Особенности неспецифического язвенного колита

28 Марта в 12:02 698 0


В группу хронических воспалительных заболеваний входят болезни кишечника, этиология которых не вполне ясна. Считают, что в их развитии важная роль принадлежит аутоиммунной агрессии. Наиболее распространены язвенный колит и болезнь Крона.

Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Эпидемиология 

Наибольшее число случаев заболевания приходится на возраст 20- 40 лет и старшую возрастную группу — старше 60 лет. Распространённость язвенного колита в различных странах отличается большим разнообразием и колеблется от 28 до 117 на 100000 населения. Более часто наблюдается в индустриально развитых странах, особенно в США, а также в Норвегии и Дании. Для России достоверных статистических данных пока нет, но клиническая практика указывает на прогрессивное увеличение распространённости этого заболевания.

Этиология 

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции.
  • Первая — воздействие некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких «пусковых» (триггерных) факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.
  • Вторая — заболевание обусловлено дисбалансом иммунной системы ЖКТ. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу вследствие наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.
  • Третья — в качестве основной причины рассматривают инфекции, главный агент которых пока также не установлен.

Патогенез 

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток.


Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология 

Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её сегментах может быть различной, постепенно переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы. Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжёлом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры, характерно наличие псевдополипов (воспалительной природы). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке находят расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия, формирование крипт-абсцессов. Наблюдают уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно.

Савельев В.С. 
Хирургические болезни
Похожие статьи
показать еще
 
Абдоминальная хирургия