Патогенез послеоперационного стерномедиастенита

11 Сентября в 21:35 770 0


Ишемический некроз грудной кости с последующим развитием гнойно-некротического процесса имеет, по нашему мнению, решающее значение в развитии послеоперационного СМ.

В основе остеонекроза лежат внутрисосудистое нарушение кровообращения и внесосудистая окклюзия сосудов воспалительным или реактивным инфильтратом извне, обусловленная отеком и паравазальной инфильтрацией параваскулярной клетчатки. Замкнутое пространство кости с твердыми стенками гаверсовых каналов приводит к сдавлению сосудов извне, вызывая ишемический некроз на определенном участке с последующим развитием гнойно-некротического процесса.

При срединной стернотомии вследствие травмы развивается реактивное воспаление костного мозга, которое приводит к отеку, полнокровию и замедлению тока крови. Одновременно возникает нарушение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов, что способствует миграции клеточных элементов и лейкоцитарной инфильтрации костного мозга. Отек последнего вызывает резкий подъем давления в замкнутом пространстве, поскольку отток внутритканевой жидкости нарушен ввиду несостоятельности лимфатической системы грудной кости. Распространение отека на гаверсовые каналы ведет к сдавлению венозных и лимфатических сосудов.

Недостаточность венозной и лимфатической систем грудной кости еще больше нарушает микроциркуляцию, приводя к окончательному стазу крови. Развивающийся затем реактивный тромбофлебит и тромбоартериит (особенно при использовании электрохирургии) мелких внутрикостных сосудов полностью лишают пораженный участок кости питания.

Возникший воспалительный фокус не ограничивается определенной первоначальной зоной, а распространяется на другие участки, образуя внутри груди иную флегмону. Определенное значение имеет локализация первичного очага.

Если первоначальный процесс возникает в центре тела грудины, то костный мозг вследствие прогрессирующего отека равномерно давит во все стороны. Наиболее слабые костные перекладины истончаются и разрушаются, а в местах переломов грудины и разрушенных костных перекладин гной распространяются дальше, охватывая всю кость, образуя лабиринт ходов. Главный ход образуется по ходу распила грудины и линий ее поперечных переломов, в результате возникают полости, наполненные гноем, в которых нередко находят омертвевшие костные фрагменты - секвестры.

Воспалительный процесс быстро переходит на корковое вещество. Гной прорывается под надкостницу, отслаивая ее на некотором протяжении, скапливается там, образовывая поднадкостничную флегмону. Если гнойник своевременно расплавляется, гной прорывается в мягкие ткани, окружающие грудину, образуя подфасциальные флегмоны, а затем самопроизвольно вскрывается наружу с образованием кожного свища. Чаще всего гнойно-воспалительная флегмона вскрывается за грудиной (в переднее средостение), приводя к развитию переднего медиастинита и образованию загрудинных и медиастинальных абсцессов. Возникает СМ.

Иногда процесс может ограничиваться только телом грудины. В ряде случаев он переходит и на рукоятку, вызывая тотальное поражение грудной кости. Прорыв гноя под надкостницу и в мягкие ткани, как правило, наступает в нескольких местах, обычно походу разреза грудины, образуя за- или предгрудинную флегмону.

Если этот процесс начинается при заживлении линии разреза надкостницы или в случае, когда первичный очаг расположен в рукоятке грудины, то воспалительный процесс может переходить на грудино-ключичные соединения. Гной может прорваться в суставную сумку. Будучи прикрыт, он создает здесь такой же механизм развития ишемии грудинного конца ключицы, лишая его кровоснабжения. Развивается остеомиелит грудинного конца ключицы.

Мы наблюдали аналогичные ситуации в случаях, когда гнойный процесс развивался под надкостницей в направлении реберных хрящей, расслаивая надхрящницу. Возникал хондрит ребер. Дальнейшее распространение воспалительного процесса приводит к остеомиелиту передних (грудинных) отрезков ребер.

Одновременно с развитием остеомиелитической флегмоны идет формирование секвестров. Поскольку грудина имеет тонкий корковый слой, центральные и внутриполостные секвестры встречаются редко. В большинстве случаев они были кортикальными, передними или задними в зависимости от того, в какую сторону шел канал вскрытия внутрикостной флегмоны. Отторгаясь от кости, они могут проникать в мягкие ткани или выходить наружу через свищевой ход, как правило, в толщу компактного слоя, образуя так называемые пенетрирующие секвестры. Один конец секвестра остается в полости, а другой проникает в мягкие ткани.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах и компьютерных томограммах к концу 4-й недели, в других (особенно при обширных деструкциях) для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 4-4,5 мес.

Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительно-деструктивного процесса в хроническую стадию.

При развитии послеоперационного остеомиелита грудины после срединной стернотомии из-за быстрого прорыва внутрикостной флегмоны через незаживающую надкостницу в пред- или загрудинную область характерным является образование секвестров по краю распила. Причем частота их образования бывает выше, чем при воспалении других костей скелета. Это объясняется анатомическими особенностями строения грудины и специфическими путями распространения инфекции. К ним относятся довольно тонкая задняя пластинка грудной кости, отсутствие препятствий к прорыву гноя в переднее средостение по ходу срединного распила грудины, быстрое образование кожных фистул.



После окончательного отделения секвестры располагаются в полости, заполненной гноем, постепенно вокруг этой полости из костной ткани формируется секвестральная капсула. Стенка секвестральной капсулы обычно выполнены из неоднородной костной и фиброзной ткани, содержит много ячеек, заполненных гноем, грануляциями, а иногда и мелкими секвестрами. Она имеет многочисленные отверстия, через которые гной выделяется в окружающие ткани, образуя гнойники, затеки и свищи.

После перехода острого воспалительного процесса в хронический, сосуды во вновь образовавшейся костной ткани по ходу бывшего продольного распила в местах сращения грудины постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, кость становится плотной. Через несколько лет грудина приобретает исключительную плотность и ломкость.

В случаях, когда острый СМ, несмотря на рестернотомию с дренированием переднего средостения, переходит в хроническую стадию, в загрудинной области происходит отграничение процесса с формированием толстой фиброзной стенки, которая плотно срастается с грудной костью и реберными хрящами.

Процесс склерозирования мягких тканей начинается с 3-й недели. Толщина фиброзного панциря, прикрывающего органы переднего средостения, может достичь 1-1,5 см. Одной из особенностей длительного дренирования переднего средостения является формирование по ходу дренажа позади грудной кости канала, соединяющегося с наружной кожаной фистулой.

В толщине капсулы длительное время могут выявляться микроабсцессы. Эти очаги при определенных условиях вызывают обострение заболевания даже спустя много лет.

Секвестры могут долго поддерживать гнойно-воспалительный процесс. Длительно существующий воспалительный процесс при хроническом СМ нередко приводит к развитию амилоидоза и септического эндокардита.

Будучи гнойно-септическим заболеванием, СМ влияет на многие органы и системы. Особенно подвержены морфологическим изменениям печень, почки, щитовидная и паращитовидная железы.

Количество микробных тел играет существенную роль в возникновении и развитии гнойно-воспалительного процесса. Исследованиями было подтверждено положение об их критическом уровне при развитии хирургического сепсиса.

Микробная обсемененность ткани гнойных очагов (первичного и метастатических) превышала 10*5 у 71,8% и была выше критического уровня у 28,2% септических больных. В противоположность этому при локальной инфекции количество микробных тел в 80% случаев оказалось ниже критического уровня.

По нашим данным, у 26,5% больных послеоперационным СМ грудины количество микробных тел оказалось меньше 10*5, а у 73,5% - выше, т.е. соответствовало критическому уровню. Эти данные свидетельствуют о высоком риске генерализации инфекции и первичной бактериемии при этом осложнении.

Гипертермия имеет большое значение в развития патологического процесса при остром СМ. Температурный оптимум биологических сред весьма стабилен. Любые биохимические реакции, лежащие в основе созидания или разрушения, вызывают в тканях термодинамический эффект -экзотермию или эндотермию. Последние реакции в патологических условиях выходят за пределы температурного оптимума и приводят к деструкции клеток. Эти обстоятельства позволяют считать внутрикостную гипертермию одним из патогенетических звеньев развития острого послеоперационного СМ и использовать определение внутрикостной температуры для диагностики.

Послеоперационный СМ также следует рассматривать как инфекционный процесс, протекающий со значительной иммунной перестройкой, при котором особенности взаимоотношений микро- и макроорганизма в силу ряда экзогенных и эндогенных факторов складываются неблагоприятно для последнего.

Возникающая в результате неблагоприятных факторов реакция антиген-антитело в сенсибилизированном организме, а также изменения, связанные с использованием АИК, переливаний больших объемов крови и кровезаменителей, обусловливают микроциркуляторные внутри- и внесосудистые расстройства, повреждение капилляров и окружающей их соединительной ткани. Это вызывает реакцию тучных клеток, нарушение реологических свойств крови и гемокоагуляцию, ведущие к развитию внутрисосудистого свертывания, изменению скорости кровотока, повреждению эндотелия в стенках сосудов, изменению проницаемости стенок капилляров и венул, адгезии эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Патологические процессы в ригидной закрытой костной полости вызывают внутрисосудистое сдавление и окклюзию сосудов грудины. Это способствует клеточной деструкции и в конечном счете нарушению микроциркуляции и развитию воспалительного процесса.

Принятие этой концепции важно для своевременной диагностики и целенаправленной терапии.

А.А. Вишневский, С.С. Рудаков, Н.О. Миланов
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия