Острая тромбоэмболия мезентериальных сосудов

14 Января в 12:12 7778 0


Острая тромбоэмболия брыжеечных сосудов является одним из самых тяжелых заболеваний брюшной полости. Оно возникает при замедлении кровотока в брыжеечных сосудах, в результате нарушения метаболизма в кишечной стенке.

Тромбоэмболия брыжеечных сосудов клинически проявляется выраженной картиной НК и в связи с этим освещается в разделе острой НК.

Случаи нарушения кровообращения кишечника и последующего омертвения его в результате острой закупорки мезентериалъных сосудов встречаются относительно редко. Они составляют 0,05-7,6 % всех острых хирургических заболеваний живота. Однако следует отметить, что с каждым годом их количество увеличивается, обусловленное увеличением количества больных пожилого и старческого возраста.

Острая непроходимость брыжеечных сосудов на почве тромбоэмболии в течение короткого времени приводит к омертвению кишечника. Болеют в основном лица пожилого и старческого возраста. Отдельные случаи тромбоэмболии мезентериалъных сосудов описаны также у детей. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Из анамнеза выясняется, что они страдают теми или иными заболеваниями (эндокардит, облитерирующий атеросклероз, эндартериит, гипертоническая болезнь и т.п.) сердечно-сосудистой системы.

Причиной этого заболевания может стать сепсис, особенно его метастатическая форма, злокачественные опухоли, различного характера застой в портальной системе.

Литературные данные и наши наблюдения показывают, что даже в стационаре, находясь под длительным наблюдением врачей и после неоднократного осмотра хирургами, больных не всегда удается диагностировать, а если уж и диагностируются, то бывает уже поздно и невозможно предпринять радикальные меры.

Причиной тромбоэмболии брыжеечных сосудов часто становится маленький кусочек пристеночного тромба, оторвавшегося от пораженного сердца (эндокардит) или крупного сосуда, который обычно останавливается в местах разветвления сосудов и нарушает кровоток. Возникает спазм сосудов, который, в свою очередь, еще больше нарушает кровообращение и приводит к ишемии кишечника. Иногда достигающий больших размеров в тромботических массах эмбол очень трудно бывает выявить, даже на аутопсии.

Развитию этого заболевания способствуют анатомические особенности верхней брыжеечной артерии. В связи с этим тромбоэмболия этой артерии встречается в 10-15 раз чаше, чем в нижней брыжеечной артерии. Она часто носит сегментарный характер, в результате которого поражается не только ТК, но и половина ОК. Характерно затромбирование того сегмента, откуда начинается средняя ободочная артерия.

Как известно, верхняя брыжеечная артерия начинается из аорты под углом 45о и продолжается параллельно ей. Кроме того, просвет верхней брыжеечной артерии шире, чем нижней брыжеечной артерии. Указанные особенности создают условия для относительно частого развития в верхней брыжеечной артерии тромбоэмболии и различного характера осложнений.

В артериальной системе нарушению кровотока и тромбообразованию способствуют нарушения венозного кровотока, особенно его застой. При закупорке верхней брыжеечной артерии развивается омертвение ТК, а в отдельных случаях и СК, восходящей и поперечной ОК. При закупорке нижней брыжеечной артерии развивается омертвение нисходящей и сигмовидной кишки. К способствующим этому заболеванию факторам относится также то, что в системе брыжеечных артерий слабо развито коллатеральное кровообращение.

В брыжеечных артериях тромбоэмболические изменения развиваются более часто, чем в венах. Дифференциальная диагностика между артериальными и венозными тромбоэмболиями очень трудна, несмотря на то, что в отдельных случаях это возможно осуществить.

При нарушениях кровотока в брыжеечных сосудах в кишках возникают как функциональные, так и морфологические изменения. Кишечные петли становятся бледными, наступает щеткообразные спастические сокращения кишечных петель, возникает венозный застой, кишечная стенка утолщается. За этим следует парез кишечника, происходит транссудация жидкой части крови.

В результате ишемии усиливаются сокращения. Начинается понос, через несколько часов спазм проходит, мышцы расслабляются, развивается парез кишечника.

После тромбоэмболии жизнеспособность кишки может сохраняться около 4-5 ч. В результате поражения тканей кишечника начинается экссудация жидкой части крови, а затем и форменных элементов как в сторону просвета кишки, так и в брюшную полость. Экссудат быстро подвергается инфекции и начинается тяжелая интоксикация. Кроме того, становясь постоянным раздражителем артериальных рецепторов, эмбол вызывает длительный спазм всех сосудов, в результате чего АД больного резко повышается.

Клиника и диагностика. Тромбоэмболия брыжеечных сосудов клинически протекает очень остро. Главный симптом — боль, которая в начальном периоде заболевания носит схваткообразный и интенсивный характер. Боли часто сопровождаются явлениями коллапса. Боли обычно локализуются в эпигастральной или околопупочной области, а иногда имеют неопределенную локализацию. Больные стремятся принимать различные позы, однако от этого боли не успокаиваются. Повторяющиеся рвоты часто бывают кровянистыми, состояние больного тяжелое, черты лица обостряются, лицо бледное, кожные покровы серо-землистого оттенка.

В первые часы заболевания живот остается мягким и при пальпации почти безболезненный. Пульс учащается, иногда становится нитевидным, а АД повышается (190/100-240-130 мм рт. ст.). Если АД при сильных болях в животе повышается на 60-80 мм и сохраняется, то есть основание думать о закупорке мезентериальной артерии.

Описанный впервые Н.И. Блиновым (1952) этот симптом очень потогномичен тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Следует отметить, что при других острых хирургических заболеваниях брюшной полости АД бывает нормальным или непосредственно после начала заболевания снижается. В отдельных случаях тромбоэмболия брыжеечных сосудов может начинаться выраженными предвестниками (короткие схваткообразные боли, диспепсические явления). Боли бывают столь интенсивными, что даже после назначения наркотических средств не проходят. В плане диффренциальной диагностики имеет значение назначение сосудорасширяющих средств, особенно нитроглицерина, после чего боли в какой-то степени стихают.

Для тромбоэмболии брыжеечных сосудов характерно учащение дефекации, появление гнилостного запаха, кровянистый стул, накопление газов в кишечнике, тошнота, рвота (кровянистая) и т.п.

Степень выраженности этих явлений зависит от вида пораженного сосуда, степени его закупорки и реактивности организма.

При объективном исследовании больной бывает очень беспокойным, тяжелым, губы и конечности цианотичны. Пульс достигает 120—150 уд./мин и становится аритмичным.

Язык в первые дни заболевания бывает чистым, в последующем становится обложенным и суховатым. Живот вздут, нередко асимметричен. Стенка живота в начальном периоде участвует в акте дыхания, а затем перестает В первые часы заболевания живот бывает мягким и умеренно болезненным. В более позднем периоде болезненность живота продолжается, появляется эластичное напряжение брюшной стенки. Живот оставляет впечатление резинового мяча. Стенка живота не достигает выраженного напряжения. Часто бывает возможным пальпировать через брюшную стенку колбасовидно утолщенные, мягкой консистенции кишечные петли. В последующем в области паретических и заполненных жидким содержимым кишечных петель выявляется симптом зыбления. Перкуссия живота дает разного оттенка тимпический звук, на фоне которого местами отмечается притупление. При аускулътации отсутствуют перистальтические шумы кишечника. В брюшной полости часто выявляется свободная жидкость. В позднем периоде заболевания выявляется симптом Блюмберга—Щеткина.



При тромбоэмболии брыжеечных сосудов АД снижается тогда, когда начинается перитонит и явления эндогенной интоксикации. Из брыжеечных сосудов более часто тромбируются артерии [М.О. Стернин, 1957; К.Ю. Чупракова, 1968]. Тромбозы артериальных и венозных сосудов клинически особенно не отличаются. Для поражения вен характерны не столь сильные боли. В связи с этим больные обращаются к медицинской помощи относительно поздно, следовательно, оперируются в более тяжелом состоянии [В.А. Авдюнишев и др., 1970]. Кроме того, для тромбоза брыжеечных вен характерно более низкое АД. Часто тромбоз сочетается с закупоркой портальной вены. Последнее приводит к расширению вен передней брюшной стенки, увеличению селезенки, развитию асцита. И наконец, в отличие от артериальной непроходимости, которая сопровождает ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертоническую болезнь или стенокардию, тромбозу брыжеечных вен часто предшествует цирроз или опухоль печени, тромбофлебит вен конечностей и острые воспалительные процессы брюшной полости.

Наши клинические наблюдения также показывают, что при остром нарушении кровообращения в брыжеечных сосудах АД в начале заболевания повышается и на высоких цифрах сохраняется от нескольких часов до 1-2 дней, а при углублении интоксикации — снижается.

Таким образом, при остром хирургическом заболевании высокое АД в начальном периоде следует считать симптомом, характерным для острого тромбоза брыжеечных сосудов. Это не наблюдается ни при острой НК, перфоративной ЯЖ и ДПК и ОП. Дифференциальной диагностике помогают также такие симптомы, как: повышение активности диастазы в крови и моче, стихание болей при перемене положения больного при перфорации полых органов, резкое напряжение брюшной стенки и положительный симптом раздражения брюшины, начиная с момента прободения полых органов, усиление перистальтики кишечника, газовый дисбаланс при перкуссии и т.п.

Для тромбоэмболии брыжеечных сосудов характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и резко выраженный сдвиг лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов (после начала интоксикации) как результат начинающегося омертвения кишечника, тахикардия, сильные схваткообразные боли, жидкий, часто кровянистый, стул, умеренное вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и коллаптоидное состояние. Не следует ожидать, чтобы все эти явления углублялись. При подозрении тромбоэмболии брыжеечных сосудов в первые часы заболевания необходимо выяснить, ангиоспазм это или нет (спазм проходит после приема атропина или нитроглицерина). Если после приема сосудорасширяющих средств боли не проходят, то не должно вызывать сомнения наличие эмболии брыжеечных сосудов. Диагноз уточняется контрастной ангиографией.

Таким образом, тромбоэмболия брыжеечных сосудов диагностируется на основании анамнестических данных: острое начало заболевания, своеобразный характер болей и наличие характерных местных симптомов. Дифференциальная диагностика этого заболевания ведется между ОП, перфоративной ЯЖ и ДПК, ОХ, холецистопанкреатитом и острой НК.

Лечение. Несмотря на достигнутые успехи летальность при тромбоэмболии брыжеечных сосудов продолжает оставаться очень высокой и составляет 85-90 % (К.Ю. Чупракова, 1968 и др.). Причины послеоперационной высокой летальности не только возрастные особенности (в большинстве случаев болеют лица старше 50 лет), сопутствующие заболевания и их неправильная диагностика, но и поздняя госпитализация. В результате поздней диагностики оперативное вмешательство предпринимается тогда, когда уже возникли тяжелые осложнения. В подобных случаях ограничиваются только резекцией больших участков кишечника или пробной лапаротомией. А иногда после своевременной диагностики назначается консервативное лечение, а операция производится как крайняя мера, когда утяжеляется состояние больного.

При деструктивных процессах, развивающихся в результате нарушения кровообращения кишечника, методом выбора является операция. Консервативное лечение может оказаться эффективным только в тех случаях, когда изменения в стенке кишечника бывают обратимыми. Происходящие у большинства больных глубокие изменения в стенке кишечника, а также послеоперационная высокая летальность свидетельствуют о необходимости оперативного вмешательства в раннем периоде. Однако часть специалистов считает, что резекция кишечника — паллиативное вмешательство, так как она не ликвидирует опасность закупорки других сосудов, дальнейшее распространение процесса и вовлечение в патологический процесс новых участков кишечника. Следует отметить и то, что во время оперативного вмешательства часто невозможно бывает уточнить границы поражения данного органа, следовательно, определить объем его резекции. Резекция кишечника, даже в первые часы заболевания, не всегда бывает эффективной. Иногда больные умирают от прогрессирования омертвения. При тотальном поражении кишечника результаты широкомасштабной резекции также сомнительны, несмотря на то, что в литературе отмечаются случаи благоприятного исхода.

В последние годы стали производить тромбоэмболэктомию. Влечении акцент ставится на методах восстановительной операции, которая исключает необходимость больших объемов часто неэффективной резекции. В более позднем периоде для восстановления кровотока в верхней брыжеечной артерии одновременно удаляется нежизнеспособная часть кишечника, однако этот метод не нашел широкое распространение в клинической практике. Это, по-видимому, обусловлено сложным синтопическим положением верхней брыжеечной артерии и недостаточной разработанностью оперативного метода. Очень важным вопросом является правильное определение затромбированного участка верхней брыжеечной артерии на операционном столе, так как от этого зависит объем и характер оперативного вмешательства.

Так как резекция кишечника до настоящего времени считается приемлемым методом лечения тромбоза брыжеечной артерии, при применении которого, однако, закупорка сосуда не ликвидируется и не предотвращается дальнейшее распространение тромба и прогрессирующее омертвение кишечника, то при остром тромбозе рекомендуется начинать операцию с тщательного исследования верхней брыжеечной артерии. При тромбозе основного ствола этой артерии считают показанной тромбоэмболэктомию. При тромбозе ветвей этой артерии показана резекция кишечника — в пределах четкой пульсации артерии. После операции назначают антикоагулянты, детоксикационные средства, сосудорасширяющие лекарства. При назначении антикоагулянтов прямого и непрямого действия необходимо уровни протромбина держать в пределах 40-50 %. Как специфическое лечение обязательно назначают фибринолизин, стрептазу, стрептокиназу, стрептодеказу (20 ООО ЕД) в сочетании с гепарином (5000 ЕД 4 раза в день). Даются также антигистаминные препараты и средства, улучшающие реологические и агрегационные свойства крови (салицилаты, альбумин, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан).

Таким образом, чем раньше начинается лечение и правильно выбирается метод лечения, тем лучше бывают результаты.

Исход этого заболевания часто бывает неблагоприятным. Летальность составляет 70-95%. Более обнадеживающим считается предотвращение его в тех случаях, когда имеются его предпосылки.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия