Спаечная болезнь брюшины

11 Декабря в 17:26 14235 0


Спаечная болезнь брюшины (СББ) остается одной из сложных и до конца не решенных проблем абдоминальной хирургии. Значимость ее растет в связи с постоянным увеличением числа и объема операций на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Частота рецидива болезни достигает порой 60—70%, а острая спаечная кишечная непроходимость (ОСКН) занимает первое место среди других форм непроходимости кишечника.

Профилактика и лечение спаечной болезни, особенно в случаях неоднократного рецидива, а также сочетания ее с послеоперационными вентральными грыжами (ПВГ), представляются в клинической практике также весьма сложной задачей, что связано в первую очередь с тяжестью и многоликостью самого заболевания и отсутствием надежных методов предупреждения рецидивов.

Об актуальности проблемы в целом свидетельствует и тот факт, что в США ежегодно по поводу спаечной болезни госпитализируется до 300 000 больных, при этом затраты только на лечение составляют более 1 млрд долларов. И это в той стране, где спаечная болезнь брюшины долгое время не признавалась как отдельная нозология.

Несмотря на повышенный интерес к этой проблеме, до настоящего времени продолжает просматриваться тенденция, даже среди ведущих клиник страны, оперировать этих больных только в случае возникновения у них острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН).

При других формах болезни зачастую придерживаются консервативной тактики лечения и, купируя болевой приступ, отказываются от дальнейшего обследования и планового оперативного лечения их, считая это бесперспективным. Однако после выписки продолжаются неоднократные поступления этих больных в различные лечебные учреждения с развитием стойкой инвалидизации.

С другой стороны, недостаточное обследование больных, проходящих под маркой СББ, зачастую приводит к диагностическим ошибкам, даже при явной органической патологии органов желудочно-кишечного тракта, не связанной со спаечным процессом.

Имеет место неоправданный отказ хирургов от тщательной ревизии брюшной полости и разъединения спаечных сращений, в том числе при герниопластике у больных ПВГ, ограничиваясь манипуляциями только в зоне грыжевого дефекта, порой даже без вскрытия грыжевого мешка, хотя известно, что ПВГ сочетаются со спаечной болезнью в 75—90% случаев и даже при адекватно выполненном грыжесечении каждый шестой больной оперируется повторно по поводу ОСКН в ближайшие 5 лет.

Брюшинные спайки в медицине известны более 200 лет. Одним из первых сообщений о спаечных процессах брюшной полости является работа выдающегося английского анатома и хирурга Дж. Пунтера, в которой описаны 3 случая спаек брюшной полости после ранений живота («Кровь, воспаление и огнестрельные раны», 1793).

Он же указал на наличие вещества, скрепляющего петли кишечника— клейковину (фибрин). Впервые в отечественной литературе о внутрибрюшинных сращениях упоминает В.П. Добровольский в 1838 г. Значительно позже, в 1870 г. Г.М. Минх представил более подробное описание спаек брюшной полости.

Ввиду малочисленности наблюдений в то время не могли ставиться конкретные задачи по лечению и предупреждению брюшинных спаек. Этот период может быть назван первым этапом в изучении данной патологии.

Второй этап связан с деятельностью известных гинекологов Koltenbach (1874), Wels (1878) и Martin (1888). Эти авторы, имея опыт выполнения сотен чрезбрюшинно произведенных гинекологических операций, обратили внимание на образование послеоперационных брюшинных спаек.

Например, Wells на первую тысячу чревосечений наблюдал 11 случаев непроходимости кишечника спаечного происхождения. Для развития учения о хирургическом лечении спаечной болезни брюшины имел большое значение гинекологический конгресс (1886), на котором вопросы «внутрибрюшинного сращения» были актуальной темой.

Большой вклад в изучение проблемы спаечной формы непроходимости кишечника был внесен отечественными учеными И.Н. Оболенским (1895), Д. Нольчини (1898), А. Своехотовым (1900), Э.Я. Кутинским (1901) и Г.Р. Цейдлером (1904).

Крупным обобщением в этой области явилась монография В.Г. Цеге-фон-Мантейфеля, вышедшая в 1913 г. В ней впервые было указано на необходимость обязательного устранения механического препятствия при спаечных формах непроходимости кишечника.

Во второй половине XX века издан ряд ценных отечественных монографий (Чухриенко Д.П., 1958; Щекотов Г.М., 1966; Альтшуль А.С., 1962; Петров В.И., 1964; Норенберг-Чарквиани Л.Е., 1969) по непроходимости кишечника, в которых нашли отражение некоторые вопросы спаечной ее формы.

Между тем интересы практической хирургии заставили обратить внимание ученых на чрезвычайную актуальность проблемы спаечной болезни брюшины.

Во многом результатом этого явились монографии К.С. Симоняна (1966), Н.И. Блинова (1968), Д.П. Чухриенко, И.С. Белого и В.Л. Бондаренко (1972), Н.Г. Гагауллина (1975), Р.А. Женчевского (1989), в которых на основании экспериментальных исследований и собственных наблюдений освещаются вопросы этиологии и патогенеза, клиники и диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшины.

Ценность этих работ для практического врача неоспорима. Однако ряд положений, приведенных в них, в настоящее время требуют пересмотра, иного толкования и решения.

Клиника госпитальной хирургии Башкирского государственного медицинского университета около 40 лет активно занимается вопросами лечения больных СББ.

В 1976 году на базе клиники создан Республиканский центр по лечению этих больных, а с 1996 года функционирует Российский Федеральный центр пластической абдоминальной хирургии, где проводится целенаправленное изучение вопросов патогенеза, диагностики, лечения и реабилитации больных спаечной болезнью.

По мере накопления клинического опыта, изучения особенностей различных форм СББ было обращено внимание на наличие закономерностей в течении данного заболевания, не нашедших отражения в литературе и не имеющих четких объяснений с позиций традиционных представлений о генезе болезни.

Дальнейшее изложение материала является результатом многолетнего опыта лечения более 4000 больных спаечной болезнью брюшины. Конечно, многие положения нельзя считать догмой, и они могут носить дискуссионный характер, однако они базируются на повседневном лечебном опыте, многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях, выполненных на протяжении нескольких последних десятилетий.

Из всего обилия классификаций патоморфологии спаек, мы считаем наиболее приемлемой классификацию, в основе которой лежат понятия, введенные Д.Н. Балаценко:

1) паутинно-пленчатые спайки,
2) плоскостные,
3) тяжевые,
4) смешанные формы брюшинных спаек.

По клиническому течению болезни в течение многих лет в клинике принята классификация Н.Г. Гатауллина (1967).

1. Латентная форма. Спайки длительное время не проявляют себя клинически. Продолжительность латентного периода болезни может варьировать и связана с состоянием компенсаторных возможностей органов, вовлеченных в спаечный процесс. В последующем брюшинные спайки проявляют себя в виде одной из ниженазванных форм.

2. Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома— наиболее распространенная форма. Боли могут сопровождаться различного рода дискинезиями кишечника, чаще носят тупой характер, усиливаются при физической нагрузке, погрешностях в диете, порой протекают по типу спастических болей.

3. Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечного дискомфорта. Для данной формы характерны дистонические расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта— в виде нарушения аппетита, вздутия кишечника, чаще после пищевой нагрузки, тошноты, рвоты, расстройства стула, как правило, запоры. Болевые ощущения не постоянны и появляются на высоте вздутия.

4. Спаечная непроходимость кишечника. Данная форма болезни, как правило, возникает остро, внезапно, с характерной симптоматикой острой кишечной непроходимости и является неизбежным завершением одной из вышеуказанных форм. Относительно редко ее удается купировать консервативными мероприятиями; как правило, данная форма болезни требует экстренного хирургического вмешательства.

Патогенез.

Следует напомнить основные причины, приводящие к развитию спаечной болезни брюшины, т.к., на наш взгляд, это имеет не только академический интерес, но и большое практическое значение, особенно для начинающих хирургов.

Ведущими моментами являются: механические повреждения брюшины в результате продолжительной, а порой травматичной операции; влияние химических агентов, физические повреждения мезотелия во время операции; охлаждение, перегревание и высушивание брюшины; наличие инородных тел в брюшной полости, даже грубый шовный материал, салфетки, дренажи; кровоизлияние в брюшную полость; инфекция; наличие десерозированных участков брюшины; ишемия и некробиотические изменения тканей; послеоперационный парез кишечника.

Поэтому вполне понятно, что чем больше сочетаний указанных факторов имеет место во время операции, тем больше вероятность возникновения спаечных сращений в брюшной полости.

Применяемые в настоящее время методы первичной профилактики образования спаек, направленные на устранение вышеназванных факторов, не всегда дают желаемый результат. В патогенезе же СББ, обусловлен-ной уже развившимся спаечным процессом в брюшной полости, много неясных и неучтенных моментов при большом многообразии клинических проявлений.

Сложность определения ведущего патогенетического звена ставит врачей в тупик перед выбором метода лечения и порождает неуверенность в плановой хирургической санации этих больных.

Возникновение различных симптомокомплексов болезни принято объяснять в основном обширностью спаечного процесса, его локализацией и деформацией кишечной трубки. Логическим подтверждением для клиницистов данной гипотезы в генезе СББ является развитие ОСКН по типу механической непроходимости.

Результаты экспериментальных исследований, целенаправленного клинико-рентгенологического обследования более 500 больных, сопоставление полученных данных с операционными находками, интраоперационными исследованиями микроциркуляции с применением радиоизотопного, люминесцентного, гистологического и других методов, а также гистологическое и гистохимическое изучение кишечной стенки позволяют, на наш взгляд, расширить понимание патогенеза спаечной болезни.

1. Не следует умалять роль механического фактора в генезе СББ с развитием деформации кишечной трубки, образованием двустволок и осевых ротаций.
В начальных стадиях болезни гипермоторику супрастенотических отделов необходимо рассматривать как компенсаторный временный механизм с развитием в дальнейшем декомпенсации и признаков хронической кишечной непроходимости.

2. Тракционный болевой фактор обуславливает рефлекторный спазм сосудов стенки близлежащей кишки, приводящий в короткие сроки к органическим изменениям сосудистой стенки, а также морфофункциональным нарушениям сегмента кишечника. Возникший в результате этого энтерит вначале протекает по гипермоторному типу.

По мере истощения нервно-мышечного аппарата на фоне прогрессирующего ухудшения микроциркуляции нарастают явления гипотонии с эпизодами псевдоилеуса и нарушениями резорбтивно-секреторной функции. В некоторых случаях ишемия может приводить к образованию вторичных рубцовых стенозов кишки.

3. Хроническая лигатурная инфекция в послеоперационном рубце нашими исследованиями обнаружена в 74,5% случаев. Имеющееся лимфогенное сообщение слоев передней брюшной стенки с забрюшинными пространствами и корнем брыжейки дополняется вновь образованными лимфатическими сосудами висцеропариетальных спаек.

Это является одним из ведущих механизмов возникновения мезаденита у 3/4 больных, ускоряющего и поддерживающего, в свою очередь, развитие энтерита. В ряде случаев такой мезаденит может являться самостоятельной причиной энтерита и стойких необъяснимых болей в животе.



4. Хронический энтерит, независимо от его природы, более чем у 50% больных приводит к возникновению синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК), характерным для которого при СББ является быстрое развитие декомпенсации толстой кишки, гипотонии и миогенной дилатации.

Поэтому возникновение у этих больных приступов толстокишечного псевдоилеуса также можно считать закономерным. Гипотония правого фланга толстой кишки приводит у большинства больных к недостаточности баугиневой заслонки и развитию вторичного рефлюксэнтерита.

5. Развивающаяся декомпенсация по гипотоническому типу как тонкой, так и толстой кишки неизбежно влечет за собой повышение внутрикишечного давления, что еще больше усугубляет нарушение интрамурального кровообращения и замыкает «порочный» круг.

Исходя из вышеизложенного, очевидно, что своевременная диагностика и определение ведущего патогенетического звена в течении болезни определяют правильность выбора дальнейшей тактики. Наиболее эффективным направлением представляется плановая хирургическая санация этих больных до наступления декомпенсации желудочно-кишечного тракта.

Клиника и диагностика.

Многообразие клинических симптомов у больных спаечной болезнью зависит от различных факторов, ведущими из которых принято считать локализацию и обширность процесса, а также состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма.

На основе клинико-экспериментальных исследований и установленных параллелей с операционными находками, мы сочли целесообразным несколько расширить и детализировать классификацию Н.Г. Гатауллина в плане ведущих патогенетических комплексов, наиболее характерных для каждой формы болезни.

Это позволит практическим врачам при наличии той или иной формы проявления СББ более четко и целенаправленно проводить обследование, выбирать оптимальный метод лечения и объем хирургического пособия.

Клиническая классификация спаечной болезни брюшины.

• Латентная форма.
• Болевая форма: синдром большого сальника; патологическая фиксация тонкой кишки с развитием рефлекторного энтерита (спастическая фаза); синдром раздраженной толстой кишки — спастическая фаза.
• Желудочно-кишечный дискомфорт: абдоминально-ишемическая форма с явлениями тонкокишечного псевдоилеуса; синдром раздраженной толстой кишки; атоническая фаза; функциональный долихоколон с развитием толстокишечного псевдоилеуса; вторичный рефлюкс-энтерит.
• Хроническая рецидивирующая кишечная непроходимость: субкомпенсированный стеноз тонкой кишки; спаечная деформация толстой кишки.
• Острая спаечная кишечная непроходимость.
• Послеоперационные вентральные грыжи в сочетании с одной из форм болезни.

Несмотря на то что данная классификация, на наш взгляд, достаточно полно отражает основные причины проявления симптомокомплексов и форм болезни, в клинической практике чаще имеет место сочетание нескольких патогенетических звеньев.

Следует отметить, что при всех формах спаечной болезни имеют место нарушения интрамурального кровообращения, значительно ускоряющие декомпенсацию органа и создающие неблагоприятный фон при любом методе лечения.

Наличие в анамнезе перенесенных операций, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке в сочетании с вышеуказанной симптоматикой дает возможность заподозрить спаечную болезнь.

Перед врачом при обследовании таких больных стоят три основные задачи:

1. Провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
2. С помощью комплексного рентгенологического обследования установить факт наличия спаечного процесса в брюшной полости.
3. Определить ведущее патогенетическое звено и выработать тактику дальнейшего консервативного или хирургического лечения.
Весь комплекс обследования необходимо спланировать таким образом, чтобы с помощью современных лабораторных и инструментальных методов по возможности одновременно решать несколько задач.

Гастродуоденофиброскопия, ультразвуковое исследование, фиброколоноскопия, электроэнтерография и другие методики дают возможность выявить сопутствующую патологию и перейти к основному этапу диагностики.

Использование ультразвукового исследования (УЗИ) для диагностики СББ может рассматриваться как начальный этап исследования, помогающий ориентироваться в оценке состояния желудочно-кишечного тракта. Диагностическая ценность метода в этом плане достигает 92%.

Пневмопариетография на фоне искусственного пневмоперитонеума, двойного и тройного контрастирования кишечника позволяет обнаружить фиксацию тонкой кишки, большого сальника, желудка к передней и боковым стенкам брюшной полости (рис. 1).

40.1.jpg

Рис. 1. Пиевмопернтоиеограмма больного спаечной болезнью брюшины

Проведением пассажа бариевой взвеси по кишечнику при наличии межпетельных спаек выявляются необычное расположение петель, их деформация, ограничение смещаемости, неравномерность просвета, зазубренность контуров кишки, угловая деформация, сближение стенок с затрудненным их разъединением, образование конгломератов.

Замедленный пассаж контрастной массы может являться признаком нарушения проходимости кишечной трубки. Однако в клинике у многих больных имеет место ускоренный пассаж бария до слепой кишки, что связано, по-видимому, с хроническим энтеритом и является косвенным его рентгенологическим признаком.

Кроме того, обычная методика пассажа недостаточно информативна для диагностики субкомпенсированных стенозов тонкой кишки.

Это связано прежде всего с тем, что жидкая контрастная взвесь легко преодолевает участки даже выраженного сужения, благодаря компенсаторной избыточности моторной активности супрастенотических отделов кишки, особенно в начальную компенсаторную стадию болезни, а возникающие наслоения контрастированных петель друг на друга могут значительно затруднять диагностику.

В нашей клинике разработан способ диагностики стенозов тонкой кишки, применяемый у пациентов с симптоматикой частичной кишечной непроходимости, который может быть использован и для дифференциального диагностирования с тонкокишечным псевдоилеусом.

После подготовки кишечника больной выпивает натощак 100 мл жидкой бариевой взвеси, вместе с которой проглатывает желатино-бариевую капсулу диаметром 10 мм, что соответствует половине просвета нормально функционирующей тонкой кишки.

Через 2, 4 и при необходимости через 6 часов производится рентгеноконтроль и по отставанию (задержке) продвижения капсулы от контрастной взвеси констатируется наличие стеноза тонкой кишки (рис. 2). При отсутствии органических причин, препятствующих пассажу, капсула продвигается в составе бариевой взвеси.

Информативность данной методики подтверждена операционными находками в виде резких деформаций с нарушением проходимости кишечной трубки более чем на половину ее просвета.

40.2.jpg

Рис. 2. Рентгенограмма пассажа рентгеноконтрастной капсулы и бариевой взвеси по кишечнику

При нарушенном пассаже капсулы, наличии болевого синдрома и эпизодов псевдоилеуса, связанных с пищевой нагрузкой, требуется обследование с целью выяснения роли сосудистого компонента в генезе указанного симптомокомплекса.

Нитроглицериновый тест, широко применяемый для дифференциальной диагностики абдоминально-ишемического синдрома, в данном случае недостаточно информативен, т.к. кратковременность действия препарата (20 мин) не позволяет провести функциональную пробу на протяжении всего периода тонкокишечного пищеварения.

С этой целью нами широко применяется компламин (ксантинола никотинат) в дозе 0,3 г вместе с приемом пищи. Препарат, как показали эксперименты, обладает наиболее стабильным и стойким (2 часа) брыжеечным вазодилататорным эффектом.

В случае купирования болей и вздутия живота на высоте пищеварения можно говорить о роли нарушения интрамурального кровообращения в генезе энтеральной недостаточности и проводить коррекцию назначением этого же препарата по 1—2 таблетке 3 раза в день курсом до 10 дней.

Следующим важным этапом в диагностике является оценка функционального состояния толстой кишки, фазность изменения которого имеет свои клинические проявления, включая спастические боли и явления толстокишечного псевдоилеуса.

Спастическая фаза СРТК кратковременна и, как правило, довольно быстро переходит в дистоническую и атоническую фазы. В эту стадию болезни прием спазмолитиков приводит к относительной нормализации клинической картины, а применение медикаментозной терапии по методике, разработанной в НИИ проктологии МЗ СССР, может значительно улучшить состояние больного.

Мы считаем целесообразным во всех случаях, когда имеются нарушения стула и задержка газов, проводить ирригографию, при которой можно объективно оценить атоническую фазу СРТК с явлениями миогенной дилатации отдельных сегментов и развития функционального долихоколона.

Рентгенологическим признаком в данном случае будет отсутствие сократимости или ее снижение на отдельных участках после опорожнения кишечника. Кроме того, ирригография дает возможность диагностировать недостаточность баугиневой заслонки и рефлюкс-энтерит.

Отказ от своевременного лечения в эту стадию приводит к развитию морфологических изменений в стенке толстой кишки и значительно обостряет течение болезни.

Известные способы диагностики активности колита, основанные на изучении степени экскреции растворимого белка через кишечную стенку, трудоемки и требуют специальной сложной методики. Нами для диагностики активности колита для обоснования фазы заболевания предложен и внедрен экспресс-метод.

Больному после очистительной клизмы однократно парентерально (внутримышечно или внутривенно) вводится антибиотик тетрациклинового ряда, обладающий свойствами люминофора (тетрациклин, морфоциклин Б, тетраолеан) в количестве 0,1—0,25 г. Через 1 час про-изводится забор мазка марлевым шариком на палочке из ректосигмоидного отдела кишки (можно во время ректороманоскопии).

Выбор времени забора исключает возможность попадания люминофора в составе желчи или с пищевыми массами, даже при ускоренной эвакуации, что составляет минимум 6—8 часов. Таким образом, препарат в просвете толстой кишки в указанные сроки может появиться только путем пропотевания через патологически измененную слизистую.

Осмотр мазка проводится в темном помещении в лучах источника ультрафиолетового излучения. Наличие характерного для данного препарата свечения говорит об активности воспалительно-деструктивного процесса кишечной стенки.

Гистологические исследования биоптатов у больных при свечении мазка подтвердили объективность экспресс-метода.

Наличие положительного теста говорит о выраженных морфофункциональных нарушениях толстой кишки и диктует необходимость проведения всего комплекса лекарственной терапии, в том числе в плане предоперационной подготовки, реабилитации в послеоперационном периоде.

Заключая данный раздел, необходимо подчеркнуть, что правильный диагноз может быть установлен на основании тщательного анализа жалоб в сопоставлении с данными пальпации и аускультации живота, дополненных вышеприведенными методами обследования. Это позволит клиницистам выделить ведущее патогенетическое звено в развитии болезни и определить тактику дальнейшего лечения.

В.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, П.Г. Корнилаев

Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия