Течение раневого процесса при местных лучевых повреждениях

13 Сентября в 13:04 1365 0


Для практического хирурга тем не менее имеет значение понимание основных механизмов, обусловливающих течение патологического процесса в поврежденных тканях. В связи с этим мы остановимся на прикладных вопросах радиобиологии, от которых во многом зависит выбор тактики оперативного лечения.

Радиоактивное излучение делится на:
а) электромагнитное (рентгеновское, гамма-излучение);
б) корпускулярное (бета-электроны, протоны, дейтроны, гамма-ядра атомов гелия, тяжелые ионы, нейтроны).

Физический эффект излучения — это прямое или опосредованное возбуждение или ионизация атомов среды за счет отдачи энергии заряженной частицы при прохождении через среду. Поэтому качественная сторона радиобиологического эффекта не зависит от вида излучения.

Однако при облучении в равных дозах, но различными видами ионизирующей радиации возникают количественно разные биологические эффекты, что связано с неодинаковым количеством энергии, которое теряет частица за единицу пробега. Эта величина называется линейной потерей энергии. При сравнении повреждающего действия различных видов излучений вводится понятие, связанное с этой величиной, — относительная биологическая эффективность излучения. В клинической практике эта величина рентгеновского излучения (180-200 кВ) принимают равной 1, нейтронов - 4-10, а гамма-излучения кобальта — 0,8.

Все виды излучения с линейной потерей энергии менее 10 КэВ/мкм относят к редкоионизирующим, а с величиной более 10 КэВ/ мкм — к плотноионизирующим.

Основой биологического эффекта при прохождении заряженной частицы через ткани является возникновение свободных радикалов, которые не несут электрического заряда, но являются крайне реакционноспособными, так как имеют на своей оболочке неспаренный электрон. Эти свободные радикалы вступают в химические реакции, вызывающие основные виды лучевого повреждения клетки: разрывы в молекуле ДНК, нарушение связи ДНК с белком, разрывы ядерной мембраны, мембран митохондрий.

Морфологическая картина острых и поздних МЛП детально описана в многочисленных работах, однако до настоящего времени нет единого мнения о последовательности патологических изменений в тканях. Патогенез радиоиндуцированных склерозов, являющихся основным эффектом воздействия облучения на ткани, в современной литературе рассматривается с двух позиций.

Согласно первой, ведущей причиной является лучевое повреждение сосудов. В наибольшей степени повреждаются капилляры, что обусловливает первостепенную значимость микроциркуляторных расстройств в формировании поздних проявлений лучевого воздействия. По мнению многих авторов, ключевым моментом является прямое повреждение клеток эндотелия. Помимо сосудистых альтераций, важную патогенетическую роль играют и внутрисосудистые изменения - гиперкоагуляция и образование тромбов.

Другая теория рассматривает в качестве ведущего фактора лучевые поражения одной или нескольких популяций клеток паренхимы данного вида тканей. В отличие от других патологических воздействий радиация повреждает все стороны регенераторного процесса, обусловливая необратимость или слабую обратимость лучевых повреждений клеток паренхимы, сохранение их структурной и функциональной неполноценности в поздние сроки после облучения.

При величинах суммарных поглощенных доз, превышающих толерантность тканей, длительно персистирующий комплекс радиологических нарушений в конечном итоге приводит к разрастанию соединительной ткани с образованием «Рубцовых полей».

Согласно обеим теориям, разрастание соединительной ткани рассматривается как отсроченный во времени процесс и ей отводится заместительная роль. Однако структурные и функциональные свойства различных элементов соединительной ткани подвергаются изменениям задолго до гистологически обнаруживаемых признаков развития фиброза.

Вопрос о механизме радиоиндуцированного накопления фиброзной ткани тесно связан с изучением изменений клеток, обеспечивающих ее метаболизм. Основную роль в этом играют клетки фибробластического ряда. Внимание исследователей привлекает как прямое воздействие на фибробласт, так и влияние на фибробласт окружающих клеток.

Основным пусковым механизмом в процессе развития МЛП считается повреждение фибробластов, особенно молодых, быстро делящихся популяций, которые являются основным структурным элементом соединительной ткани.

Миофибробласты - клетки с признаками строения фибробластов и гладкомышечной клетки с контрактильными способностями, которые определяют процесс заживления раны и отсутствуют или присутствуют в ненормально малом количестве в раневых дефектах облученных тканей. Этаже концепция косвенно подтверждается В. Eppley и соавт., которые добивались сращения облученных костей со свободным костным трансплантатом при местном введении до операции фактора роста из культуры фибробластов. В контрольной группе авторы не наблюдали сращения ни в одном случае.

Для правильного понимания всего многообразия патологических процессов, а также выбора наиболее оптимального метода лечения необходима обоснованная классификация МЛП.

Первая классификация предложена французскими авторами Ouidin, Barthelemy и Darier в докладе «Об изменениях в коже и внутренних органах после просвечивания Х-лучами», сделанном на XII Международном конгрессе врачей в Москве в 1897 г. Затем было предложено много классификаций, но наиболее простым и удобным нам кажется следующее подразделение лучевых ожогов и их последствий:
1) острые лучевые ожоги I, II и III степени;
2) ранняя лучевая язва;
3) поздние местные лучевые повреждения;
4) лучевые рубцы;
5) поздняя лучевая язва;
6) злокачественное перерождение пораженных тканей.

Типичным для острых лучевых ожогов легкой степени является то, что повреждение захватывает только поверхностный эпителиальный покров. Характерные для этой степени ожога гиперемия и отек кожи исчезают после консервативного лечения. На месте ожога остается пигментация, задерживается рост волос. При ожоге II степени повреждается ростковый слой кожи. Полноценное восстановление кожного покрова при этом уже невозможно. После такого ожога обычно возникает длительно не заживающая язва, в других случаях образуется рубцовая ткань, часто изъязвляющаяся.

При ожоге III степени повреждается не только вся толща кожи, но и глубжележащие ткани и органы. На месте облучения образуется лучевая язва.

Поздние МЛП — явления радиационного поражения тканей, развивающиеся через 3—6 мес от момента облучения.

Поздние МЛП могут быть следствием острого лучевого ожога. Для таких повреждений употребляют термин «скрытый рост», т.е. переход острого процесса в хронический, и считают его одной из главных особенностей лучевого повреждения. Поздние МЛП могут возникать и первично после латентного периода, который иногда исчисляется годами. Так A. Rintana, обследовавший 198 больных с МЛП, приводит данные о варьировании латентного периода от 0 до 43 лет (в среднем 7,3 года).



Один из наиболее тяжелых видов поздних лучевых повреждений — поздняя лучевая язва (рис. 1 и 2). Возникновение поздней лучевой язвы происходит под действием так называемых вторичных факторов, переводящих «стабильный радиодерматит» в некроз.

Поздняя лучевая язва грудной стенки. Сквозной дефект грудной стенки после комбинированного лечения рака молочной железы. Видна инфицированная висцеральная плевра.
Рис. 1. Поздняя лучевая язва грудной стенки. Сквозной дефект грудной стенки после комбинированного лечения рака молочной железы. Видна инфицированная висцеральная плевра.

Обширная поздняя лучевая язва спины с остеонекрозом позвоночника, ребер и лопаток
Рис. 2. Обширная поздняя лучевая язва спины с остеонекрозом позвоночника, ребер и лопаток

К ним относят:
- рецидив ранее леченного опухолевого процесса или индуцированный облучением первичный опухолевый процесс;
- все виды травмы тканей;
- химические агенты;
- местно используемые медицинские препараты (йодинол, спирт, гормональные мази);
- аллергические проявления на коже;
- кожную инфекцию (бактерии, грибки) или остеомиелит;
- неинфекционные заболевания (варикоз, ангионейродермит);
- заболевания внутренних органов (диабет, гипертиреоидизм, нефрит атеросклероз, лейкемия, гепатит).

С точки зрения патоморфологии, поздняя лучевая язва это начало распада в центре зоны лучевого фиброза. В центре находится зона радионекроза, затем расположена зона радиодистрофии, далее зона нормальны) тканей. Все эти зоны не имеют четких границ. Их основными морфологическими признаками являются: хроническое неспецифическое воспаление склероз сосудистой стенки, облитерация просвета сосудов, периваскулярная инфильтрация, демиелинизация нервных стволов, деформация нервных окончаний, облитерация лимфатических сосудов и распространяющийся фиброз соединительной ткани.

Поздние МЛП характеризуются инфекцией, злокачественным перерождением тканей и остеонекрозом.

Многолетний опыт специалистов, работающих в области хирургии облученных тканей, свидетельствует о высокой частоте инфицирования МЛП Нет ни одной работы, касающейся хирургического лечения МЛП, в которой не упоминалась бы  инфекция.  Экспериментальными исследованиями доказано, что облученные ткани теряют способность противостоять бактериальному загрязнению. Частота инфицирования повышалась по мере расширения зоны облучения и увеличения интервала времени после его применения. Доказана также низкая эффективность системного применения антибиотиков для лечения инфицированных МЛП. Это объясняется нарушением микроциркуляции и всех процессов нормального обмена в облученных тканях. Инфицирование МЛП до операции приводит к высокому проценту инфекционных осложнений в послеоперационном периоде.

Ионизирующее излучение не только вызывает гибель опухолевых клеток, но может также способствовать перерождению нормальных клеток в злокачественные. Первые случаи лучевого рака кожи были описаны в 1902 г. Многие видные отечественные и зарубежные физики, работая с ионизирующим облучением, погибли от лучевого рака.

По данным разных авторов, частота малигнизации у больных с МЛП составляет в среднем 20%.

Диагноз злокачественного перерождения МЛП правомочен, если злокачественный рост до облучения не наблюдался или если он выявлялся в зоне облучения после латентного периода (примерно 10 лет).

Некроз костей вследствие облучения (лучевой остеит, остеорадионекроз) был впервые описан в 1926 г. Основными клиническими проявлениями остеорадионекроза являются дефекты мягких тканей с обнажением нежизнеспособной кости, патологические переломы, болевой синдром. Ведущая концепция патогенеза остеорадионекроза, существовавшая до 1983 г., заключалась в постепенной девитализации кости после облучения. Инфицирование и травма приводят к тяжелым деструктивным формам остеомиелита.

R. Marx на основании данных обследования больных с явлениями остеорадионекроза нижней челюсти выдвинул свою концепцию остеорадионекроза. Она состоит из следующих положений:
- остеорадионекроз - это не первичное инфицирование облученной кости, а комплекс метаболических нарушений в ней вследствие прямого поражения клеток костной ткани;
- микроорганизмы вызывают осложнения на фоне основного процесса дегенерации кости;
- травма, одной стороны, может являться инициирующим фактором в развитии патологического процесса, с другой - нет;
- основные механизмы патогенеза это:
а) нарушение кровоснабжения;
б) гибель остеобластов, нарушения взаимоотношений остеобластов и остеокластов;
в) гипоксия.

О важности гипоксии костной ткани говорят также эксперименты К. Aitsalo и Н. Аго, которые измеряли р02 в мягких тканях и кости в процессе облучения и в отдаленном периоде. Они показали, что если в мягких тканях после первоначального снижения в отдаленном периоде р02 возвращается к нормальным показателям, то в костной ткани р02 прогрессивн: снижается на протяжении всего периода наблюдения. На основании своей концепции патогенеза R. Marx стал активно применять в клиническое практике у больных с радиоостеонекрозом гипербарическую оксигенацию. Он добился хороших результатов у подавляющего большинства больных, считавшихся неизлечимыми.

Закончить раздел, посвященный патогенезу лучевого повреждения тканей, можно высказыванием о том, что «лучевая травма представляет наибольшую опасность из всех травм, так как она лишает организм способности к регенерации».

А.А. Вишневский, С.С. Рудаков, Н.О. Миланов
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия