Гнойно-септические заболевания после кесарева сечения. Перитонит

10 Апреля в 23:18 7693 0


Перитонит — наиболее тяжелое и опасное для жизни женщины осложнение кесарева сечения. Частота его составляет 0,5—1 % и не имеет четкой тенденции к уменьшению [Старостина Т.А., 1979; Kircchoff Н., 1977]. Благодаря широкому применению комплекса профилактических и лечебных мероприятий, как медикаментозных, так и хирургических (усовершенствование методики восстановления рассеченной стенки матки), отдельные авторы добились значительного снижения частоты развития данного гнойно-септического осложнения до 0,5-0,2-0,08 % [Логутова Л.С, 1996; Серов В.Н. и др., 1997; Кулаков В.И., 1997].

В большинстве случаев источником инфекции является матка; хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит или несостоятельность шва на матке. В 55 % наблюдений причиной возникновения перитонита в послеродовом периоде является неполноценно восстановленный разрез на матке [Серов В.Н. и др., 1989]. По данным З.Д. Хаджиевой и М.А. Репиной (1995), у 98,2 % больных развитию перитонита предшествует метроэндометрит с формированием несостоятельности шва на матке.

Большинство ученых, изучавших перитонит, определяли данное заболевание как воспаление брюшины. И.В. Давыдовский (1961) указывал, что перитонит, почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т.е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов в брюшной полости.

В патогенетическом аспекте перитонит является реакцией организма на воздействие патогенного агента на брюшину. Таковыми агентами являются условно-патогенные и патогенные микроорганизмы, поступающие в брюшную полость из матки (в частности, из несостоятельного шва на матке) и маточных труб. Инфекция может проникнуть в брюшную полость также гематогенным и лимфогенным путем.

В зависимости от распространения воспалительного процесса по брюшине В.Д. Федоров (1974) выделяет следующие формы перитонита:
• Местный: отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс); неограниченный (отграничивающие сращения отсутствуют, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).
• Распространенный: диффузный (брюшина вовлечена в воспалительный процесс на значительном протяжении, но менее чем в двух этажах); разлитой (брюшина поражена более чем в двух этажах брюшной полости); общий (тотальное воспаление всего брюшного покрова органов и стенок брюшной полости).

Данные формы перитонита легко выявляют при чревосечении, труднее их распознать до операции. В связи с этим с точки зрения выбора тактики ведения больных целесообразно выделять местный перитонит (отграниченный), развивающийся после самопроизвольных родов, и распространенный (разлитой), возникающий после кесарева сечения [Кулаков В И. и др., 1984; Серов В.Н. и др., 1989, 1997].

Патогенетической основой развития перитонита являются процессы интоксикации, возникающие в результате воздействия на организм бактериальных токсинов, тканевых протеаз и биогенных аминов, а также гиповолемия, парез желудочно-кишечного тракта, потеря белков и выраженные электролитные расстройства [Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Гостищев В.К., 1996]. Все эти изменения приводят к значительным нарушениям метаболических процессов в тканях, их распаду, катаболизму, оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему, миокард, печень, почки, что в свою очередь способствует дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, нарушению функции сердечно-сосудистой системы, деятельности аппарата дыхания, системы гемостаза. Развивающаяся вследствие этого циркуляторная гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов с преобладанием анаэробной фазы и накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ.

Результаты бактериологических исследований свидетельствуют, что у большинства больных с перитонитом микрофлора смешанная. При этом наибольшее значение имеют кишечная палочка, стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей [Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Краснопольский В.И. и др., 1997]. В наиболее тяжелых случаях перитонита выявляют аэробно-анаэробные ассоциации [Комаровская Т.П., 1984; Рухадзе Т.Г., 1984; Finedott М., 1980].

Течение акушерского перитонита, особенно развивающегося после кесарева сечения, нередко вялое, стертое, так как при абдоминальном родоразрешении отсутствуют повреждения стенки кишки или других органов желудочно-кишечного тракта. Слабая выраженность клинических симптомов обусловлена также проводимой медикаментозной терапией с использованием высоких доз антибактериальных препаратов. Так, В.И. Краснопольский и соавт. (1997) сообщают о стертом клиническом течении акушерского перитонита у 40 % родильниц.

Согласно представлениям В.Н. Серова и соавт. (1984), возможны три варианта механизма инфицирования брюшной полости.

При первом варианте обсеменение брюшины происходит в ходе операции, выполняемой на фоне хорионамнионита или при длительном безводном промежутке. Клинические симптомы воспалительного процесса брюшины появляются рано, уже на 1—2-е сутки после операции («ранний» перитонит), но шов на матке в этот период еще состоятельный.

Второй вариант инфицирования брюшины характеризуется развитием пареза кишечника, вследствие чего повышается проницаемость кишечной стенки для бактерий и их токсинов, которые проникают в брюшную полость.

При третьем, наиболее часто наблюдающемся, варианте инфицирование брюшной полости происходит вследствие несостоятельности шва на матке.

В настоящее время выделяют три фазы развития перитонита: реактивную, токсическую и терминальную [Симонян КС, 1971; Кулаков В.И. и др., 1984; Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Краснопольский В.И. и др., 1997]. При акушерском перитоните местные проявления нередко значительно менее выраженные, чем общие, поэтому реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации.

Уже при «ранней» форме перитонита преобладают признаки интоксикации: психомоторное возбуждение, слабость, жажда, сухость слизистых оболочек, тахикардия, повышение температуры тела до 37,5—38 °С. При осмотре отмечают выраженное в разной степени вздутие живота, который участвует в акте дыхания, умеренно болезненный в нижних отделах. Мышечный дефанс и перитонеальные симптомы выражены слабо. У больных выявляют большую болезненную матку, гноевидные лохий с неприятным запахом.

При втором варианте инфицирования брюшной полости продолжает нарастать интоксикация. В клинической картине преобладают проявления пареза кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству промежуточного обмена и обезвоживанию.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Это приводит к повышению проницаемости стенки кишки для бактерий и токсинов, вместе с которыми в брюшную полость проникают продукты аутолиза кишечного содержимого, ферменты, кинины [Савчук Б.Д. и др., 1975; Савельев B.C. и др., 1976; Гостищев В.К., 1996].

Клиническая картина при этом характеризуется ухудшением общего состояния больной, тахикардией, нарастанием одышки, появлением цианоза. В симптоматике преобладают проявления пареза кишечника: тошнота, икота, рвота, выраженное вздутие живота, отсутствие перистальтики, кратковременный эффект от проведения стимулирующей терапии.

Местные симптомы наиболее выражены при третьей форме перитонита — развивающегося вследствие несостоятельности шва на матке. Состояние родильницы тяжелое, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия свыше 120 ударов в 1 мин, снижение артериального давления, вздутие живота, отсутствие перистальтики, тошнота, рвота, частый жидкий стул с резким запахом. На фоне выраженного пареза кишечника определяются четкие симптомы раздражения брюшины, локальная болезненность в нижних отделах живота. Вследствие проведения массивной антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии клиническая картина может быть стертой; в этих случаях возврат симптомов помогает распознаванию перитонита [Серов В.Н. и др., 1989, 1997].

Вместе с тем неадекватная терапия перитонита, а также неблагоприятный преморбидный фон могут стать причиной развития септического (инфекционно-токсического) шока. При этом наблюдаются повышение температуры тела свыше 38 °С, артериальная гипотензия, признаки полиорганной недостаточности: олигурия, азотемия, гипербилирубинемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, респираторный дистресс-синдром [Гельфанд Б.Р., 1986; Макацария А.Д., Добровольский В.И., 1986; Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Краснопольский В.И. и др., 1997; Ellner 1983; Parker М.М. et al., 1983].



Изменения крови у больных с акушерским перитонитом характеризуются прогрессирующей анемией, лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением количества юных и палочкоядерных клеток, уменьшением количества моноцитов и лимфоцитов и появлением токсической зернистости лейкоцитов [Кулаков В.И. и др., 1984]. Иммунологические сдвиги свидетельствуют о значительном угнетении иммунных механизмов инфекционной защиты: снижение концентрации комплемента, IgG, лимфоцитов, уменьшение способности последних к бласттрансформации и розеткообразованию [Дробков Л.З. и др., 1985; Краснопольский В.И. и др., 1997].

При акушерском перитоните развиваются также выраженные изменения гемостаза: подострая и острая формы ДВС-синдрома, проявляющиеся коагулопатией и тромбоцитопатией потребления [Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987; Добров В.Н. и др., 1987]. Данное заболевание также сопровождается стрессовой реакцией коры надпочечников, о чем свидетельствует повышение экскреции 17-окси- и 17-кортикостероидов [Баскаков В.П. и др., 1985].

Кроме клинических методов диагностики акушерского перитонита, применяют инструментальные: обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости, ультразвуковое сканирование, реже лапароскопия. При рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляют перерастянутые петли кишечника, наполненные газом и жидкостью, и характерные горизонтальные уровни, свидетельствующие о парезе кишечника.

Ультразвуковое сканирование органов малого таза и брюшной полости у родильниц с перитонитом позволяет обнаружить патологические изменения матки и шва на ее передней стенке (появление значительного количества газа и выраженной инфильтрации в области лигатур в нижнем сегменте матки, фибринозные наложения на стенках полости матки), а также появление свободной жидкости в брюшной полости, вздутие кишечника и отсутствие его перистальтики [Стыгар A.M. и др., 1989; Никонов А.П. и др., 1991].

В случае возникновения затруднений при дифференциальной диагностике можно провести лапароскопию [Смекуна А.Ф., 1988]. При этом в брюшной полости выявляют выпот (серозный или гнойный), раздутые петли кишечника с перерастянутой истонченной стенкой с инъецированными сосудами, фибринозные наложения на париетальной и висцеральной брюшине, местные некротические изменения в области шва на матке, прикрытые сальником.

Тактика ведения больных с акушерским перитонитом, развившимся после кесарева сечения, зависит от формы заболевания, тяжести его течения и эффективности консервативной терапии [Серов В.Н. и др., 1989, 1997].

При «ранней» форме перитонита возможно проведение антибактериальной и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии. В случае отсутствия эффекта от лечения и ухудшения состояния больной необходимо выполнить оперативное вмешательство. При других формах перитонита осуществляют экстренное хирургическое лечение — экстирпацию матки с трубами и дренирование брюшной полости.

В стадии выраженной интоксикации необходимы интенсивная предоперационная подготовка в течение 2— 4 ч посредством инфузии дезинтоксикационных, электролитных и белковых препаратов, насыщение организма больной современными высокоэффективными антибиотиками.

Релапаротомию выполняют, как правило, тем же разрезом, каким производили кесарево сечение. В ходе операции уточняют форму перитонита по характеру экссудата (серозный, фибринозный или гнойный) и распространенности поражения брюшины (отграниченный, диффузный или разлитой). При проведении экстирпации матки целесообразно вскрывать задний свод влагалища, так как при перитоните всегда отмечается выраженная инфильтрация предпузырной клетчатки. Удаление маточных труб обязательно, яичники удаляют только при их гнойном поражении (пиовар), что наблюдается редко. Обязательно проводят ревизию брюшной полости, тщательно осматривают петли кишечника, особенно прилежащие к матке; спайки между петлями кишечника рассекают, фибриновые наложения удаляют с помощью салфеток.

Во время осмотра латеральных каналов и поддиафрагмального пространства производят аспирацию экссудата. При выраженном парезе кишечника выполняют чрезназальную интубацию кишечника зондом типа зонда Эббета с проведением оливы до просвета толстой кишки через илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка). Кроме того, показана чрезанальная интубация толстой кишки до поперечной ободочной кишки или селезеночного угла толстой кишки. В настоящее время появились специальные зонды, с помощью которых можно проводить электростимуляцию перистальтики тонкой кишки.

Особенностью оперативного вмешательства при акушерском перитоните, развившемся после кесарева сечения, является обеспечение адекватного дренирования брюшной полости, которое осуществляют путем введения силиконовых трубок через дополнительные контрапертуры; с этой же целью влагалище оставляют открытым в брюшную полость, что обеспечивает достаточный отток воспалительного экссудата.

Перитонеальный диализ в ходе лечения акушерского перитонита применяют редко, по строгим показаниям — тотальном перитоните или выраженной интоксикации [Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Краснопольский В.И. и др., I997]. В.И. Краснопольский и соавт. сообщают о разработанной ими в МОНИИАГ методе принудительной аспирации экссудата из брюшной полости — аспирационно-промывном дренировании. С этой целью используют двухпросветные силиконовые дренажи диаметром 8—10 мм, а в качестве диализирующего препарата — 0,02 % водный раствор фурацилина.

В нашей клинике при комплексном лечении акушерского перитонита проводят пролонгированную послеоперационную лапароскопическую санацию, в ходе которой промывают брюшную полость растворами антисептиков, разъединяют спайки, вводят антибиотики и осуществляют визуальный контроль за процессами заживления в брюшной полости.

Наряду с хирургическим лечением перитонита необходима и общая терапия, цель которой — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией [Серов В.Н. и др., 1989, 1997]. С этой целью проводят инфузионно-трансфузионную терапию методом управляемой гемодилюции с широким использованием средне- и низкомолекулярных декстранов и солевых растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за коллоидно-осмотическим давлением. При этом используют реополиглюкин, реомакродекс, гемодез, желатиноль, белковые препараты (альбумин), концентрированную плазму, базис-раствор, растворы Дарроу, Рингера—Локка, лактосол, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, поляризующую смесь (глюкозо-калиевый раствор с инсулином), 4 % раствор натрия бикарбоната.

Для устранения анемии, гипопротсинемии, стимуляции иммунитета целесообразно введение свежецитратных свежезаготовленных препаратов крови (эритроцитной массы). С целью улучшения гемодинамики назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды, препараты АТФ, кокарбоксилазы, трентал. Для купирования ДВС-синдрома применяют гепарин по 25 000—30 000 ЕД/сут, никотиновую кислоту, эуфиллин. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты — ингибиторы протеаз, тормозящие эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ; трасилол, контрикал, гордокс.

Стратегию антибактериальной терапии нужно разрабатывать с учетом того, что инфекция при перитоните обусловлена различными микробными ассоциациями (включая аэробный и анаэробный компоненты). Исходя из этого одновременно применяют не менее двух видов антибиотиков: цефалоспорины и аминогликозиды, полусинтетические пенициллины в сочетании с аминогликозидами, препараты тетрациклинового ряда. К этим средствам обязательно добавляют метронидазол или его аналоги либо клиндамицин с линкомицином. При преобладании анаэробной флоры, выявленной при культурологическом посеве крови, целесообразно проводить гипербарическую оксигенацию.

Длительность антибактериальной терапии определяют с учетом динамики заболевания, общего состояния больной, нормализации основных показателей: морфологии крови, биохимических показателей, состава мочи, кислотно-основного состояния крови, параметров гемостаза и т.д. Продолжительное введение антибиотиков может привести к дисбактериозу, поэтому возникает необходимость в назначении, кроме общепринятых противогрибковых препаратов — нистатина или леворина, таких средств, как бифидумбактерин, колибактерин, бактисубтил, хилак-форте.

В послеоперационном периоде осуществляют стимуляцию кишечника прозерином, убретидом, церукалом, инфузии глюкозо-калиевой смеси, по показаниям вводят назогастральный зонд. Применяют также препараты, предназначенные для проведения иммуномодулирующей, десенсибилизирующей и симптоматической терапии. В ряде случаев целесообразно выполнить плазмаферез, гемосорбцию [Шуркалин Б.К., 1993; Афанасьев А.А., 1995] и ультрафиолетовое облучение крови [Логутова Л.С, 1996].

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев
Похожие статьи
показать еще
 
Акушерство и гинекология