов соединительной ткани. Ряд фирм уже начал выпуск раневых покрытий, включающих в свой состав аутогенные или аллогенные кератиноциты и фибробласты (Dermagraf, Apligraf, Epigraf, Epicel).

Следует отметить, что наилучшие результаты при использовании данного вида раневых покрытий были получены при лечении ожогов кожи. Для венозных трофических язв их эффективность во много раз ниже.

Широкое использование клеточных клонов при венозных трофических язвах ограничивает их высокая стоимость, а также необходимость специальной подготовки — очищение трофической язвы от некротических тканей, фибрина, подавление воспаления и экссудации, а также эрадикация микрофлоры.

Вакуумная терапия.

Вакуумная терапия, недавно внедренная в клиническую практику, подразумевает создание под окклюзионной повязкой, наложенной на трофическую язву, постоянного отрицательного давления в пределах 0,2—0,5 атм. Было доказано, что в таких условиях значительно улучшается микроциркуляция, ускоряются репаративные процессы и рост грануляционной ткани. В настоящее время идет разработка портативных устройств для вакуумной терапии, не требующих госпитализации пациента.

Электромиостимуляция.

Сущность электромиостимуляции заключается в инициации с помощью электрических импульсов определенной частоты и силы периодического сокращения икроножных мышц. В результате значительно ускоряется венозный отток и улучшается микроциркуляция.

Первоначально этот метод был предназначен для нужд спортивной медицины и использовался для быстрого восстановления работоспособности мышц нижних конечностей после больших нагрузок. В клинической практике было отмечено, что ежедневная электромиостимуляция способствует быстрому исчезновению венозного отека, разрешению индуративного целлюлита и заживлению венозных язв.

Электромиостимуляция представляется весьма перспективной при лечении малоподвижных пациентов, больных пожилого возраста, а также в случаях сочетанной артериальной и венозной недостаточности. Внедрению этого метода в широкую клиническую практику будет способствовать появление портативных аппаратов, предназначенных для домашнего использования и доступных по цене.

Хирургические методы лечения.

Использование современных методов консервативного лечения позволяет закрыть 70—75% венозных трофических язв без хирургического вмешательства. Показания к операции возникают при активной трофической язве, резистентной к консервативной терапии в течение 3 и более месяцев. Все виды хирургических вмешательств, выполняемых у этой категории пациентов, можно разделить на одномоментные и этапные.

Этапные операции выполняют соматически отягощенным или пожилым больным, а также в тех случаях, когда состояние кожных покровов не позволяет выполнить эндоскопическую диссекцию недостаточных перфорантных вен.

В таких ситуациях первоначально выполняют вмешательство на подкожных венах, обычно в объеме короткого стриппинга с удалением большой подкожной вены на бедре, а спустя 3—б месяцев, после улучшения трофики кожи, проводят эндоскопический этап операции.

При лечении больных с венозными трофическими язвами в условиях центров амбулаторной хирургии возможно разделение операции на большее число этапов. Например, кроссэктомия, стволовая флебэктомия, эндоскопическая диссекция перфорантов, минифлебэктомия или склерооблитерация варикозных притоков.

Одномоментные операции можно разделить на три большие группы:


1. Радикальные, полностью корригирующие основное заболевание, нормализующие флебогемодинамику и устраняющие все факторы, провоцирующие образование или рецидивирование трофических язв. Очевидно, что подобные операции возможны лишь при варикозной болезни.

2. Паллиативные, снижающие венозную гипертензию и создающие благоприятные условия для длительного, а иногда и пожизненного закрытия трофической язвы. Такие операции обычно в объеме стволовой флебэктомии или локальной перевязки недостаточных перфорантов выполняют при варикозной болезни у пожилых или соматически отягощенных пациентов, а также при посттромбофлебитической болезни и врожденных ангиодисплазиях.

3. Расширенные операции затрагивают не только венозное русло нижних конечностей, но и другие патогенетические механизмы, сформировавшиеся в результате длительного течения и многократного рецидивирования трофической язвы.

Паратибиальную фасциотомию выполняют при выраженном дерматолипофасциосклерозе в сухожильной части голени. В результате этого осложнения развивается компрессионный синдром, ограничивающий подвижность в голеностопном суставе и тем самым значительно снижающий пропульсивную способность мышечно-венозной помпы голени.

При длительном течении процесса возможна компрессия сосудисто-нервных пучков с развитием клиники артериальной недостаточности или неврита. Операцию выполняют двумя способами.

Предпочтительным является фасциотомия, выполняемая под эндоскопическим контролем, с помощью специальных инструментов — фасциотомомов. В отсутствие специального оборудования возможно выполнение фасциотомии с помощью обычных хирургических ножниц с длинными рукоятками.

Фасциозктомию на голени производят при выраженных циркулярных трофических нарушениях с дерматолипофасциосклерозом и компрессионным синдромом. Во время этого вмешательства полностью резецируют измененный кожно-фасциальный лоскут и восполняют дефект мягких тканей перфорированным аутодермальным трансплантатом.

Миопластическую фасциозктомию выполняют при небольших по площади, но глубоких трофических язвах, локализующихся по латеральной и задней поверхностям голени. Двумя окаймляющими разрезами, в пределах здоровых тканей, иссекают трофическую язву и склерозированную фасцию голени.

Затем продольно рассекают перимизий, тупым путем мобилизуют два мышечных пучка, которые сшивают над дном трофической язвы. Кожный дефект закрывают аутодермотрансплантатом.

Послойная резекционная дерматолипоэктомия в специальной литературе получила название shave-therapy, наиболее полно отражающее сущность вмешательства. Показанием к нему являются единичные или множественные трофические язвы, занимающие большую площадь и локализующиеся эпифасциально.

Реальную глубину и площадь поражения мягких тканей выявляют с помощью высокочастотного эхо-сканирования. Для послойного снятия кожи применяют ручной или электрический дерматом.

Тонкими горизонтальными слоями срезают измененную кожу и подкожную клетчатку до исчезновения признаков склероза и появления диффузной кровоточивости раны. Фасцию голени не резецируют. Дефект кожи закрывают перфорированным аутодермотрансплантатом толщиной 0,5—0,8 мм.

Флебосклерозирующее лечение.

В последние годы отмечается тенденция к более широкому применению флебосклерозирующего лечения при венозных трофических язвах. При этом чаще всего используют микропенную эхо-контролируемую склеротерапию.

То есть обычный жидкий флебосклерозирующий препарат путем смешивания со стерильным воздухом или углекислым газом переводят в состояние мелкодисперсной пены и в таком виде под ультразвуковым контролем вводят в варикозные вены и недостаточные перфоранты, расположенные в зоне трофической язвы.

В результате пути вено-венозного сброса блокируются, венозная гипертензия снижается и создаются гемодинамические условий, необходимые для закрытия трофической язвы.

Необходимо отметить, что микропенная склеротерапия в несколько раз более эффективна, чем ее обычная разновидность, а ультразвуковой контроль позволяет нивелировать риск известных осложнений этого метода лечения. После облитерации патологического венозного русла трофическая язва быстро закрывается.

Еще одним показанием к флебосклерозирующему лечению является остановка или профилактика аррозивного кровотечения из дна трофической язвы.

Эндоваскулярная хирургия.

Эндоваскулярное лечение венозных язв связано с применением технологий EVLT (эндоваскулярная лазерная терапия) и VNUS (радиочастотная коагуляция). Оба метода направлены на эндовазальную коагуляцию варикозных вен и недостаточных перфорантов в зоне нарушенной трофики. От начала до конца вмешательство проходит под ультразвуковым контролем.

Мультицентровые рандомизированные исследования, проведенные за рубежом, свидетельствуют о высокой эффективности эндоваскулярного лечения, позволяющего в сроки от 3 до 5 месяцев закрывать 98% венозных трофических язв площадью более 50 см2.

Большой интерес представляют инновационные эндоваскулярные и гибридные вмешательства с применением саморасширяющихся стентов, направленные на восстановление магистрального кровотока в подвздошном венозном сегменте, что значительно снижает выраженность ХВН и в 60% случаев, приводит к закрытию длительно незаживающих венозных язв.

Профилактика.

Проблема предотвращения развития венозных трофических язв неразрывно связана с профилактикой хронической венозной недостаточности. Если нарушения трофики кожи уже возникли, прогноз заболевания определяется характером поражения венозной системы.

При варикозной болезни хирургическое вмешательство, выполненное в адекватном объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное заживление язв. Возможности современных методов обезболивания и малотравматичных хирургических технологий практически полностью нивелировали традиционные противопоказания к оперативному лечению варикозной болезни, такие как возраст пациента или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Значительно более сложной проблемой является профилактика развития трофических язв у пациентов, категорически отказывающихся от хирургического лечения или в случаях заболеваний вен, радикальная хирургическая коррекция которых невозможна (посттромбофлебитическая болезнь и врожденные ангиодисплазии).

В этих ситуациях основу профилактических мероприятий составляет адекватная пожизненная эластическая компрессия. Оптимальным является постоянное ношение лечебного трикотажа высоких степеней компрессии.

Кроме того, необходимо систематическое применение поливалентных флеботропных средств. Наш опыт показывает, что длительный прием детралекса способствует стабилизации и регрессу патологического процесса.

Лечение пациентов с тяжелыми формами хронической венозной недостаточности должно предусматривать возможность их госпитализации на 2—3 недели два раза в год с целью проведения более интенсивного лечения с использованием стационарных процедур.

Таким больным целесообразно регулярно назначать санаторно-курортное лечение по сердечно-сосудистому профилю, а также своевременно направлять их на ВТЗК для определения группы инвалидности.

Особое внимание пациенты должны уделять гигиеническому уходу за ногами. Кроме обычных санитарно-гигиенических процедур, в которые входят ежедневный душ, тщательный уход за ногтями и кожей стоп, следует устранять повышенную сухость кожи голени.

Не менее важны рациональная организация и культура питания. Особенно это актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким больным следует ограничить прием жирной и соленой пищи для уменьшения задержки жидкости в организме и развития отечного синдрома, не переедать, особенно перед сном.

Говоря о перспективах, необходимо отметить следующие направления, развитие которых в недалеком будущем может коренным образом поменять концепцию лечения венозных трофических язв.

Во-первых, это синтез селективных ингибиторов тканевых и клеточных протеаз, и, прежде всего, металлопротеаз, являющихся одним из основных повреждающих факторов мягких тканей.

Во-вторых, это разработка принципиально новых универсальных раневых покрытий с программируемыми лечебными свойствами, а также представляющих собой полный клеточный эквивалент кожи.

Кроме этого, в исследовательских центрах США активно ведется разработка нанотехнологий, обеспечивающих быструю доставку лекарственного вещества непосредственно в зону поражения мягких тканей. Согласно прогнозам специалистов, эти методики в ближайшие несколько лет совершат революцию в дерматологии.

В заключение следует отметить, что, несмотря на ожидаемые новации, эффективное лечение венозных трофических язв неразрывно связано с необходимостью контроля основного заболевания — хронической венозной недостаточности.

В.Ю. Богачев, Л.И. Богданец

Похожие статьи
показать еще
 
Травматология и ортопедия