Рецидив варикозной болезни: как предотвратить и как лечить

26 Ноября в 21:53 11683 0


Болезни вен представляют собой не только одну из сложных медицинских проблем, но имеют и важное социально-экономическое значение. Предоставленная естественному течению варикозная болезнь таит в себе опасность возникновения ряда осложнений, которые нередко являются причиной инвалидности.

Актуальность данной проблемы определяется многомиллионной армией пациентов, страдающих различными формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей (ХВННК).

Согласно эпидемиологическим данным, эти проявления встречаются у 26—38% женщин и 10—20% мужчин трудоспособного возраста, а ежегодный прирост новых случаев ХВННК достигает 2,5—3%.

При чрезвычайно широком распространении варикозной болезни наиболее эффективным методом ее лечения является в основном оперативная коррекция, направленная на ликвидацию варикозного синдрома, устранение патологического венозного рефлюкса на всех уровнях, профилактика прогрессирования и рецидива заболевания.

К сожалению, решить эти задачи удается далеко не всегда. При существующих видах хирургического лечения риск рецидива заболевания оценивается в 50% на каждые пять лет после операции. По различным данным, послеоперационные рецидивы возникают в 5—80% случаев (Введенский А.Н. с соавт., 1995; Савельев B.C. с соавт., 2001; Pernin M.R et al., 2000).

Нарастание отеков, болей, усугубление трофических изменений кожи, необходимость выполнения повторных операций и бесконечных курсов склеротерапии, а также диаметрально противоречивые советы и рекомендации врачей в конечном итоге приводят к потере доверия пациентов к имеющимся возможностям лечения данного заболевания.

Классификация и патогенез рецидива.

Вопрос «что считать рецидивом?» до сих пор вызывает бурную дискуссию во флебологических кругах, и в понятие «рецидив» многими авторами вкладывается разный смысл.

Согласно определению Международной согласительной комиссии (Париж, 1998) «рецидив варикозной болезни — это развитие варикозного расширения вен на конечности, ранее оперированной по поводу варикозной болезни».

В нашей стране благодаря трудам коллективов под руководством академика B.C. Савельева, профессора А.Н. Веденского сформировался наиболее рациональный подход к классификации рецидивов варикозной болезни.

Различают рецидивы «истинные» и «ложные». В первом случае рецидивы являются результатом погрешностей тактики и техники выполнения оперативных вмешательств, а во втором — следствием дальнейшего развития заболевания. Выделяют также ранние (в течение б месяцев после операции) и поздние (позже 6 месяцев) рецидивы.

Возникшие вскоре после операции рецидивы, как правило, бывают истинными и объясняются неадекватной диагностикой и погрешностями хирургического вмешательства. Поздние рецидивы могут быть вызваны как прогрессирующим характером заболевания, так и неустраненными нарушениями кровотока, преимущественно в перфорантных и глубоких венах нижних конечностей.

В 1998 году в Париже был принят международный согласительный документ по рецидивам варикозного расширения вен после хирургического лечения варикозной болезни (REVAS group).

В соответствии с ним рекомендуется использовать новую классификацию рецидивов варикозного расширения вен, разработанную в соответствии с классификацией СЕАР хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая состоит из 6 основных критериев, включающих локализацию рецидивного варикоза, источник рецидива, характеристики рефлюкса, причины рефлюкса, вид поражения подкожных вен и факторы риска рецидивирования заболевания:

Т — локализация рецидивного варикоза: 6 — паховая область, t — бедро, р — подколенная ямка, I — голень (включая область голеностопного сустава и стопу), о — другие.

S — источник рецидива: 0 — источника рефлюкса нет, 1 — тазовые вены, 2 — сафено-феморальное соустье, 3 — перфорантные вены бедра, 4 — сафено-подколенное соустье, 5 — перфорантные вены подколенной области, 6 — икроножные вены, 7 — перфорантные вены голени.

R— рефлюкс: R+ — клинически значимый рефлюкс, R — клиническое значение рефлюкса маловероятно, R? — клиническое значение рефлюкса неизвестно.

N — природа источника рефлюкса. Ss: 1 — техническая ошибка, 2 — тактическая ошибка, 3 — образование новых сосудов, 4 — причина неизвестна, 5 — несколько причин. Ds: 1 — персистирующая патология (варикозное расширение на этом участке имелось до первой операции), 2 — новая патология (варикозное расширение на этом участке во время первой операции отсутствовало), 3 — время возникновения варикозного расширения неизвестно (недостаточно данных о первой операции).

С — недостаточность подкожных вен
: АК — большая подкожная вена (БПВ) выше коленного сустава, ВК — БПВ ниже коленного сустава, SSV — малая подкожная вена, о — отсутствует.

F — факторы риска: 6F — общие факторы: семейный анамнез, избыточная масса тела, беременности, прием гормональных препаратов. SF — специальные факторы: первичная недостаточность глубоких вен нижних конечностей, посттромбофлебитический синдром, сдавление подвздошных вен, ангиодисплазии, лимфатическая недостаточность, дисфункция мышечной помпы голени.

Также предложена шкала оценки выраженности клинической картины рецидивов ВРВ, включающая балльную систему с максимумом 18 баллов, и шкала оценки снижения трудоспособности по трехбалльной системе. В дополнение к данной клинической классификации были представлены такие определения, как: истинные рецидивы, остаточные рефлюксные вены и варикозные вены, вызванные прогрессированием болезни.

На основании опыта четырнадцати медицинских центров из 8 стран Европы (2004 г.) частота рецидивов составила от 20 до 80%, в зависимости от определенных условий и продолжительности времени, прошедшего после операции. При этом факторами развития рецидива явились: рефлюкс в перфорантных венах в 54,7%, в глубоких венах — в 27,4%, в области паха — в 37%.

Один или два источника рефлюкса были обнаружены у 68% пациентов, более двух — у 22%. Неоваскуляризация — у 20%. Вместе с тем авторы подчеркивают, что отсутствие однородности наблюдений, различные периоды обследования, методы оценки результатов лечения затрудняют объективность исследования проблемы рецидива варикозной болезни.

Основываясь на многочисленных исследованиях, проведенных в 80—90-х годах прошлого столетия, принято считать, что основную массу (до 90% и более) составляют истинные рецидивы, обусловленные теми или иными погрешностями предыдущего лечения.

Такая ситуация была во многом обусловлена недостаточными знаниями и практическими навыками в области флебологии общими хирургами городских и районных больниц, госпиталей, поликлиник, где и происходило лечение основной массы этих больных. К сожалению, врачам-специалистам до сих пор при лечении данной категории больных приходится встречаться с достаточно большим процентом истинных рецидивов.

Бурное развитие флебологии за последние 10— 15 лет, широкое внедрение неинвазивной ультразвуковой диагностики, наличие специализированных отделений и клиник внесли определенные изменения в столь удручающую статистику.

Необходимо отметить, что для того чтобы объективно и корректно судить о причинах рецидивов варикозного расширения вен нужно в каждом конкретном случае учитывать ряд критериев, включая лечебное учреждение, где происходило предыдущее лечение, вид предыдущего вмешательства (хирургическое, склерозирующее, лазерная коагуляция и т.д.) и др.

Кроме этого, важно учитывать форму рецидивного варикоза. Интенсивность клинических проявлений рецидива ВРВ у разных больных сильно различается.

У одних пациентов имеется выраженный рецидив варикозного расширения вен с яркой клинической картиной хронической венозной недостаточности вплоть до развития трофических язв, в то же время у других — рецидивное варикозное расширение вен носит изолированный характер и вызывает только косметические неудобства.

Взяв за основу классификацию варикозной болезни, принятую совещанием экспертов под руководством академика B.C. Савельева (Москва, 2000 г.), мы выделяем «малый» и «большой» рецидив варикозного расширения вен. К малому рецидиву относим рецидивный внутрикожный и сегментарный подкожный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

Большими рецидивами считаем рецидивный распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, а также рецидивный варикоз при наличии несостоятельности глубоких вен.

Помимо представления о форме рецидивного варикоза и тяжести расстройств гемодинамики, деление рецидивов ВРВ на «малые» и «большие» имеет тактическое значение при планировании предстоящего лечения. Базисным методом лечения у больных с «малыми» рецидивами ВРВ служит флебосклерозирующее лечение, с «большими» рецидивами ВР — оперативное пособие.

В настоящее время нами используются следующие классификационные критерии рецидивов варикозного расширения вен:

1. Форма рецидивного варикоза:
• малый рецидив (внутрикожный рецидивный варикоз и сегментарный подкожный рецидивный варикоз);
• большой рецидив (распространенный рецидивный варикоз и рецидивный варикоз при наличии несостоятельности глубоких вен).

2. Вид лечебного учреждения, в котором было проведено оперативное лечение:
• специализированный стационар;
• общехирургический стационар.

3. Основной вид предыдущего лечения (оперативное лечение, флебосклерозирование, лазерное лечение и др.).

4. Причина возникновения рецидива:
• истинный (тактические и технические ошибки предыдущего лечения);
• ложный (прогрессирование заболевания);
• смешанный.

5. Время возникновения:
• ранний (до 6 мес. после предыдущего лечения);
• поздний (более 6 мес).

Среди наблюдаемых нами больных с рецидивом варикозного расширения вен у большинства пациентов, первоначально прооперированных в неспециализированном учреждении (общехирургические стационары, хирургические отделения поликлиник, кабинеты склерозирования косметологических центров), отмечаются те или иные ошибки предыдущего лечения.

В то же время у значительной части из них также имеются признаки прогрессирования заболевания. Технически и тактически неадекватно выполненная операция способствует возникновению тяжелых гемодинамических расстройств в виде несостоятельности магистральных глубоких вен и эктазии венозных синусов, с которыми трудно справиться в последующем, что подтверждает бесспорную важность грамотного лечения.

На основании проведенного анализа причин послеоперационных рецидивов варикозной болезни у 512 больных, было установлено, что у 42% пациентов имелся расширенный ствол большой подкожной вены, не удаленный при первой операции, у 29% — оставленная длинная культя большой подкожной вены, у 17% — эктазия малой подкожной вены, у 98% — несостоятельность перфорантных вен, у 14% — несостоятельность глубоких вен.

Таким образом, грубые технические ошибки как причина рецидива варикозного расширения поверхностных вен отмечены у 88% больных и только в 12% наблюдений появление эктазии поверхностных вен было обусловлено прогрессированием заболевания вследствие неустраненного патологического кровотока и гипертензии в глубоких венах.

Заслуживает внимания и тот факт, что если ко времени первой операции III стадия заболевания имелась лишь у 6% больных, то ко времени повторных вмешательств она была уже у 23% пациентов, что свидетельствует о несомненном прогрессировании заболевания при нерациональном лечении.

При адекватно выполненной операции риск рецидива варикозного расширения вен у части больных все же остается. Патогенез таких рецидивов во многом еще не изучен.

Основную роль в нем, вероятно, играет сохраняющаяся дисфункция эндотелия и нарушения физиологических взаимоотношений между структурными элементами венозной стенки, возникающие под действием гипоксии, ишемии, расстройств венозной гемодинамики.

Для изучения роли дисфункции эндотелия в патогенезе варикозной трансформации вен и развития рецидивов мы использовали метод определения числа циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в венозной крови. В норме гибель и слущивание в кровь эндотелиальных клеток происходит в определенном «физиологическом» количестве.

По данным литературы, нормативными значениями числа ЦЭК в венозной крови являются 0—4 х 104 клеток в мл крови (Hladovec J., 1978; Петрищев Н.Н. и соавт., 2001). Повышенное слущивание эндотелиальных клеток в кровь наблюдается при повреждении эндотелия тем или иным патологическим процессом. Сам автор этого метода J. Hladovec связывал увеличение количества ЦЭК с тенденцией к тромбозу и повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Данных о действительных значениях этого показателя при различных формах и стадиях хронической венозной гипертензии нижних конечностей и влиянии различных методов консервативного и хирургического лечения на их уровень в литературе крайне мало.

Лишь в одном из исследований было обнаружено двукратное увеличение количества ЦЭК у больных ХВН нижних конечностей по сравнению с контрольными лицами, и авторы попытались использовать этот показатель для контроля эффективности лечения флеботониками (Janssens D. и соавт., 1999).

Преимуществами метода представляются простота и экономичность, среди недостатков — невысокая селективность к заболеваниям вен нижних конечностей, т.к. показатель ЦЭК отражает повреждение и дисфункцию эндотелия во всем организме, хотя этот недостаток присущ и остальным маркерам.

Определение числа ЦЭК произведено нами у пациентов с «малыми» рецидивами ВРВ и у пациентов с «большими» рецидивами. Полученные результаты показали, что дисфункция эндотелия определялась у большинства больных «малыми» рецидивами и у незначительной части больных «большими».

Лица с выявленной дисфункцией эндотелия при начальных формах варикозной болезни (I и II форма, «малые» рецидивы ВРВ, пациенты с повышенным уровнем ЦЭК в отдаленном послеоперационном периоде), в свою очередь, были подразделены на 2 подгруппы.

В 1-ю подгруппу вошли пациенты, которым были назначены лечебные и профилактические мероприятия, при этом большинство из них оперированы (превентивная коррекция клапанов большой подкожной вены, мини-флебэктомии).

За пациентами, составляющими 2-ю подгруппу, проводилось динамическое наблюдение. С течением времени (9 ± 2,6 мес.) появление или усугубление клапанной несостоятельности поверхностных вен, прогрессирование внутрикожного и подкожного варикоза отмечены у 12% пациентов 1-ой группы и у 92% пациентов 2-ой группы.

Полученные результаты позволили считать показатель числа ЦЭК в крови ценным критерием прогнозирования развития декомпенсированных форм варикозной болезни улиц с начальными проявлениями этого заболевания.

В целом при статистическом анализе связи показателя дисфункции эндотелия с различными факторами были использованы 32 признака, включая пол, возраст, длительность заболевания, форму болезни, виды нарушения гемодинамики и др.

Статистически значимые различия были обнаружены между показателем уровня эндотелемии и длительностью заболевания до 5 лет (р < 0,05), возрастом больного до 30 лет (р < 0,05), II формой варикозной болезни (р < 0,05), неинтенсивным рефлюксом по магистральным поверхностным венам (р < 0,05).

Таким образом, дисфункция эндотелия у больных варикозной болезнью была значительно выраженнее при начальных стадиях заболевания. В случаях декомпенсированных форм варикозной болезни уровень ЦЭК повышался в периоды прогрессирования варикозной трансформации вен.

Уровень эндотелемии по данным числа циркулирующих клеток в периферической крови может использоваться как маркер дисфункции эндотелия у больных варикозной болезнью. Проведенные исследования показали, что лишь превышение этого показателя свыше 6 х Ю4 клеток в мл крови следует считать достоверным проявлением повреждения эндотелия при заболеваниях периферических вен.

По степени выраженности эндотелемии можно судить об активности процессов варикозной трансформации вен, что позволяет своевременно проводить лечебные корригирующие мероприятия. Определение уровня эндотелемии может использоваться для выявления лиц с начальными проявлениями варикозной болезни.

У этих больных в послеоперационном и отдаленном периоде целесообразно проводить определения этого показателя с целью диагностики варикозной трансформации вен на доклинической стадии. Показатель дисфункции эндотелия перспективно использовать для контроля эффективности различных видов консервативного лечения хронической венозной недостаточности.

Гистологические исследования стенок вен позволили выявить при варикозной их трансформации очаговую дезорганизацию интимальной оболочки, набухание соединительной ткани, денудацию клеток эндотелия, преобладание склеротических процессов. В створках клапанов происходит фиброэластоз, склероз и гиалиноз.

В средней оболочке обнаруживается гипертрофия мышечных клеток, атрофия эластических волокон, развитие диффузного склероза. При электронной микроскопии выявляются полиморфные изменения, в большей степени затрагивающие створки венозных клапанов. Так, наблюдается ряд характерных проявлений в виде различной степени выраженности дистрофических расстройств.

В эндотелиоцитах створок венозных клапанов появляются локальные нарушения целостности плазматической мембраны, участки отека цитоплазмы, деформация органелл, десквамация цитоплазматических отростков эндотелиоцитов (рис. 1).

21.1.jpg

Рис. 1. Нарушение целостности плазматической мембраны на люминальной поверхности цитоплазматического отростка эндотелиоцита (ЦОЭ) (указано стрелками): ГМК — гладкомышечная клетка, ПП — пиноцитозные пузырьки, БМ — базальная мембрана. ПВ — просвет вены. Я — ядро ГМК, ПКВ — пучки коллагеновых волокон (ув. х 6600)

Пиноцитозная активность гладкомышечных клеток снижена, базальная мембрана разрыхлена, местами прерывается, имеются участки с полным ее отсутствием.

В некоторых участках поверхность клапана вообще лишена эндотелиального пласта и представлена «обнаженной» базальной мембраной с остатками десквамированного эпителия (рис. 2).

Под эндотелиальным слоем вблизи базальной мембраны среди микрофибриллярного эластина и пучков коллагеновых волокон располагаются немногочисленные гладкомышечные клетки. Их цитоплазма просветлена, в ней резко уменьшено количество нерегулярно расположенных миофиламентов.

Как в центральных, так и в периферических отделах цитоплазмы обнаруживаются цистерны зернистой эндоплазматической сети и другие клеточные органеллы (рис. 3).

Таким образом, в основе патогенеза варикозной болезни лежат также и нарушения физиологических взаимоотношений между структурными элементами венозной стенки, возникающие под воздействием различных факторов.

Безусловно, многие аспекты патогенеза варикозной трансформации вен остаются до конца невыясненными. В какой момент срабатывает адаптационный механизм, заканчивающийся патологической перестройкой вен? Обратимы ли эти изменения, и в какой момент?

Последующие исследования, посвященные выявлению наиболее ценных маркеров патологических процессов венозной стенки, предшествующих появлению ее необратимой трансформации, должны способствовать совершенствованию системы профилактики заболеваний вен и повышению качества лечения больных хронической венозной недостаточностью.

Диагностика.

Проведение инструментального обследования у больных с рецидивами ВРВ имеет определенные особенности. Вследствие сложности диагностики у таких больных должны использоваться только высокоточные методы инструментального обследования — ультразвуковое сканирование и различные виды флебографии.

Важнейшей особенностью инструментального обследования больных данной группы является проведение ультразвукового ангиосканирования в режиме «панэхофлебографии», не ограничиваясь исследованием в стандартных эхографических «окнах». Особенно это касается изучения магистральных поверхностных вен, которые сканируются на всем предполагаемом или имеющемся протяжении.

В результате таких исследований у многих больных с большими рецидивами отмечено существование резидуальных стволов большой или малой подкожных вен (БПВ или МПВ) или их участков. Целенаправленный поиск таких участков представляется одной из основных задач УЗАС при рецидиве заболевания.

В той же степени принцип панэхофлебографии должен соблюдаться при исследовании перфорантных и глубоких вен конечности. Это существенно увеличивает время обследования, однако дает ни с чем несравнимые преимущества точной топической диагностики.

К тому же становятся ясны причины возврата болезни в каждом конкретном случае. В затруднительных ситуациях должна использоваться флебография.

21.2.jpg

Рис. 2 Ядросодержащая часть эндотелиоцита (ЭЦ) с признаками десквамании (поверхность створки без эндотелия указана стрелкой). Я - ядро эндотелиоцита, М - митохондрия, ЛГ - липидная глобула, КВ - пучки коллагеновых волокон (увеличение х 83 000).


21.3.jpg

Рис. 3. Цитоплазматический отросток эндотелиоцига с признаками отека (разрушенная базальная мембрана гладкомышечной клетки показана стрелками): МКФ — микрофиламенты, ЭВ — эластические волокна (увеличение х 16 000)

По данным дуплексного сканирования вен и флебографии характерны следующие причины истинных рецидивов ВРВ вследствие ошибок предыдущего лечения:

• резидуальный ствол БПВ на всем протяжении или в отдельных сегментах конечности;

• резидуальный ствол МПВ на всем протяжении или в отдельных сегментах голени;

• резидуальные несостоятельные перфоранты;



• несостоятельность интактных до первой операции перфорантных вен;

• несостоятельность глубоких вен;

• эктазия венозных синусов голени.

Резидуальные стволы магистральных поверхностных вен или их отдельные участки с недостаточными клапанами, несостоятельные перфорантные вены должны тщательно маркироваться на протяжении всей конечности на основе данных ультразвукового ангиосканирования и флебографии.

Одной из особенностей больших рецидивов варикозной болезни является наличие несостоятельности клапанов глубоких вен. При удалении магистральных подкожных вен создаются естественные условия для повышенной нагрузки на глубокие вены — ретроградный кровоток и венозная гипертензия в большей степени начинают воздействовать на данный отдел венозной системы нижних конечностей.

По невыясненным пока причинам, возможно из-за слабости клапанного аппарата магистральных вен, у части больных происходит усугубление болезни с формированием клапанной недостаточности глубоких вен. При ошибках предыдущего лечения в условиях извращенного кровотока прогрессирование заболевания значительно ускоряется и приводит к выраженным рецидивам.

Существенный интерес представляет оценка реального значения рефлюкса крови по глубоким венам и возможности его хирургической коррекции. Мы располагаем опытом лечения 392 больных с рефлюксом крови по бедренной вене и 2408 больных с отсутствием рефлюкса (табл. 1).

Как видно из представленных данных, у большинства больных с рефлюксом по глубоким венам (78,2%) отмечена декомпенсация венозного оттока (классы СЗ-С6), тогда как при отсутствии рефлюкса крови по глубоким венам декомпенсированная стадия ХВН отмечена всего у 29,9% больных.

При оценке отдаленных результатов экстравазальной коррекции клапанов глубоких вен у 284 больных в сроки до 12 лет хорошие результаты были получены у 224 пациентов (79%). По мнению других исследователей, после адекватно выполненной операции на поверхностных венах у части больных рефлюкс по глубоким венам либо исчезает, либо уменьшается по выраженности (Кириенко А.И. с соавт., 2002).

Таблица 1. Выраженность ХВН у больных с рефлюксом крови по глубоким венам и без него

21.1.1.jpg

Наши исследования не опровергают возможности получения хороших результатов хирургического лечения больных с рефлюксом по глубоким венам без его коррекции в сроки до 3 лет при строгом соблюдении всего комплекса консервативных мероприятий в послеоперационном периоде.

Вместе с тем мы не располагаем достоверными данными о более длительных результатах (5—8 лет) лечения этой категории больных без вмешательств на клапанах глубоких вен.

В своих исследованиях на опыте более 100 наблюдений у пациентов с рефлюксом по глубоким венам без коррекции клапанного аппарата мы пока не нашли подтверждения в том, что удаление поверхностных вен при этих обстоятельствах может приводить к исчезновению патологического рефлюкса в глубоких венах.

Следует признать факт гипердиагностики патологического венозного рефлюкса в глубоких венах при использовании флебографии. Эта методика менее стандартизирована, чем УЗАС, при ее выполнении происходит кратковременная объемная перегрузка венозного русла веществом большой плотности, что может обусловливать ложноположительные результаты.

По нашим данным, при УЗАС частота патологического венозного рефлюкса в глубоких венах у больных варикозной болезнью не превышает 10—14%, тогда как результаты флебографии указывают, что он имеется в подавляющем большинстве случаев (86% больных, по данным Введенского А.Н.).

При рецидивах варикозного расширения вен точная топическая диагностика позволяет определить наличие сформировавшихся вено-венозных рефлюксов (а иногда и артериовенозных шунтов). Приведем клинический пример.

Больная Н., 38 лет, 15 ноября 2004 года направлена для консультации в хирургическую клинику НМХЦ им. Н.И. Пирогова. Три месяца назад оперирована в одном из стационаров г. Москвы по поводу варикозной болезни на левой нижней конечности. Из особенностей подготовки к предшествующей операции следует отметить отсутствие дуплексного сканирования.


21.4.1.jpg
21.4.2.jpg

Рис. 4. Ультразвуковая картина артериовенозного соустья больной Н. (артериовенозная фистула указана стрелкой)

Пациентка предъявляла жалобы на отечность левой голени и бедра, боли в конечности. При осмотре выявлено умеренное увеличение в объеме левой голени и бедра.

Пальпация безболезненная, симптомы Хоманса, Мозеса отрицательные. Аускультативно под паховой складкой выслушивается систолический шум. При дуплексном ангиосканировании выявлено наличие сообщения между общей бедренной веной и артерией диаметром до 5 мм. Характер кровотока в артериовенозной фистуле артериальный.

При цветовом дуплексном картировании выявляется артерио-венозный сброс (рис. 4). В связи с наличием артериовенозного сброса принято решение о выполнении оперативного вмешательства — разобщения артериовенозного соустья. Оно было выполнено 22 ноября 2004 года.

При ревизии выявлено наличие врожденного артериовенозного сообщения между общей бедренной артерией и общей бедренной веной диаметром около 5 мм (рис. 5). Соустье разобщено с ушиванием дефектов стенок артерии и вены. Дальнейший послеоперационный период протекал гладко. Больная выписана под наблюдение хирурга по месту жительства.

Анализируя данный случай, следует сделать следующий вывод. У врачей при обследовании пациентки с наличием врожденной артериовенозной фистулы в отсутствии полноценного обследования сложилось неправильное представление о характере патологии, что привело к неадекватной коррекции гемодинамических расстройств.

Более того, удаление магистралей поверхностной венозной системы оказалось отнюдь не безобидным, а привело к быстрому срыву компенсаторных механизмов венозного оттока в условиях объемной перегрузки.

21.5.jpg

Рис. 5. Интраоперационная картина артериовенозного соустья у больной Н. (соустье указано стрелкой)

В исследованиях, посвященных изучению причин рецидива расширения подкожных вен, обычно не учитываются стадия развития заболевания и особенности патологических изменений венозной системы нижних конечностей при первичном оперативном вмешательстве.

Вероятно, это в значительной степени происходит потому, что сведения, необходимые для указанной выше характеристики, можно получить лишь из анамнеза и они в подавляющем большинстве случаев бывает недостаточными. Анализ наших данных, охватывающих более 500 наблюдений рецидивов того и иного вида, показал, что до сих пор недостаточно оценивается также роль вен стопы в механизмах рецидива расширения поверхностных вен голени.

Между тем известно, что при выключении системы подкожных вен, полной переориентации оттока крови из стопы в глубокие вены не происходит и часть ее продолжает поступать в подкожные вены голени, поддерживая венозную гипертензию в зонах обычного развития трофических изменений.

Поэтому в комплекс оперативных вмешательств, применяемых по поводу варикозной болезни, как правило, должны включаться операции на поверхностных и перфорантных венах стопы, что в настоящее время делается очень редко.

В клинической практике сложился недопустимый взгляд на проблему лечения варикозной болезни, и многие хирурги считают возможным выполнение операций на венах нижних конечностей без предварительного инструментального (ультразвукового или флебографического) исследования.

В то же время плановые восстановительные операции на артериях практически никогда не производятся без предварительной артериографии.

При консультационных приемах больных мы нередко имели возможность ознакомиться с флебограммами и заключениями специалистов ультразвуковой диагностики, выданными на руки больным. Часто эти исследования были выполнены методически неправильно и не позволяли составить необходимое представление о характере патологических изменений вен и венозного кровотока.

Нужно признать, что одной из ведущих причин послеоперационных рецидивов расширения поверхностных вен является плохая индивидуальная диагностика варикозной болезни вследствие недостаточной флебологической подготовки врачей, прежде всего хирургов.

Поэтому такие заболевания, как полная аплазия клапанов глубоких вен, посттромботическая болезнь, синдром нижней полой вены, венозные ангиодисплазии, обычно не диагностируются и лечение регионарных расстройств кровообращения при них идет по ложному пути.

Иногда это вызывает ущерб здоровью пациента, так как иссечение магистральных поверхностных вен исключает возможность последующего выполнения реконструктивных операций на венозной системе.

Крайне важно, чтобы после операции у больного исчезла повышенная утомляемость, не проявилась или не нарастала степень и зона гиперпигментации кожи и патологических изменений в подкожной клетчатке, не возникли трофические язвы.

Эти симптомы могут наблюдаться и после методически правильно выполненных операций на поверхностных и перфорантных венах, но в таких ситуациях они, как правило, обусловлены новообразованием или расширением ранее полноценных перфорантных вен.

Анализ наших наблюдений показывает, что у пациентов, оперированных по поводу варикозной болезни I стадии, спустя 2—3 года в зонах послеоперационного рубца иногда возникают тяжелые трофические изменения мягких тканей, которые обычно имеют указанный выше механизм развития.

Лечение.

Анализ наших наблюдений и приведенные данные позволяют считать, что показания к повторной операции должны рассматриваться тогда, когда больной не удовлетворен результатами предыдущего вмешательства.

Это может быть связано с неустраненными или вновь развившимися признаками варикозной болезни, сохранением или появлением расширения подкожных вен, повышенной утомляемости конечности, отечности дистальных ее отделов и трофических изменений мягких тканей голени вплоть до образования язв.

Характерные виды операций, выполняемых больным с большими рецидивами ВРВ:

• удаление резидуальных стволов магистральных подкожных вен + перевязка перфорантных вен;

• экстравазальная коррекция клапанов каркасной спиралью или вальвулопластика бедренной вены + вмешательства на поверхностных и перфорантных венах;

• эндовазальная окклюзия задних берцовых вен, эндовенозная лазерная коагуляция поверхностных и перфорантных вен;

• флебосклерозирование в раннем и отдаленном послеоперационном периодах.

Необходимо отметить, что оперативные вмешательства по поводу рецидивов заболевания технически более сложны по сравнению с первичными случаями. В результате рубцового перерождения тканей существенно повышается опасность ятрогенных повреждений сосудов, нервов, лимфатических путей.

Стремление к тотальной флебэктомии при выраженном рубцовом перерождении тканей сопровождается увеличением продолжительности операции, ее высокой травматичностью, а вследствие этого и большим процентом осложнений.

По этим причинам во время оперативных вмешательств по поводу больших рецидивов варикозного расширения вен у части больных целесообразно проводить лишь основные этапы коррекции патологии магистральных поверхностных и глубоких вен, а также перевязку несостоятельных перфорантных вен с выраженным сбросом.

Тотальная флебэктомия не производится — заведомо оставляемые варикозно расширенные вены и часть несостоятельных коммуникантных вен служат объектом флебосклерозирующего лечения, либо лазерной облитерации в послеоперационном периоде. Такая тактика позволяет наряду с патогенетичностью вмешательства добиваться высоких эстетических результатов лечения и у больных с рецидивами заболевания.

Пациенты с малыми рецидивами в большинстве случаев служат объектом флебосклерозирующего лечения. Им производится склерозирование, либо лазерная облитерация несостоятельных перфорантных вен, внутрикожного и подкожного варикоза по принципам, существенно не отличающимся от терапии первичных случаев.

В ряде наблюдений послеоперационного рецидива ВБ была использована методика эндовенозной лазерной коагуляции (ЭВЛК), которая серьезно изменила характер обычно напряженных для хирурга и травматичных для пациента повторных вмешательств. Мы располагаем опытом ЭВЛК культи БПВ у 7 пациентов протяженностью от 1,8 до 5,5 см, а также проксимального фрагмента ствола МПВ у 3-х пациентов.

При этом у 3 из них из них использовался пункционный доступ. Еще в трех наблюдениях оставленные фрагменты БПВ были подвергнуты ЭВЛК, учитывая рассыпной тип варикоза, варикозно трансформированные притоки удалены с помощью мини-флебэктомии или криофлебэкстракцией, в связи с чем для доступа к фрагментам БПВ можно было использовать небольшие разрезы, необходимые для этих вмешательств.

Приводим клиническое наблюдение пациентки, которой выполнена эндовенозная лазерная коагуляция оставленного бедренного сегмента БПВ без кроссэктомии.

Больная Т., 53 лет (ИБ № 4404). Госпитализирована для оперативного лечения с диагнозом: рецидив варикозного расширения вен правой нижней конечности.

При осмотре определялись послеоперационные рубцы в паховой области, в нижней трети бедра, верхней трети 1 голени. На голени, бедре — варикозно трансформированные вены в системе БПВ. При УЗАС установлено, что имеется резидуальный ствол БПВ на бедре и голени максимальным диаметром до 11 мм. Рефлюкс в нем распространяется до средней трети голени, продолжительностью до 3,5 с.

Определяются несостоятельные перфорантные вены на медиальной поверхности голени диаметром до 4 мм. Установлен диагноз: варикозная болезнь правой нижней I конечности, рецидив заболевания (флебэктомия справа в 2002 г.), СЗ; Ер; As2,3; Apl8; PR.

13.05.2005 г. больная оперирована. Под контролем УЗИ на границе средней и верхней третей правой голени пунктирован и катетеризирован ствол БПВ. Лазерный световод подведен к сафено-феморальному соустью. Выполнена ЭВЛК резидуального ствола БПВ под УЗ-контролем, перевязка несостоятельных коммуникантных вен из мини-доступов.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Больная на 2-е сутки после операции выписана для дальнейшего амбулаторного наблюдения. При контрольном УЗ-обследовании через 4 недели БПВ полностью окклюзирована, патологических сбросов не выявлено.

В данном наблюдении применение ЭВЛК при рецидиве ВБВНК позволило отказаться от ревизии сафено-феморального соустья в зоне Рубцовых тканей, а также от зондового удаления ствола БПВ, что существенно снизило травматичность операции и продолжительность стационарного лечения.

Таким образом, в лечении значительной части рецидивов ВБ, обусловленных оставлением большой культи БПВ или МПВ, фрагментов этих вен, несостоятельности перфорантных вен, а также сохранением крупных при-токов может быть применена ЭВЛК.

Это положительно сказывается на снижении травматичности вмешательства. Сочетание эндовенозной лазерной коагуляции варикозно расширенных вен и лазерной коагуляции коммуникантных вен еще в большей степени способствует минимизации операционной травмы, корригируя при этом выявленные патологические сбросы.

У 29 больных с послеоперационными рецидивами варикозной болезни, связанной с прогрессированием заболевания (у 3 из них с рецидивными кровотечениями из трофических язв голени) выполнялась эхосклерооблитерация. За один сеанс склерозировались 1—3 коммуникантные вены.

Облитерация достигалась введением 1—3% раствора Фибро-Вейна в среднем количестве 0,3— 0,6 мл. Непрерывная эластическая компрессия с обязательным использованием латексных подушечек проводилась не менее 10 суток.

Осложнений эхосклерооблитерации в виде тромбофлебита, тромбоза глубоких вен, некрозов кожи отмечено не было. Обследование пациентов с помощью УЗАС и окклюзионной венозной плетизмографии в ближайшем периоде после склерооблитерации позволило выявить улучшение показателей работы мышечно-венозной помпы голени и отсутствие патологического кровотока в склерозированных сосудах.

Данный вид выключения патологических связей поверхностных и глубоких вен является перспективным благодаря своей объективности, точности и малоинвазивности. Однако следует отметить, что отдаленные результаты эхосклеротерапии не до конца изучены.

Склерооблитерацию перфорантных вен под контролем ультразвука следует считать рациональной как у пациентов с истинными рецидивами варикозной болезни, так и возникающими вследствие прогрессирования заболевания, а также в неотложной ситуации, обусловленной рецидивирующими кровотечениями из глубокой трофической язвы голени.

Остановка кровотечения путем склерозирования перфорантных и прилегающих к язве подкожных вен позволяет провести консервативное лечение, направленное на заживление язвенного дефекта и, в последующем, выполнить радикальную хирургическую коррекцию.

Для предотвращения рецидива варикозной болезни крайне важным представляется осуществление в послеоперационном периоде комплекса профилактических мер, которые включают как рекомендации по соблюдению пациентами соответствующей диеты, рационального режима труда и отдыха, проведение лечебной физкультуры, комплекса восстановительных и реабилитационных мероприятий, а также систематической флеботропной терапии в сочетании с современными средствами эластической компрессии.

Одним из перспективных препаратов выбора у данной категории больных является микронизированная флавоноидная фракция (детралекс). Отличительной особенностью препарата является микронизация диосмина (средний диаметр частиц составляет 1,79 микрон). В такой форме этот флавоноид в 4 раза быстрее всасывается из желудочно-кишечного тракта.

Механизм флеботонического действия детралекса связан с потенциированием действия норадреналина. Этот препарат статистически достоверно повышает коэффициент эластичности, измеренный с помощью воздушной плетизмографии, что также отражает его тоническое воздействие на стенку вены.

Он также обладает выраженным противовоспалительным эффектом, блокирует синтез простагландинов PGE2, PGE2ct, и тромбоксана В2, значительно уменьшает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, повышает резистентность капилляров, улучшает лимфатический дренаж.

Выраженное влияние детралекс оказывает на один из основных факторов в патогенезе трофических расстройств при ХВН — активацию лейкоцитов: он угнетает адгезию и миграцию нейтрофильных лейкоцитов, препятствуя повреждению микроциркуляторного русла.

Широкое использование на протяжении многих лет флеботропного препарата детралекс в клиниках Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова позволило накопить значительный положительный опыт его применения у больных с ХВН нижних конечностей. При лечении детралексом отмечается значительное уменьшение проявлений ХВН: ощущение тяжести в ногах, ночных судорог, боли и отечности.

При использовании детралекса для восстановительного послеоперационного лечения больных варикозной болезнью отмечено существенное улучшение параметров функционирования мышечно-венозной помпы голени по данным окклюзионной плетизмографии. Так, объем изгнания (EV) увеличился в 2 раза с 0,6 до 1,2 мл/100 г ткани (норма — 0,7 — 3,1 мл/100 г).

Время восстановления (RT) объема по окончании функциональных проб удлинилось с 5—б до 30 с (норма > 25 с). Относительная эффективность мышечно-венозной помпы (EFF) возросла с 23—30% до 60% (норма > 60%). Применение этого препарата положительно влияет на систему гемомикроциркуляции.

При исследовании микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии выявлено, что к окончанию курса консервативного лечения у пациентов с варикозной болезнью отмечается достоверное повышение исследуемого показателя, свидетельствующее об усилении перфузии мягких тканей (рис. 6).

В последнее время появляются новые флеботоники системного действия, например флебодиа 600 на основе диосмина, который достаточно давно применяется в Европе. Флебодиа 600 проявляет достаточно высокую активность при варикозной болезни, уменьшая клинические проявления и значительно улучшая качество жизни больных.

Улучшение качества лечения пациентов с заболеваниями вен зависит не только от совершенствования диагностических приемов и техники оперативных вмешательств, методов консервативной терапии, но и во многом определяется решением организационных принципов оказания специализированной помощи этой категории больных.

Ведущее значение в профилактике рецидивов принадлежит созданию рациональной системы оказания флебологической помощи и диспансеризации данной категории больных.

Основными положениями комплексной программы профилактики являются:

• ранняя активная диагностика начальных проявлений заболевания и начало лечения;

• тщательное планирование тактических подходов к оперативному лечению на основании всестороннего обследования больного;

• максимальное устранение в послеоперационном периоде факторов, приводящих к прогрессированию варикозной болезни;

• преемственное, последовательное и систематическое консервативное лечение в послеоперационном периоде для улучшения венозной гемодинамики в зонах оперативного вмешательства.

21.6.jpg

Рис. 6. Динамика индекса микроциркуляции в основной группе (получавшей детралекс) и контрольной (без такой терапии) в различные сроки лечения

Таким образом, профилактика рецидива заболевания заключается не в удалении максимального количества вен, а в комплексной патогенетической коррекции локальной перегрузки венозной системы.

Основной задачей становится четкое своевременное выявление локальных патологических изменений и минимально инвазивная их коррекция, возможно, неоднократная, но не сопровождающаяся длительным стационарным лечением, серьезными послеоперационными осложнениями и длительной нетрудоспособностью.

Ю.М. Стойко

Похожие статьи
показать еще
 
Травматология и ортопедия