Патогенез острой кишечной непроходимости

25 Марта в 11:44 962 0


Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене, В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинической картине — возникают сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого становятся снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место трёх ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемиы и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкое содержание калия в крови чревато снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стеки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Гипопротеинемия усугубляется превалированием процессов катаболизма.

Отсюда ясно, что для лечения больных с кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), поступающего в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом.


С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии стенка кишки утрачивает функцию биологического барьера, поэтому значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем, главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать микробный фактор. Застой содержимого способствует бурному росту и размножению микроорганизмов и колонизации тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Специфичны для непроходимости нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушением барьерной функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность».
  • В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики.
  • Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию. 
Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Савельев В.С. 
Хирургические болезни
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия