Перитонит после кесарева сечения

27 Ноября в 8:39 2705 0


По данным литературы, перитонит после кесарева сечения развивается от 1,5 до 2% случаев. Летальность от него в структуре материнской смертности при гнойно-септических осложнениях составляет 37%. Учитывая современную тенденцию к увеличению числа операций кесарева сечения, безусловно, актуальным является снижение риска развития перитонита в послеоперационном периоде. 

Причиной развития перитонита, в первую очередь, является нарушение равновесия между резистентностью организма больной и вирулентностью микроорганизма, так как само по себе инфицирование брюшины не всегда ведет к возникновению заболевания. При своевременной коррекции патофизиологических изменений, возникших на фоне оперативного вмешательства, организм, как правило, сам справляется с инфекцией. Такие ситуации, как острая массивная кровопотеря с развитием анемии, тяжелые формы гестоза, тяжелые и длительные роды, нерациональный прием антибиотиков, кортикостероидов, стресс, как следствие недостаточного обезболивания, травматизация тканей во время акушерских манипуляций и операций, способствуют снижению устойчивости организма к инфекции. 

Другим моментом, обуславливающим развитие септических осложнений, является высокая вирулентность микробов (в частности — госпитальных штаммов) и их большое количество (при наличии первичных очагов инфекции различной локализации). 

Факторами риска развития инфекции при операции кесарева сечения также являются: безводный период более 6 часов, длительность родов более 10—12 часов, кровопотеря более 600 мл, продолжительность операции более 1 часа, носительство патогенного стафилококка больной, частые влагалищные исследования, ожирение, анемия. 

В развитии послеродовой инфекции различают следующие этапы — по клинической классификации С. В. Сазонова (1935) — А. В. Бартельса (1973): 
I — инфекцию, ограниченную послеродовой раной (эндометрит, послеродовая язва); 
II — инфекцию, распространившуюся за пределы раны, но локализованную в границах малого таза (метроэндометрит, метротромбофлебит, параметрит, пельвеоперитонит, аднексит); 
III — инфекцию со склонностью к генерализации процесса (разлитой перитонит, прогрессирующий тромбофлебит); 
IV — генерализованный процесс (сепсис, инфекционно-токсический шок).

Возбудителем эндометрита, на фоне которого развивается акушерский перитонит, чаще всего является кишечная палочка и протей. В зависимости от способа инфицирования брюшины, по данным В.Н. Серова (1996), различают первичный и вторичный перитонит. Первичный перитонит (развивающийся в 45% случаев) обусловлен: 
1) инфицированием брюшины содержимым полости матки в случае проведения операции кесарева сечения на фоне хорионамнионита; 
2) проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость вследствие увеличения проницаемости кишечной стенки на фоне пареза. Чаще (в 55% случаев) развивается вторичный перитонит, обусловленный несостоятельностью швов на матке. Особенности клинической картины различных форм перитонита после кесарева сечения представлены в таблице 1. 

Таблица 1
Схемы диагностики и лечебной тактики различных форм перитонита после кесарева сечения (В. Н. Серов, 1996) 

 

Клинические формы перитонита

I

II

III

Патогенез:
инфицирование
брюшины
Происходит во время кесарева сечения.
В анамнезе: хорионамнионит в родах, длительный безводный период, затяжные роды
Происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимостиПроисходит вследствие неполноценности швов на матке после кесарева сечения

Начало

1—2-е сутки после операции

3—4-е сутки после операции

4—9-е сутки после операции

Клиника:

1. Симптомы раз­ражения брю­шины - боль, «мышечная за­щита», с-м Щеткина-Блюмберга

Не выражены

Не выражены

Определяются

2. Парез кишечника

Выражен

Переходит в «парали­тическую» динамическую непроходи­мость. Редко — острое расширение желудка. Всегда — в желудке — застойное содер­жимое, экссудат в брюшной полости

Постепенно нарастает. Экссудат.

3.Симптомы интоксикации — лихорадка, тахикардия, су­хость слизис­тых, тахипноэ

Выражены

Выражены

Не выражены в реактивной фазе и нарастают в фазе интоксикации

Гематологичес­кая картина

Лейкоцитоз, па­лочкоядерный сдвиг

Лейкоцитоз, палоч­коядерный сдвиг, токсическая зернис­тость нейтрофилов

Умеренный лей­коцитоз

Лечебная такти­ка

Консервативная комплексная ин­тенсивная терапия в течение 18—24 ча­сов. При безуспешном лечении пока­зано оперативное вмешательство

1.  Немедленное опе­ративное лечение — экстирпация матки с оставлением незашитым влагалища.

2.  Комплексная ин­тенсивная терапия

1. Немедленное оперативное лече­ние — экстирпация матки, дренирова­ние брюшной по­лости через незашитое влагалище, дренаж в нижних отделах боковых каналов.

2. Комплексная ин­тенсивная терапия


Развитие перитонита (воспаления брюшины) обусловлено следующими процессами: резорбцией бактериальных и тканевых токсинов из воспалительно измененной матки; распространением инфекции через маточные трубы; выходом инфекции через несостоятельные швы на матке. Попадая в кровь, бактериальные токсины способствуют выходу биологически-активных веществ (серотонина, гистамина), нарушению проницаемости и микроциркуляции, в первую очередь, в сосудах брюшной полости. Развивается депонирование и секвестрация крови в микрососудах кишечника, на фоне нарушения моторики и процессов всасывания происходит скопление жидкости и газов в просвете кишечных петель. В результате перерастяжения еще в большей степени ухудшается микроциркуляция, развивается ишемия кишечной стенки, резко возрастают потери белка в просвет кишечника. 

Значительные потери жидкости, депонированной в паретичном кишечнике — в «третьем пространстве», снижение коллоидно-онкотического давления и электролитные нарушения (гипокалиемия за счет выхода К+ в экссудат брюшной полости) приводят к гиповолемии, гемоконцентрации, повышению вязкости крови.

Проблема нарушения водно-солевого обмена при перитоните освещена В. Д. Малышевым (1985), и мы позволим себе процитировать автора ввиду уникальности и значимости полученных им результатов. 

У больных диффузным перитонитом выявлена умеренная дегидратация (до 10%), преимущественно за счет внеклеточного сектора, который в среднем уменьшился на 12,8%. Дефицит внеклеточной жидкости возникает за счет как интерстициальных, так и внутрисосудистых потерь. ОЦК в среднем уменьшалось на 16,2%, преимущественно за счет плазменного объема. Компенсация гемодинамики происходит за счет тахикардии и повышения производительности сердца. Специфических изменений КОС не наблюдается, и они остаются чаще всего в пределах нормы. 

У больных разлитым и общим перитонитом дефицит жидкости составил в среднем 12,7% за счет как вне-, так и внутриклеточного сектора. Дефицит внеклеточной жидкости обусловлен, в основном, уменьшением ОЦК, в среднем — на 29,6%. В свою очередь, дефицит крови обусловлен плазмопотерей. В формировании дефицита внеклеточной жидкости большое значение приобретает накопление ее в подслизистом слое брюшины, которое может составить порядка 4 литров. Компенсация гемодинамических нарушений находится на пределе. Снижение минутного объема сердца обеспечивается за счет роста общего периферического сопротивления. У части больных наблюдается снижение венозного возврата.

В отличие от больных с диффузным перитонитом, у больных с разлитым перитонитом развивается выраженный метаболический ацидоз (pH — 7,29±0,16; BE = -7,4±0,35 ммоль/л), гипонатриемия (120±3,2 ммоль/л), снижение уровня внутриклеточного калия в эритроцитах (72±2,84 ммоль/л), гипоксемия (рО2 72±2,8 мм Hg). У части больных метаболический ацидоз сочетался с дыхательным. 

Распространение отека по брюшине является причиной смены форм и степени дегидратации, нарастания явлений интоксикации. В. Д. Малышев (1985) выделил несколько фаз гидроионных нарушений: 

I фаза — внеклеточных и внутрисосудистых дефицитов. Для нее характерны почти нормальные клинические показатели. Дефицит жидкости составляет 5—8%, а дефицит ОЦК — 10—15%. В этой фазе все указанные нарушения можно устранить предоперационной подготовкой. 

II фаза — общей дегидратации и нарушений сердечной деятельности. Появляются признаки дегидратации, ухудшается общее состояние. Дефицит жидкости составляет 10%, а дефицит ОЦК — 20—25%. Наступают тяжелые метаболические изменения, олигурия. Применением ганглиоблокаторов, альфа-адренолитиков удается улучшить и стабилизировать кровообращение. Регидратационная терапия проводится под контролем ЦВД и других гемодинамических параметров. Эффективной коррекции удается добиться уже в раннем послеоперационном периоде. 

III фаза — внутриклеточной дегидратации и повреждения механизмов регуляции кровообращения. Общие потери жидкости достигают 10—15%, а дефицит ОЦК — 30—35%. В этой фазе выражены симптомы интоксикации, на фоне которой наступают нарушение кровообращения, гиповентиляция, гипоксемия. Большой объем жидкости депонируется в просвете кишечника. Жидкостный баланс восстанавливается на 3—4 сутки от начала лечения.

IV фаза — декомпенсации и шока. Состояние больного расценивается как тяжелое. Фаза характеризуется скоплением жидкости в третьем водном пространстве, общей вазомоторной атонией, дефицитом жидкости более 15%, резким снижением ОЦК. В этой фазе эффекта от лечения не наступает.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология