Регионарный патогенез панариция и флегмоны кисти (рабочая гипотеза)

17 Марта в 10:43 1373 0


Научное обоснование патогенеза панариция и флегмоны кисти имеет важное практическое значение в плане выработки рациональных приемов лечения данной патологии. Для более глубокого понимания предъявляемых требований к хирургическому лечению панариция и флегмоны кисти рассмотрим предлагаемую нами рабочую модель патогенеза этих заболеваний.

Панариций и флегмона - остропротекающие гнойно-воспалительные процессы в подкожной клетчатке фаланг пальцев и анатомических областях дистального отдела верхней конечности. Им предшествует случайное открытое микроповреждение. Патогенные микроорганизмы, проникнув в поврежденные ткани, инициируют развитие воспалительной реакции. Она первоначально проявляется в виде серозного инфильтрата, который через короткое время трансформируется в гнойно-воспалительный очаг. Для этого очага характерно наличие гноеродных микроорганизмов и накопление нежизнеспособных продуктов клеточного и тканевого распадов - специфической питательной среды для поддержания жизнедеятельности возбудителей инфекционного процесса. В условиях замкнутого тканевого пространства воспалительный очаг склонен к расширению и неограниченному прогрессированию.

Исходя из приведенных предпосылок патогенеза болезни, лечение панариция должно быть этиопатогенетическим, т.е. метод лечения должен одновременно предусматривать механизм подавления возбудителей инфекции (антибактериальная терапия) и лишения микроорганизмов среды обитания путем вскрытия очага и иссечения нежизнеспособных тканей. При сформировавшемся гнойно-некротическом очаге обеспечение оттока гнойного экссудата и устранение тканевого субстрата поддержания инфекции приобретает решающее значение в благоприятном исходе оперативного вмешательства.

Современная тактика хирургического лечения панариция основана на широком вскрытии гнойного очага, его дренировании и проведении антибактериальной терапии (В.Ф.Войно-Ясенецкий, 1956; А.П.Чадаев и др., 1996; W. Smitt, S. Keine, 1991). Подобная тактика лечения основана на признании первостепенной роли в патогенезе панариция этиологического (микробного) фактора и на уменьшении значения в этом процессе особенностей инфицированной подкожной клетчатки, в условиях которой возникает, формируется и заканчивается гнойно-воспалительный процесс.

Односторонний этиологически ориентированный подход в понимании патогенеза панариция получил обобщающее выражение в монографии Л.Г. Фишмана (1963). Автор пишет, что «по внешнему проявлению болезни можно с большой долей вероятности судить о характере микроорганизма, вызвавшего данное заболевание, что имеет большое значение в отборе соответствующей химиотерапии вплоть до того момента, когда возбудитель будет определен бактериологически».

Ошибочность подобной интерпретации патогенеза панариция не только не раскрывает элементарной сущности воспалительного процесса как взаимодействия макро- и микроорганизма, но и дезориентирует лечебно-тактические действия хирурга.

При рассмотрении воспаления как защитную физиологическую реакцию организма следует исходить с тех позиций, что патогенные микроорганизмы имеют решающее значение на раннем этапе развития воспалительного инфильтрата, а в последующем по мере его созревания они становятся заложниками тех патолого-физиологических изменений в тканях, в формировании которых принимали активное участие. В дальнейшем инфекция способна поддерживать свою активность до тех пор, пока в очаге воспаления существуют благоприятные тканевые условия. Способствующей развитию воспаления средой, прежде всего, являются девитализированные, лишенные кровообращения гипоксические ткани.

Согласно нашим исследованиям, тканевую среду при панариции следует рассматривать не обобщенно, а как реальные условия развития воспалительного очага с конкретными регионарными его анатомическими характеристиками. Последние имеют решающее значение в клинических особенностях патогенеза воспалительного процесса и в конечном счете предопределяют лечебно-тактические и технические действия хирурга.

Прежде чем обосновать рабочую гипотезу регионарного патогенеза панариция и флегмоны кисти, рассмотрим современную номенклатуру воспаления.

Современная классификация воспаления. 

Согласно современной классификации, воспалительный процесс проходит последовательно три этапа изменений в инфицированных тканях: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Два определения - «альтерация» и «пролиферация» — обозначают границы начала развития воспаления и период его купирования. «Экссудация» занимает промежуточное положение.

Рассмотрим приведенные классификационные термины применительно к лечению панариция и флегмоны кисти.

Альтерация выражает гнойно-деструктивные изменения в воспалительном очаге. А так как классификация - это руководство к действию, следовательно, панариций и флегмону кисти как заболевания следует признавать именно с этого периода развития воспаления, с этого момента необходимо начинать их лечение. Очаговое гнойное воспаление лечится оперативным путем. Объем оперативного вмешательства - вскрытие патологического очага для обеспечения оттока гнойного экссудата.

Экссудация - проявление тех воспалительных изменений, которые активизируются после вскрытия воспалительного очага. Внешним выражением экссудативного процесса является гноетечение. Через гноеобразование происходит очищение гнойно-воспалительного очага от нежизнеспособных структур. Этот период характеризуется интенсивным их лизисом и отторжением. Так как некролиз и расплавление тканей - процесс длительный, инфицированную рану дренируют. Прекращение гноетечения является клиническим признаком самоочищения гнойной полости.

Пролиферация в очаге поражения начинается по мере утихания экссудативных явлений. Она проявляется ретракцией морфологических структур и развитием грануляционной соединительной ткани, заполняющей образовавшийся раневой дефект. Тканеобразование исходит из пиогенной мембраны. Чем быстрее гнойный очаг освобождается от некротического субстрата, тем полноценнее пиогенная оболочка воспалительного очага и тем интенсивнее развивается грануляционная ткань. Однако скорость пролиферации поврежденных тканей имеет свой физиологический предел. Согласно нашим исследованиям, быстрота регенерации поврежденных тканей генетически запрограммирована и ее темп определяется возрастным периодом жизни человека (А.В. Мелешевич, 2001).

Таким образом, общая скорость заживления панариция и флегмоны кисти (продолжительность выздоровления больного) зависит от продолжительности фазовых периодов воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации.

Наиболее слабые звенья рассматриваемой классификации. Начало воспалительного процесса в современной номенклатуре закрепляется моментом альтернативных изменений в тканях без учета клинически проявляемых предшествующих им серозно-воспалительных изменений.

Неполная теоретическая обоснованность патогенеза воспаления при панариции и флегмоне кисти имеет негативные последствия и для практики лечения гнойно-воспалительных заболеваний пальцев и кисти. Суть вопроса сводится к тому, что альтерация тканей - явление необратимое, в то время как фаза серозной инфильтрации поддается обратному развитию. Существование обратимой фазы воспаления, поддающейся воздействию лечебных средств, нашло подтверждение в лечебной практике. Однако данное положение до сих пор не получило официального научного признания и не включено в современную классификационную характеристику воспалительного процесса.

Таким образом, отсутствие в современной классификационной номенклатуре воспаления серозно-инфильтративного компонента сужает рамки превентивных лечебных действий врача, или, иначе, освобождает его в правовом отношении от необходимости их проведения.

Вторым существенным недостатком современной классификационной номенклатуры воспаления является отсутствие развернутой морфологической характеристики понятия «альтерация». «Альтерация» тканей в патологическом очаге мертвого организма человека может исчерпывать свое смысловое выражение, но этого определения недостаточно для характеристики альтерации в воспаленных тканях живого организма. Определение «альтерация» в существующей классификации рассматривается как завершившийся разрушительный процесс в условиях однородной тканевой среды, в то время как на практике в условиях реально протекающего воспаления, благодаря неоднородности тканевого состава и разной его чуствительности к инфекции, в момент вскрытия гнойника хирург никогда не наблюдает полной классической альтерации, он регистрирует ее фрагменты. Полным ее выражением, как нами уже отмечалось, является лизис нежизнеспособных структур, их автолиз и образование гнойного экссудата. К моменту вскрытия гнойно-воспалительного очага полной альтерации (расплавлению) успевают подвергнуться только жировая и частично рыхлая соединительная ткани. Плотные, каркасные тканевые структуры, несмотря на их явную нежизнеспособность, некоторое время продолжают сохранять анатомическую целостность и прочную связь с прилежащими здоровыми тканями. Сохраняющаяся связь некротически измененных тканей с окружающими жизнеспособными структурами воспалительного очага является главным сдерживающим фактором естественного темпа циклового развития воспалительного процесса.

Третьим, наиболее слабым звеном в определении воспаления (патогенеза панариция) является то, что происходящие специфические изменения в тканях воспалительного очага истолковываются исключительно с биологических (биохимических) позиций этиологического (микробного) фактора.

Современная классификация воспаления не отражает участия в воспалительном процессе тканевой среды во всем ее регионарном многообразии структуры, состава и чувствительности к инфекции. Без учета особенностей состава тканей среды в местах развития воспаления нельзя понять рабочий патогенез панариция и флегмоны кисти и тем более строить рациональные модели их лечения.



Несовершенство патогенеза гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки наносит существенный вред хирургической практике лечения этих заболеваний. Он особенно ощутим в сфере лечения панариция и флегмоны кисти.

Истоки научной необоснованности классификации воспаления. 

Патофизиологические характеристики гнойно-воспалительного очага (альтерация, экссудация и пролиферация) получены более полутораста лет назад в экспериментах на животных и до сих пор фундаментально не пересматривались. Поэтому можно однозначно утверждать, что современная классификация отражает сущность патогенеза воспаления в условиях эксперимента на животных и является научно устаревшей.

Экспериментальное обоснование болезней и способов их лечения в опытах на животных имеет тот недостаток, что они моделируются в более упрощенных, чем у человека, условиях тканевой среды. И поэтому экстраполяция полученных результатов в эксперименте на организм человека всегда носит относительный и условный характер. То же можно сказать в сравнительном плане и о воспалении и патогенезе воспалительного процесса у животных и человека.

Сопоставляя регионарную структуру и состав кожи и подкожной клетчатки в пределах фаланг пальцев и кисти с особенностями патогенеза клинических форм панариция и флегмоны кисти отдельно в каждом конкретном анатомическом регионе с результатами их лечения, мы убедились в ошибочности господствующей унифицированной тактики хирургического лечения очаговой гнойной инфекции, концепция которой выразительно изложена в компилятивном капитальном руководстве «Раны и раневая инфекция» / Под ред. академ. АМН СССР, проф. М.И. Кузина и проф. В.М. Костюченка. - М.: Медицина, 1990. - 591 с. Бесспорные научно-клинические факты убеждают в том, что только регионарная ориентация на развитие гнойно-воспалительного процесса позволяет выработать правильные этиопатогенетические позиции хирургического лечения панариция и флегмоны кисти.

Материалы к обоснованию регионарного патогенеза

Наблюдая клинические особенности развития гнойно-воспалительных заболеваний в пределах отдельных фаланг и анатомических областей кисти, мы получили уникальные данные о регионарной зависимости патогенеза панариция и флегмоны кисти. Морфологическая оценка состава и структуры подкожной клетчатки пальцев и кисти нами дана ранее [Мелешевич А .В. Панариций и флегмона кисти: Учеб. пособие: В 3 ч. Ч.1. - Гродно: ГрГУ, 1997. - С. 6-22]. В результате проведенных морфометрических исследований установлено, что в составе подкожной клетчатки фаланг пальцев кисти преобладают плотные соединительно-тканные структуры, меньший их объем приходится на рыхлую и жировую ткани.

Причем подкожная клетчатка фаланг каждого пальца имеет только ей свойственное соотношение отмеченных тканевых образований. Так, например, в подкожной клетчатке дистальной фаланги на плотную соединительную ткань приходится до 70% ее состава. На средней фаланге ее меньше и еще меньше - на проксимальной. Вместе с тем в соответствующей закономерности в подкожной клетчатке фаланг возрастает объем рыхлой соединительной и жировой тканей. Подкожная клетчатка фаланг имеет дольчатое строение. Размеры долек отдельных фаланг с высокой математической достоверностью различаются между собой. То же относится и к закономерностям постоянства структуры и регионарного тканевого состава в анатомических областях кисти. По составу и размерам долек подкожная основа пальцев принципиально отличается, например, от подкожной клетчатки туловища, где на жировую ткань приходится свыше 90% ее объема.

Естественно, отмеченные регионарные анатомические отличия структуры и состава ткани накладывают существенный отпечаток на патогенез гнойно-воспалительных заболеваний и, следовательно, на способы их лечения.

Кроме структуры и состава подкожной клетчатки, на динамику патогенеза панариция оказывает влияние неодинаковая чувствительность ее тканевых компонентов к инфекционному раздражителю. Разная степень восприимчивости тканевых структур к инфекции сказывается на хронологии и последовательности фазового развития воспалительного процесса в очаге поражения: альтерации, экссудации и пролиферации.

Наиболее чувствительной к действию инфекции является жировая ткань. Под воздействием медиаторов воспаления и продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов в процессе развития воспаления инфицированная жировая клетчатка тает, как снег под жаркими лучами солнца. В результате автолиз жировой ткани и ее секвестрация происходят быстро и практически одновременно во всем объеме первичного поражения. Есть основания утверждать, что без наличия жировых клеток в тканях не может быть «полноценного» воспалительного процесса. Следует также отметить, что жировые клетки обладают большими пластическими возможностями в изоляции воспалительного очага путем активного формирования пиогенной грануляционной капсулы. Регенеративно-пластические способности жировых клеток лучше проявляются в компактно расположенной гомогенной их массе, чем в условиях дольчатой изоляции массивными междольковыми и капсульными перегородками, характерными для подкожной клетчатки пальцев и анатомических регионов кисти.

Рыхлая соединительная, как и жировая, ткань способна быстро вступать в патологофизиологический контакт с инфекционным раздражителем. Однако благодаря высокой инфильтративной способности рыхлой соединительной ткани при близких условиях инфицирования тканевой среды она несколько позже, чем жировая ткань, подвергается автолитическому расплавлению.

Патологическая анатомия. 

В обосновании рабочего (регионарного) патогенеза важное научно-практическое значение имеет тканевая характеристика структуры и состава воспалительного патологоанатомического очага. В связи с этим подкожную клетчатку фаланг пальцев и кисти по тканевому составу целесообразно подразделить на гомогенную и геторогенную.

К гомогенному патологоанатомическому очагу воспаления следует отнести такой состав подкожной клетчатки, когда одна из образующих тканевых структур, наиболее чувствительных к инфекции, абсолютно преобладает и занимает не менее 70% общей ее массы. Подобной моногомогенностью строения выделяется клетчатка глубоких фасциальных лож ладони и подкожная клетчатка тыла кисти. В этих областях превалирует высокочувствительная к инфекции рыхлая волокнистая соединительная ткань.

Гомогенный очаг воспаления характеризуется коротким секвестрационным периодом, тотальным гнойным расплавлением инфицированных тканей и ускоренным периодом формирования полноценной пиогенной мембраны, надежно локализующей воспалительную зону в пределах первоначальных ее изменений.

Исходя из тканевых условий формирования гомогенного гнойного коллектора, хирургическая тактика лечения должна заключаться в широком его вскрытии и дренировании. Подобное лечение будет патогенетическим и исчерпывающим по объему хирургического вмешательства.

Для гетерогенного патологоанатомического очага воспаления характерным является наличие в составе пораженной подкожной клетчатки примерно равного соотношения жировой, плотной и рыхлой соединительной тканей, или когда плотные структуры в тканевом соотношении значительно преобладают. Гетерогенными показателями обладает воспалительный очаг, расположенный в подкожной клетчатке ладони и на волярной поверхности фаланг пальцев кисти. Особенно высокой гетерогенностью обладает воспалительный очаг при подкожном панариции дистальных фаланг, в частности, I, II и III пальцев кисти.

Гетерогенной по составу является и клетчатка подушечек комиссуральных отверстий ладонного апоневроза. Патофизиологическая особенность формирования гетерогенного патоло-гоанатомического очага воспаления состоит в том, что отсутствует параллелизм в темпах автолиза и отторжения входящих в него тканевых структур. Некролитическому процессу вначале подвергаются жировая и рыхлая соединительная ткани. В плотных тканевых структурах подобные изменения наступают в более поздние сроки. Отсутствие параллелизма в некролитических и секвестрационных процессах в тканях очага воспаления является основным признаком их гетерогенности. К моменту вскрытия гетерогенного очага воспаления подкожной клетчатки успевает произойти лизис только жировой и рыхлой соединительной тканей. Об этом свидетельствует выделяющийся из раны гнойный экссудат. Остальная часть воспалительного субстрата в виде плотных тканевых образований остается в очаге поражения. В последующем в случае естественного развития или нерационального ее хирургического лечения сохранившие физическую основу инфицированные структуры являются основным источником поддержания и расширения зоны воспалительного процесса.

С учетом специфики патологофизиологических изменений в гетерогенном очаге воспаления при хирургическом лечении подкожного панариция дистальной фаланги будет серьезной методологической ошибкой ограничиться только его рассечением и дренированием гнойно-некротической полости. Операция должна закончиться тщательной ее хирургической обработкой. Цель хирургической обработки состоит в том, чтобы, не дожидаясь естественного лизиса и секвестрации устойчивых к инфекции плотных тканевых образований, произвести тщательное их иссечение и тем самым ускорить экссудативно-пролиферативные процессы в гнойно-воспалительном очаге.
Признание фактора тканевой среды в рабочем (регионарном) патогенезе воспалительного процесса имеет решающее значение для выработки рациональных приемов хирургического лечения панариция и флегмоны кисти.

А.В. Мелешевич
Похожие статьи
показать еще
 
Травматология и ортопедия