Ретроспективный анализ факторов риска развития послеоперационного стерномедиастенита

11 Сентября в 21:30 1928 0


Мы располагаем опытом лечения послеоперационного СМ более чем у 250 больных. Эти больные стали регулярно поступать в отделение торакальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского с 1984 г.

Отдельные вопросы происхождения и лечения послеоперационного СМ изучались в разных группах пациентов.
СМ отмечен у 73% мужчин и у 27% женщин.

Наиболее серьезным фактором риска развития СМ являются послеоперационные кровотечения с образованием загрудинных гематом в ретростернальной клетчатке, полости перикарда и клетчатке средостения. Инфицирование гематом приводит к развитию переднего медиастинита с вовлечением в процесс грудной кости. Очень часто загрудинные гематомы формируются при плохом сопоставление и фиксации фрагментов грудины.

Среди наших больных этот фактор риска был отмечен у 31 (23,9%) пациента.

При возникновении глубоких раневых инфекций с вовлечением в патологический процесс грудины серьезным фактором риска является интраоперационная кровопотеря. Так, авторы, имеющие большое количество наблюдений больных с послеоперационным СМ, указывают на массивную кровопотерю при первичной операции у 55-60% больных. Изучая влияние данного фактора риска у 120 пациентов с послеоперационным СМ мы получили следующие результаты (табл. 2).

Таблица 2. Интраоперационная кровопотеря
Интраоперационная кровопотеря

Как видно из табл. 2, у 55 (45,7%) наших больных с послеоперационным СМ после срединных стернотомий интраоперационная кровопотеря превышала 1000 мл.

Причины послеоперационных кровотечений разнообразны. Длительное применение антикоагулянтов или преднизалона замедляет регенерацию в ране и косвенно снижает эффективность электрокоагуляции, которая требует надежного регенераторного потенциала тканей. При снижении биологической адгезии тканей коагулированные и тромбированные концы сосудов во влажной среде теряют механическую прочность, а образовавшийся тромб лизируется. В этих случаях следует прибегать к легированию и клепированию сосудов.

Некоторые исследователи отмечают зависимость частоты возникновения СМ после срединной стернотомий от продолжительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Мы не нашли такой зависимости, также как и V.O. Bjorc и G. Papaconstantinou.

Обсуждается вопрос о связи частоты развитии СМ с длительностью операции и экстракорпорального кровообращения. Так, R. Engleman и соавторами, проанализировав истории болезни 17 больных с послеоперационным СМ, выявили, что операции длились от 6 до 17 ч, из них у 9 - более 10 ч.

Поданным наших наблюдений, длительность оперативного вмешательства может сыграть определенную роль в повышении частоты возникновения СМ хотя бы потому, что повышается риск экзогенного инфицирования раны.

В табл. 3 приведены данные о продолжительности оперативного вмешательства у наших больных.

Таблица 3. Продолжительность оперативного вмешательства
Продолжительность оперативного вмешательства

Продолжительность использования аппарата искусственного кровообращения (АИК), по-видимому, оказывает определенное влияние на частоту возникновения СМ, что объясняется нарушением функций фагоцитов и изменением гуморально-клеточного иммунитета. Реологические стрессы во время искусственного кровообращения вызывают структурные изменения элементов крови, морфологические изменения лейкоцитов, нарушение метаболизма кислорода, общую лейкопению. При этом происходит снижение резервов кроветворения. Большое значение придается денатурации белков крови. Использование АИК приводит к послеоперационной иммунодепрессии. Кроме того, происходит снижение клеточного иммунитета во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

Такого же мнения придерживаются R.N. Breyer и соавт., которые отметили, что у 53% больных с послеоперационным СМ искусственное кровообращение продолжалось более 3 ч.

Важную роль в развитии послеоперационного СМ играют способы пересечения грудины, методика ее ушивания и фиксации, используемый для этих целей шовный материал. Хотя R.H. Breyer и соавт. не нашли какой-либо зависимости частоты возникновения послеоперационных раневых инфекций от методики ушивания грудины и использованного шовного материала, большинство авторов придерживаются противоположного мнения.

S.C. Murthy и T.W. Rise считают, что после выполнения срединной стернотомии гематомы и краевой некроз кожи развиваются в 5-10% случаев.

Нам трудно занять ту или иную позицию, но вместе с тем мы заметили, что использование электро-стернотома при рассечении грудины заметно улучшает последующее сопоставление ее фрагментов.

Фактором, способствующим развитию осложнений, является также и выраженная воронкообразная деформация грудины. В нашей практике были пациенты, у которых распил грудины, особенно если он осуществляется пилой Джиги, проходил не по анатомической середине грудины. В такой ситуации вероятность возникновения переломов грудины при ее разделении становится выше, а фиксация - менее надежной.

Нарушение фиксации грудины, разрыв швов и расхождения отломков грудины при наружном массаже сердца приводили к увеличению в 2-4 раза частоты развития остеомиелита грудины. Также увеличивают частоту СМ повторные операции через срединную стернотомию. А.Т. Culliford и соавт. обнаружили, что 33% больных, у которых развился остеохондрит и остеомиелит грудины, перенесли повторную стернотомию.

Одним из наиболее частых факторов, способствующих развитию СМ, является неотложная рестернотомия. Она выполняется, как правило, по жизненным показаниям при возникновении послеоперационных кровотечений, прорезывании швов грудины, возникновении патологической подвижности фрагментов грудной кости. Неотложная рестернотомия была выполнена у 44 (36,6%) из 120 наблюдаемых нами больных с послеоперационным СМ.

Инородные тела также являются нередкой причиной развития СМ. Существует мнение, что в инородные тела в торакальной хирургии большая редкость. Так, по данным Вагнера Е.А., Фирсова В.Д., Черкассова В.А., и Левашова Ю.Н. они встречаются в 0,11 -0,12% случаев от числа оперированных. Однако наш материал показывает, что у больных с послеоперационными СМ это число намного больше.

У 27 оперированных нами пациентов были обнаружены следующие инородные тела, которые можно разделить на 2 группы: corpus olienum и инфицированные имплантаты (табл. 4).

Таблица 4. Corpus olienum и инфицированные имплантаты
Corpus olienum и инфицированные имплантаты

Ранее, как правило, инородное тело выявлялось только во время операции. С внедрением в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) существенно повысилось число дооперационных диагнозов (рис. 1).

Инородное тело (марлевый шарик) расположенное за грудиной.
Рис. 1. Инородное тело (марлевый шарик) расположенное за грудиной.

Правильный дооперационный диагноз удается поставить, если салфетка или шарик располагаются в виде комочка и окружены пиогенной капсулой с жидким содержимым внутри.

Резиновые полоски-дренажи, по-видимому, попавшие в рану в послеоперационном периоде, диагностировать каким-либо методом до операции невозможно.

Особая проблема даже во время операции - выявление тефлоновых имплантатов крупных сосудов и сердца (Gor-Tex) под швами. Чаще всего их удается обнаружить благодаря прокрашиванию метиленовым синим. В 2 случаях возникла необходимость удаления электродов вместе с кардиостимулятором (рис. 2). Нити, фиксирующие грудину (в 6 случаях), и металлические лигатуры (в 3 случаях) также являлись одной из причин нагноения в области грудины, что доказывает влияние шовного материала на развитие послеоперационных инфекционных осложнений (рис. 3).

Фистулограмма пациента со стерномедиастенитом после имплантации кардиостимулятора.
Рис. 2. Фистулограмма пациента со стерномедиастенитом после имплантации кардиостимулятора.

Послеоперационный стерномедиастенит, поддерживающийся инфицированием металлических лигатур грудины.
Рис. 3. Послеоперационный стерномедиастенит, поддерживающийся инфицированием металлических лигатур грудины.

Частой причиной развития послеоперационного СМ являются погрешности при применении электрохирургической (ЭХ) диатермокоагуляции.

Прохождение электрического тока через ткань приводит к ее нагреву. Если перегрев ткани невелик, то никаких структурных изменений в ней не происходит даже при длительном тепловом воздействии. Если же температура ткани превысят некий пороговый уровень, в ней происходят необратимые изменения, которые проявляются в свертывании белка. Это наблюдается в диапазоне температур 55-70°С. Если температура превышает указанные цифры, начинается обезвоживание ткани, которое при дальнейшем увеличении интенсивности воздействия может привести к ее обугливанию. ЭХ-коагулят, являющийся разрушенным белком, сам может вызвать воспалительный процесс. Наиболее сильный поражающий эффектом вызывает монополярная ЭХ-технология.

В работе на 15 беспородных собаках изучены процессы, происходящие в мягких тканях и грудной кости при использовании монополярной ЭХ-коагуляции.

Пассивный электрод от ЭХ-аппарата ЭН-67М-1 мощностью 250 Вт и Р 2000 мОм подключали к нижней конечности, активный электрод - к раневой поверхности мягких тканей и грудной кости после проведения обычной стернотомии под общим обезболиванием.



Изучали термотопограмму - температуру тканей на различных участках на разных расстояниях от активного электрода, отдельно в мягких тканях и в грудной кости и гистотопограмму - забор срезов тканей после завершения опыта с последующим гистологическим исследованием.

Опыты производились при различных режимах с изменением силы тока и экспозиции (до 20 с). Датчиками температуры служили медьконстантановые термопары, которые регистрировали температуру ткани с помощью миллиамперметра Н37 с усилителем простого тока.

Выявлена глубина коагуляции, обусловленная изменением электрического сопротивления нагретой до высокой температуры ткани. Нагрев вначале происходит наиболее интенсивно в непосредственной близости от активного электрода. Как только начинается процесс коагуляции, рост температуры в ткани приостанавливается, так как реакция свертывания белка протекает с поглощением тепла. Если же к моменту завершения процесса коагуляции не прервать поступление тока в ткани, ее температура снова начнет увеличиваться.

При температуре, близкой к 100°С, рост температуры снова приостанавливается, так как переход тканевой жидкости из одного фазового состояния в другое (парообразование) происходит с поглощением энергии. Резкое изменение электрического сопротивления тканей проявляется в виде скачков на термограмме, максимальные значения которых достигали 130°С. Длительность процессов разогрева и кипения находились в прямой зависимости от плотности тока (отношения силы тока к площади активной поверхности электрода), в то время как максимальная температура зависела только от продолжительности экспозиции.

Термотопографическое исследование очага коагуляции показало, что по мере увеличения расстояния от электрода температура, особенно в грудной кости, снижается и в участках тканей, расположенных на расстоянии больше 6 мм от активной поверхности электрода, максимальные ее значения не достигают 60°С - величины, при которой возникают необратимые изменения в мягких тканях.

Вместе с тем отмечено, что температура ткани была повышена до 70-80°С и на расстоянии 8-10 мм, в зоне усиленной васкуляризации (по ходу периостальных и внутрикостных сосудов) грудной кости. Поэтому мы считаем, что монополярную электрокоагуляцию не следует использовать на грудине. Кроме того, большое значение имеет расположение пассивного электрода на теле пациента. Пассивный электрод должен находиться как можно ближе к месту проведения вмешательства. При исправном аппарате прохождение высокочастотного тока не должно вызывать сокращение мышц.

При наличии имплантированных электропроводящих предметов в тело пациента необходимо стремиться к тому, чтобы через участки ткани, где эти предметы расположены, проходил как можно меньший ток. Если у пациента имеется имплантированный искусственный клапан сердца и ему предстоит операция (повторная) через срединную стернотомию, пассивный электрод размещают на правом плече. Плотность тока у кромки металлического клапана в этом случае будет значительно меньше, чем если бы электрод был размещен на левом плече.

У пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором операция с применением ЭХ-диатермокоагуляах может быть проведена лишь в том случае если через зону расположения стимулятора ток практически не проходит, т.е. когда удается расположить пассивный электрод между местом ЭХ-воздействия и кардиостимулятором.

Другая проблема при использовании ЭХ-диатермокоагуляторе во время оперативных вмешательств на органах грудной полости через срединную стернотомию связана с обязательным использованием ранорасширителя. Этот электропроводящий предмет, постоянно контактирующий с раневой поверхностью и кожными покровами тела пациента, может быть рассмотрен в дальнейшем как «контактный элемент» (КЭ). Как отмечают ряд исследователей, близость КЭ к активному электроду опаснее, чем к пассивному.

Целью проводимого СВ. Сафронием исследования было выявление отрицательных моментов при использовании монополярного ЭХ-диатермокоагулятора одновременно с металлическим ранорасширителем во время срединной стернотомии.

Исследование проводили на собаках у 7 животных после обычной срединной стернотомии накладывали жесткий металлический ранорасширитель непосредственно на фрагменты грудной кости и проводили диатермокоагуляцию кровоточащих сосудов в переднем средостении и паратрахеальной клетчатке в непосредственной близости от КЭ. У 6 животных под бранши ранорасширителя накладывали на ткани целлофановую пленку (электроизолятор). Опыты проводили с заданной ситуацией: активный электрод соприкасался с тканями подопытного животного при включенном высокочастотном генераторе. Включали его кратковременно и периодически. Длительность однократного включения составляла 3-10 с. Проводили термотопографические и гистотопографические исследования мягких тканей и грудной кости непосредственно под ранорасширителем и на различных участках от его краев (до 2 см).

При использовании ранорасширителя без изоляции у его краев отмечали повышение температуры тканей до 80°С на расстоянии до 6-7 мм. В серии опытов с использованием электроизоляционной пленки подобного явления не наблюдали. Ток обычно распространяется по пути наименьшего сопротивления, и зоны локального тепловыделения могут возникнуть именно в этих местах. Поэтому при наличии в тканях или на их поверхности металлических инородных тел может возникнуть ожог в области острой кромки этих тел.

О канализирующем эффекте нужно помнить при реконструктивных пластических операциях с использованием различных лоскутов собственных тканей на фиксированной сосудистой ножке. Использование монополярного диатермокоагулятора может привести к тромбозу сосудистой ножки.

Таким образом, при использовании ЭХ-коагуляции с целью остановки кровотечения из грудной кости, необходимо отметить, что сосуды обладают большей электропроводностью, чем костная ткань, и ток преимущественно проходит по ним. Удельная мощность тепловыделения в них оказывается большей, чем в костной ткани. В результате происходят избыточный нагрев сосуда и его разрушение, ведущие к деваскуляризации грудной кости, что является серьезным фактором риска.

Применение монополярной ЭХ-коагуляции при операциях на органах грудной полости с использованием жесткого металлического ранорасширителя может привести к ожогам тканей по краям раны и необратимым изменениям в грудной кости. В этих случаях необходима надежная изоляция краев операционной раны при помощи полосок из неэлектропроводящих материалов. Перспективно создание ранорасширителеи из изолирующих материалов.

Одной их причин развития послеоперационного СМ является использование внутренней грудной артерии для аортокоронарного шунтирования (АКШ). М. Arnold, изучавший в эксперименте кровоснабжение грудной кости, показал, что передние и задние надкостничные и поднадкостничные сплетения, обеспечивающие кровоснабжение грудины, образуются из грудинных ветвей обеих грудных артерий. При их использовании для (АКШ) может возникнуть ишемия переднего шва грудины.

По данным клиники Нью-Йоркского университета, у 954 пациентов с (АКШ) с использованием vena sapfena осложнения при заживлении грудины возникли в 1,1% случаев, после 385 шунтирований с односторонним использованием внутренней грудной артерии - в 2,3%, при использовании обеих внутренних грудных артерии (45 пациентов) - в 8,5%.
Многие авторы отмечают у 50% больных с глубокими инфекциями раны и медиастинитом синдром низкого сердечного выброса после первичной операции через срединную стернотомию.

Существенную роль в развитии послеоперационного СМ играют нарушения каркасности грудной клетки в послеоперационном периоде. Здесь на первое место выступают переломы грудины ранорасширителем, которые нередко остаются нераспознанными. Обычные методы ушивания грудины не дают в этих случаях достаточной фиксации, что приводит к образованию гематом с последующим инфицированием.

Кроме того, при срединной стернотомии в 16% случаев встречаются переломы ребер. Преимущественно это переломы верхних ребер - с I пo III. При этом необходимо помнить, что при переломе верхних ребер может развиваться кровотечение из подключичных сосудов, что в свою очередь может привести к развитию тяжелых осложнений.

Нами проведено экспериментальное моделирование срединной стернотомии на 30 трупах с целью изучения характера переломов ребер и их частоты в зависимости от положения бранш ранорасширителя и ширины разведения краев раны.

Срединную стернотомию производили по общепринятой методике с последующим разведением краев раны жестким ранорасширителем с параллельными браншами. В 15 случаях бранши ранорасширителя (их верхний край) находились на уровне II ребра, а в остальных 15 - на уровне IV. Рану расширяли до 12 см между браншами аппарата. Результаты исследования приведены в табл. 5.

Таблица 5. Частота переломов ребер в зависимости от расположения бранш ранорасширителя (экспериментальные данные)
астота переломов ребер в зависимости от расположения бранш ранорасширителя (экспериментальные данные)

Результаты экспериментов свидетельствуют, что в механизме возникновения переломов верхних ребер при срединной стернотомии преимущественное значение имеет непрямое воздействие силового давления браншранорасширителя на различные участки верхних ребер через фрагменты продольно рассеченной грудины. Механизм переломов включает в себя воздействие нескольких повреждающих факторов:
а) силовое давление на верхние ребра бранш ранорасширителя посредством прямого воздействия на фрагменты рассеченной грудины;
б) растягивающее действие подключичных и лестничных мышц при разведении бранш ранорасширителя;
в) давление ключицы на I ребро при широком разведении стернотомической раны.

При нижнем положении бранш ранорасширителя первый фактор является основным.

При обследовании 76 больных в возрасте от 8 до 79 лет, которым проводилось оперативное вмешательство на органах грудной клетки из транстернального доступа, переломы верхних ребер обнаружены у 12 (14,4%) больных. У 6 из них осложнение возникло из-за высокой позиции ранорасширителя. Во всех случаях рана была расширена до 11 -12 см.

А.А. Вишневский, С.С. Рудаков, Н.О. Миланов
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия