Диетические рекомендации: ненасыщенные жирные кислоты

07 Июня в 11:44 1625 0


По положению первой двойной связи углеродной цепи полиненасыщенные ЖК разделяются на семейства: ω-6 и ω-3.

Семейства полиненасыщенных жирных кислот 
  • Семейство ω-6. Линолевая кислота, в состав которой входит 18 атомов углерода и две двойные связи, — основной представитель семейства. Она входит в состав растительных жиров (подсолнечное, кукурузное, соевое) и маргаринов на их основе. В странах с низким потреблением линолевой кислоты (<4% общей калорийности питания) и низким ее содержанием в организме человека (Финляндия, Шотландия) отмечали повышенный риск развития ИБС. Оптимально потребление линолевой кислоты должно составлять 6% от общей калорийности пищевого рациона.
  • Семейство ω-3. Наиболее важный представитель - α-линолевая кислота, состоящая из 18 углеродных атомов и имеющая 3 двойные связи. Она содержится в соевом, рапсовом и льняном масле, а также в хлебе из муки грубого помола (с кусочками зерен), фруктах и овощах.
Линолевая и α-линоленовая полиненасыщенные ЖК не синтезируются в организме человека, поэтому их относят к незаменимым, или эссенциальным, ЖК. Полиненасыщенные ЖК ω-3 и ω-6 семейств конкурируют за ферменты десатураза и элонгаза, которые участвуют в реакциях образования новых двойных связей и удлинения углеродной цепи ЖК. Поэтому образование эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислоты из α-линоленовой кислоты нарушается при большом потреблении растительных масел, содержащих высокий процент ω-6 полиненасыщенных ЖК. 

В основе снижения уровня ТГ и ЛПОНП в плазме крови под влиянием длинноцепочечных ω-3 полиненасыщенные ЖК имеется несколько механизмов: во-первых, они снижают синтез в печени ТГ и аполипопротеина (апо)В, во-вторых, увеличивают удаление из кровотока ЛПОНП как печенью, так и периферическими тканями и, в-третьих, увеличивают экскрецию желчных кислот с кишечным содержимым. 

Арахидоновая кислота семейства ω-6 с участием ферментов циклооксигеназы и 5-липоксигеназы даёт начало образованию биологически активных регулятором биохимических и физиологических процессов: тромбоксана А2, простагландинов (PG I2, PG D2, PG E2, PG F2) и лейкотриенов серии 4, которые усиливают процессы тромоообразования и воспаления в сосудах. 

При достаточном потреблении ω-3 эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислоты (более 1 г в день) они конкурируют с арахидоновой кислотой в ряде метаболических превращений эйкозаноидов: 
  • ингибируют синтез арахидоновой кислоты из линолевой; 
  • конкурируют с арахидоновой кислотой при замещении молекулы полиненасыщенной ЖК во 2-й позиции фосфолипидов клеточных мембран;
  • конкурируют с арахидоновой кислотой в реакции с участием фермента циклооксигеназы, ингибируя продукцию тромбоцитами тромбогенного тромбоксана А2, вместо которого образуется физиологически неактивный тромбоксан А3, это способствует меньшей агрегации тромбоцитов: 
  • в эндотелиальных клетках не снижается продукция простациклина — проста-гландина I2 (РG I2), из эйкозапентаеновой кислоты синтезируется РG I3, которые способствует вазодилатации и снижению агрегации тромбоцитов; 
  • эйкозапентаеновая кислота вытесняет арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран сосудистой стенки и ингибирует продукцию лейкотриена В4. Из эйкозапентаеновой кислоты образуется небольшое количество лейкотриена В5, который менее активен, чем В4, и конкурирует с ним за связывание с рецепторами, что сопровождается противовоспалительным эффектом. 
Ранее считали, что эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, входящие в структуру фосфолипидов клеточных мембран, влияют на их биофизические свойства, изменяют проницаемость и модифицируют функции мембранно-связанных белков посредством изменения их микроокружения. Однако позже было показано, что свободные, непосредственно не связанные в структуре фосфолипидов эйкозапентаемовая и докозагексаеновая кислоты, расположенные в непосредственной близости к белкам клеточных мембран, могут изменять их функцию. 


К настоящему времени получен ряд экспериментальных доказательств, что эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты защищают кардиомиоциты от возникновения и распространения ЖТ, которая может привести к внезапной смерти за счет снижения их чувствительности и аритмогенным влияниям. 

Таким образом, значительную часть антиатерогенной диеты составляет модификация состава ее жировых компонентов. Необходимо учитывать, что животные продукты, богатые насыщенными жирами, в состав которых входят преимущественно насыщенные ЖК, в то же время содержат и много ХС. Кроме того, такие продукты обладают повышенной калорийностью, поэтому при избыточном потреблении они способствуют увеличению массы тела и перечисленным метаболическим атерогенным сдвигам в организме человека. По этой причине снижение потребления обогащенных животным жиром и ХС продуктов с заменой их обезжиренными или растительными продуктами одновременно способствует нормализации спектра липопротеинов плазмы крови, снижению массы тела, что сопряжено со снижением других метаболических факторов риска (в первую очередь, АГ и нарушения обмена углеводов). 

Перова Н.В.
Диетические рекомендации
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия