Раздел медицины:

Стоматология и ЧЛХ

Характеристика основных общих и местных кариесогенных факторов

12 Июня в 16:40 61 0

Зубной налет и бактерии (фактор «а»)

Зубной налет имеет кариесогенное значение как самостоятельно, так и в сочетании с различными общими факторами. Образование и свойства зубного налета и флоры полости рта зависят от пищи и общего состояния организма. Исследование бактериального налета в связи с кариесом провел еще Williams в 1897 г. Однако наиболее плодотворные исследования стали возможны с появлением экспериментальной модели кариеса и микрометодик бактериологического исследования.

Huxley (1971) провел гистологическое исследование налета в фиссурах зубов крыс, содержащихся на кариесогенной диете. Зубной налет у этих животных состоял главным образом из микроорганизмов, тогда как в контрольной группе — из пищевых остатков.

В патогенезе кариеса большое значение имеет концентрация ионов водорода в зубном налете (рН). Этот показатель определяли с помощью микроколориметрической техники Elherington и Trimble (1934). Авторы установили, что рН образующегося зубного налета варьировал от 4,6 до 7,0; средняя величина рН 5,9. Средний рН остатков пищи в 38 исследованных кариозных зубах составлял 5,2. Он мог быть снижен при введении в кариозную полость Сахаров, которые ферментируются микроорганизмами. Немедленно образующаяся кислота в течение 30—90 мин поддерживается на уровне, который значительно ниже критического уровня деминерализации зубов.

Stephan (1944), М. Я. Берри (1948) с помощью микроэлектродов, подведенных непосредственно к зубному налету и кариозным поражениям, обнаружили в этих участках увеличение кислотности.

Возможный механизм развития деминерализации поверхности эмали зуба под слоем зубного налета описал Fosdisk (1965). Он считал зубной налет органической полупроницаемой мембраной, через которую хорошо проникают сахара, имеющие высокое осмотическое давление, и сравнительно плохо ионы кальция и белковые соединения, так что на поверхности зуба может обеспечиваться длительный контакт глюкозы и кислот, которые из нее образуются.

Другое мнение заключается в том, что зубной налет возможно имеет отношение к протеолизису органической фракции эмали.

Lammers (1965) считает, что основная роль зубного налета в патогенезе кариеса состоит в создании потенциальной возможности возникновения дисбактериоза, в результате чего усиливается размножение разных видов гликолитических бактерий, которые ферментируют углеводы, снижая рН среды. По данным Stralfors (1950), в зубном налете имеется более 400 млн. микроорганизмов на 1 мг субстрата, что, по подсчетам Winkler, Backer и Dirks (1958), составляет по меньшей мере 70 % объема зубного налета.

При обследовании населения наряду с кариозным поражением зубов в значительном проценте случаев обнаружены неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, массивные отложения мягкого зубного налета и зубного камня. Г. И. Кадникова (1975) приводит статистические данные, согласно которым у 18 — 53% подростков гигиенический уход за зубами отсутствует. Количество кариесогенных бактерий полости рта значительно больше при неудовлетворительной чистке зубов. Кариес отмечается на 40—50% чаще в группе школьников и студентов, которые не соблюдают гигиену полости рта.

Таким образом, роль зубного налета и бактерий (фактор а) в возникновении и развитии кариеса зубов вполне очевидна. Состав флоры полости рта зависит от пищи, болезней организма и в значительной степени от интенсивности процессов самоочищения и применения искусственных средств гигиены зубов.

При неудовлетворительном очищении зубов от зубного налета и пищевых остатков на поверхности зубов, в первую очередь в ретенционных участках, образуется значительный слой (до нескольких миллиметров) бактериального зубного налета, в котором при условии размножения в основном кислотообразующих микроорганизмов и при наличии углеводистой питательной среды создается относительно высокая концентрация ионов водорода, вступающих во взаимодействие с апатитами эмали. Этому процессу могут способствовать или противодействовать состояние слюны, ротовой жидкости и пищевые остатки.

Кариесогенные свойства ротовой жидкости (фактор б) 

При патологии зуба в ротовой жидкости происходят определенные сдвиги, обеспечивающие, по-видимому, прогрессирующий характер патологического процесса. Однако в настоящее время, по мнению В. С. Куликовой (1971), еще нельзя ответить на вопрос о том, какие именно стороны трофического влияния слюны выпадают у лиц, страдающих кариесом.

Нет возражений по поводу положительной корреляции кариеса и гипосекреции слюнных желез. Уменьшение секреции слюнных желез, как правило, ведет к увеличению кариеса и быстрому его течению. Возможно это связано с удлинением времени нахождения во рту одной и той же порции слюны, физико-химические свойства которой со временем изменяются,  приобретая кариесогенные свойства.

Д. Н. Цупрова (1954) обнаружила выраженную гликолитическую силу слюны, взятой у лиц, страдающих кариесом зубов. рН среды снижается при введении в нее глюкозы. И. Г. Лукомский (1948) отрицал значительное уменьшение рН ротовой жидкости при употреблении сладкой пищи, но указывал на такую возможность при угнетении вегетативной нервной системы. Установлено также снижение рН ротовой жидкости при употреблении в пищу кислых фруктов и соков.

Мукоид слюны проявляет кариесогенные свойства, обеспечивая прилипание бактерий и пищевых остатков к поверхности зуба.

Не вполне четкие данные имеются в отношении ферментов ротовой жидкости: щелочной и кислой фосфатаз, гиалуронидазы, лактатдегидрогеназы, некоторых протеолитических ферментов, иммуноглобулинов и др. Ring (1952) установил повышение активности щелочной фосфатазы при экспериментальном повреждении десны крыс.

Возможно, с этим фактором связана пришеечная локализация кариозных поражений при гингивитах и в целом повышение активности фосфатаз при активном кариесе, установленном Б. В. Котоминым (1970). В. Ф. Кускова и соавт. (1966) при клинико-лабораторном обследовании детей обнаружили высокие титры гиалуронидазы при интенсивных кариозных поражениях зубов. По нашему мнению, механизм влияния этих факторов заключается в изменении проницаемости твердых зубных тканей, что было показано в экспериментах на сосках в отношении как гиалуронидазы, так и фосфатазы.

Еще более сложен вопрос о связи минерального состава ротовой жидкости и кариеса. В. А. Гомерштейн (1967) указывал, что содержание кальция и магния ротовой жидкости не зависит от характера питания (что вряд ли может быть) и не изменяется при кариесе зубов. В то же время у лиц с заболеваниями нервной системы и тиреотоксикозом автор выявил некоторые изменения количества кальция и магния в ротовой жидкости в виде увеличения содержания этих элементов с одновременным приростом кариеса у больных. В слюне беременных женщин концентрация кальция и магния уменьшается. Не установлено различий в содержании этих элементов в первой и второй половине беременности. Однако известно, что потребность в кальции возрастает во второй половине беременности.

Надо полагать, что для кариеса не характерны какие-либо изменения минерального состава ротовой жидкости, а если они прослеживаются, то их обязательно можно связать с какими-либо сопутствующими кариесогенными факторами большей выраженности (углеводистая пища, бедная фтором питьевая вода, общие болезни и др. — факторы А, А0, Б). К кариесогенным факторам ротовой жидкости (фактор «б») мы также относим пищевые субстраты, которые остались в полости рта на зубах (фактор «в») после очередного приема пищи.

Пища определенное время может задерживаться в ретенционных участках, являясь питательной средой для бактерий и материалом, из которого могут образовываться кислоты. Из пищевых остатков наиболее важное значение в развитии кариеса имеют углеводы. Экспериментально и клинически доказан кариесогенный эффект Сахаров при непосредственном их введении в ротовую полость.

Bibiy и Shaw (1955) отмечали, что чем чаще человек употребляет пищу, тем меньше промежутки времени для самоочищения полости рта, удаления пищевых остатков и тем чаще кариозные поражения зубов.

Кратковременое или длительное употребление в пищу углеводов вызывает длительное или кратковременное повышение содержания углеводов в слюне, что зависит в основном не от повышения содержания углеводов в крови, а от ретенции их в полости рта, особенно при кратковременном употреблении в пищу. Dreizen и Spies (1952) отметили высокий индекс кариеса у кубинцев, которые имеют привычку жевать сахарный тростник. Существует комплекс факторов, влияющих на судьбу попавшего в рот сахара и последующие биохимические реакции в ротовой жидкости. Но в конечном итоге сахар, прилипший к поверхности зуба, распадается до кислот.

Структура зуба (факторы кариесрезистентности и кариесвосприимчивости) 

Возможность возникновения кариозного процесса зависит в первую очередь от структурных особенностей зуба. Высокая кариесвосприимчивость зубов обычно связана со структурной неполноценностью эмали и дентина и выступает как самостоятельный фактор. Klein и соавт. (1938). Weaver (1944), Russell (1953) указывали, что зубы жевательной группы более часто поражались кариесом, чем резцы и клыки. Возможно, это связано с ямками, фиссурами и широкими контактными площадками на проксимальных поверхностях, которые характерны для этих групп зубов.

По данным Parfitt (1955), у детей 8 лет наиболее часто поражаемый кариесом зуб — это окклюзиониая поверхность второго молочного моляра. С возрастом на первое место по частоте поражаемости кариесом выступает первый постоянный моляр. Окклюзионная поверхность этих зубов имеет многочисленные фиссуры, складки и углубления.

Типичной локализацией кариеса являются фиссуры и складки эмали, апроксимальные поверхности коронок зубов, пришеечная область. И. Г. Лукомский (1948), Loesche и Straffon (1977) считали, что поражение кариесом в этих участках находится в связи с быстротой минерализации и созревания разных групп зубов и различных их участков. Г. И. Лукомоним отмечена следующая тенденция: чем быстрее происходит кальцификация зубных тканей, тем более склонны они к поражению кариесом. «Излюбленные» места кариеса автор назвал зонами пониженной сопротивляемости к патологическим процессам. Wannenmacher (1939) и Darling (1976) изучали кариес на соприкасающихся поверхностях зубов. Кариес может начинаться в области контактного пункта или пи же его.

При обследовании больных с повышенной стираемостью зубов В. А. Алексеев и А. М. Брозголь (1970) часто выявляли кариозные полости на проксимальных поверхностях коронок зубов при утрате контактных пунктов. Navotny (1967) провел гистологическое исследование участков, наиболее подверженных кариесу (бороздки, ямки). На репликах продольных шлифов моляров в слое эмали вблизи окклюзионных борозд и фиссур отмечено иное направление полос Шрегера и призм, что, по мнению автора, играет важную роль в возникновении кариеса именно в этих участках.

Таким образом, в участках, наиболее восприимчивых к кариесу, во-первых, найдены некоторые структурные особенности. Кроме того, они являются ретенционными пунктами, где задерживаются пищевые остатки и размножаются микроорганизмы. Keiser и Niclson (1946), исследуя участки зубов, которые предрасположены к задержке пищи, обнаружили бактерии и частицы пищи, прилипшие к органической пленке. Выработка кислоты в этих местах вызывает дальнейшую преципитацию мукоида. Вероятно, поэтому мы обнаружили значительно большую пораженность зубов кариесом в ретенционных участках.

На различие в микроструктуре кариесрезистентных и кариесвосприимчивых зубов указывал Pickerill (1923). Автор считал, что кариесу подвержены «мягкие» или плохо минерализированные зубы. В IX—XII веках, когда кариес не был распространен в такой степени, как сейчас, зубы у людей были большими и крупными, слегка удлиненной формы, с хорошо развитыми коронками и корнями. Цвет эмали желтый. Жевательная поверхность большинства зубов сильно стертая.

Некоторые особенности ультраструктуры нормальной негипоплазированной эмали, например появление пигментации на поверхности, регионарные структурные различия и др., влияют определенным образом на кариесвосприимчивость зуба. Однако мы не обнаружили большей поражаемости зубов кариесом при гипоплазии.

Bhussry и Bibby (1957) провел гистологические исследования коричневой пигментации на поверхности эмали 82 премоляров, удаленных у людей различного возраста. Пигментированные области оказались более резистентными к действию кислот и менее кариесвосприимчивыми. Молодая эмаль плохо защищена приобретенными органическими пленками, устойчивыми к растворению в кислотах, поэтому кариесвосприимчивость ее больше. Имеет также значение, что в незрелой эмали в некоторых участках «призменные оболочки» достигают поверхности и, возможно, являются путями проникновения кариесогенных агентов.

Высокая кариесвосприимчивость зуба, как правило, связана с большей проницаемостью эмали. Феномен подповерхностного кариозного поражения при белом пятне, по мнению Grippando и Cattabriga (1969), связан с тем, что кислота интенсивнее растворяет подповерхностный слой. Темная зона поражения образуется более быстро при пришеечном кариесе, что зависит от особенностей структуры эмали в этой области. Субповерхностная зона эмали на глубине 20—30 мкм от поверхности зуба в некоторых случаях более резистентна к кариесу, чем поверхностный слой. Это зависит от участка коронки зуба, на которой возникает кариес, (подлежащей структуры и местных условий полости рта.

Mortimer (1970) подробно изучал зависимость кариеса от особенностей структуры эмали на удаленных молочных зубах детей в возрасте от 15 мес до 14 лет. На шлифах эмали толщиной 25—100 мкм в поляризованном свете автор определял содержание минералов. Установлено, что степень минерализации эмали в среднем равняется 90 % на единицу объема. Она меньше в пришеечной области зубов и снижается от поверхности по направлению к эмалево-дентинному соединению. Эмаль молочных зубов толще, чем постоянных; ширина призм значительно меньше. Кариес распространяется быстрее в эмали .молочных зубов, что зависит от толщины эмали и меньшей степени ее минерализации.

Пытаясь объяснить возможную зависимость типа кариозных повреждений от структурных особенностей эмали, некоторые авторы исследовали проницаемость и другие свойства эмали. Hinds (1942) считал, что восприимчивость твердых зубных тканей к кариесу определяется степенью их окраски серебром, которая неодинакова в разных участках зуба и различных группах зубов. Чем выше проницаемость ткани, тем более восприимчивы к кариесу зубы. Наиболее «слабыми» структурными звеньями являются оболочки призм, межпризменные пространства и ламеллы.

Определенную роль в патогенезе кариеса отводят органическим пластинкам эмали, или ламеллам. Taber (1925) провел серию морфологических исследований органических пластинок при начальном кариесе. Автор считал, что через эмалевые пластинки в глубь ткани могут проникать микроорганизмы. На поперечных срезах эмали он установил начало кариеса дентина именно в том месте, где в него внедряются пластинки. Предположение об активной роли ламелл в кариозном процессе подтверждается еще и том, что в фиссурах эмалевых пластинок больше, чем в других участках зуба. Этого мнения придерживаются Helmeke и соавт. (1966), которые с помощью электронного микроскопа при начальном кариозном поражении наблюдали бактерии и остатки пищи в трещинах эмали.

Заслуживают внимания данные морфологических исследований Sognnaes (1950). Автор сообщает, что ламеллы как структурные образования очень редки в не прорезавшихся зубах, которые, как известно, кариес не поражает. Автор предполагает, что ламеллы имеют травматическое происхождение, т. е. это щели, заполненные аморфным веществом преимущественно органического происхождения. В эти щели при определенных условиях могут проникать бактерии.

На основании электронно-микроскопических находок в областях раннего поражения эмали, в которое ламеллы вовлечены лишь в половине из 300 случаев кариеса, Scott и Wyckoff (1949) высказали сомнение в том, что ламеллы играют роль в патогенезе кариеса. Tolidis (1969) также сомневался в существенной роли ламелл в патогенезе кариеса, указывая, что кариес прогрессирует более быстро за пределами ламеллы, чем по ней самой. Однако автор, найдя отложение прозрачного дентина в области окончаний ламелл, предположил, что они могут быть проводником раздражений и дентин.

Таким образом, роль ламелл как структурного компонента эмали в патогенезе кариеса окончательно не выяснена. Исследуя проницаемость эмали зубов собак методом микроавторадиографии, мы обнаружили, что ламеллы являются проводниками меченного 14С-лизина от поверхности эмали до эмалево-дентинного соединения. Можно предполагать, что органические пластинки (естественного или травматического происхождения) служат путями проникновения веществ из слюны в эмаль и при условии проникновения в них микроорганизмов или протеолитических ферментов последние, разрушая пластинку, могут обеспечить доступ деминерализирующих кислот к минеральным веществам подповерхностных слоев эмали.

Дентин, по И. Г. Лукомскому (1948), не только имеет важное значение в патогенезе кариеса, но и является зоной возникновения первичных изменений. По мнению автора, в предкариозный период в пульпе изменяются число и характер одонтобластов, что в дальнейшем ведет к возникновению трофической эрозии и язвы эмали зубов, а затем и самого дентина. Эти предположения еще не подтверждены морфологически. Тем не менее важное значение дентина и пульпы в патогенезе кариеса вполне очевидно прежде всего с точки зрения его восприимчивости к кариозному процессу, распространяющемуся из эмали, и влияния на развитие патологии.

Имеются сообщения о том, что чем моложе дентин и более интенсивно протекают обменные процессы в нем, тем зубы в целом восприимчивее к кариесу и тем быстрее протекает патологический процесс в эмали и дентине. С возрастом, когда происходит склероз или минерализация дентина, восприимчивость зубов к кариесу и скорость его течения снижаются.

Изменения в дентине при прогрессирующем кариозном процессе носят защитный характер. Склероз дентинных канальцев при кариесе Stones и соавт. (1966) рассматривали как защитную реакцию ткани, барьер, преграждающий путь к пульпе раздражениям, передающимся от основного очага патологического процесса.

Наблюдаемые изменения в дентине не кажутся специфичными для кариеса, так как возникают и при других патологических процессах и могут быть вызваны искусственно. Я. Берман (1919) предлагал стимулировать защитную функцию дентина при кариесе путем введения в полость солей серебра, слабых кислот и других раздражителей. При этом автор наблюдал образование в дентине демаркационной зоны, предупреждающей дальнейшее распространение кариеса. Автор имел в виду, вероятно, возможность предупреждения кариеса, которая не всегда реализуется. С помощью нитрита серебра и даже без него в дентине происходят склероз дентинных канальцев и другие изменения, направленные на защиту пульпы от раздражений.


При интенсивных защитных изменениях с одновременным ослаблением эффекта кариесогенных факторов патологический процесс замедляется и даже приостанавливается.

При кариесе образуется слой заместительного дентина, что является защитной реакцией пульпы. Вырабатывается новый дентин, который менее восприимчив к кариесу, так как в нем дентинные канальцы расположены иррегулярно и он более минерализован.

Морфологические особенности пульпы зуба также влияют на возможность возникновения и течения кариеса зуба. Чем «моложе» и больших размеров пульпа, тем более восприимчив к кариесу зуб. Вероятно, это связано с интенсивными процессами проницаемости веществ в тканях зуба, созревание которых еще не закончено. С возрастом размеры пульпы уменьшаются, она склерозируется и может полностью дегенерировать (например, в сильно стертых зубах). Такие зубы резистентны к кариозному процессу. Если кариес и возникает, то он развивается медленно, распространение его преимущественно поверхностное, сильно выражена тенденция к стабилизации. Еще более характерны эти черты у зубов, лишенных пульпы. Роль пульпы зуба очевидна. Она состоит во влиянии на процесс проницаемости в эмали и дентине, от которого зависят тип и скорость кариозного поражения.

Оценивая значение структурных особенностей зубных тканей в возникновении и течении кариеса, можно отметать, что факторы кариесвосприимчивости являются весьма существенными в этиологии и патогенезе данного патологического процесса, так как благодаря неполноценной структуре эмали и дентина даже слабые кариесогенные факторы при сравнительно коротком воздействии способны вызывать патологию.

Химический состав и ионный обмен

Особенности биохимического состава твердых тканей зуба тесно связаны с их структурой и в значительной степени определяют ее. Взаимосвязь химического состава тканей зуба и кариеса характеризуется такими же закономерностями, как и зависимость кариеса от структурных особенностей. Например, от высокого содержания минеральных веществ в эмали зависит ее плотная структура, которая определяет устойчивость к патологическому процессу. Нарушения минерализации эмали и дентина, характерные для гипоплазированной эмали, обусловливают восприимчивость к кариесу. Наряду с этим существуют и более топкие взаимоотношения биохимического состава зуба и кариеса. Это относится к содержанию микроэлементов и качеству органического состава, на которых следует остановиться более подробно.

Ранние исследования были направлены па поиски возможных изменений минерального состава кариесвосприимчивых зубов. Однако каких-либо закономерностей в подобного рода исследованиях не выявлено.

В обзоре работ по этому вопросу Lefevre и Mauly (1938) отмечали, что им не удалось установить корреляцию между содержанием неорганических веществ, воды и органических веществ в эмали и распространенностью кариеса зубов. Armstrong (1967) нашел разницу в содержании магния в кариозных зубах, но предполагал что она является результатом проникновения элементов из ротовой жидкости, которая находится в контакте с кариозными тканями зуба. По мнению А.  Э. Шарпенак (1958), отмеченные в некоторых работах различия и содержании кальция в эмали здоровых и кариозных зубов находятся в пределах величины ошибки метода.

Sobel и соавт. (1960) при экспериментальном кариесе у крыс обнаружил изменение соотношения Са/Р в минеральном составе зубов и полагал, что для кариесвосприимчивости характерны относительно высокое соотношение Са/Р и увеличение содержания карбоната в твердых тканях. Dragiff и Karshan (1943), исследуя золу, кальций и фосфор 31 зуба беременных и 21 зуба небеременных женщин одинакового возраста, не нашли разницы в химическом составе зубов.

Таким образом, нет оснований полагать, что увеличение распространенности кариеса среди беременных женщин является следствием изменения химического состава зубов за счет большой потребности кальция в организме. Раnсе Fish (1932) показал, что при гиперпаратиреоидизме у собак, даже в случае значительного нарушения минерального обмена, выражающегося в удалении солей кальция из костей, дентин зубов содержал обычное количество кальция.

Известны попытки связать кариес с изменениями ферментов минерализации. И. Г. Лукомский (1948) отметил уменьшение содержания фосфатов с одновременным снижением активности фосфатазы в твердых тканях кариозных зубов, на основании чего предположил, что этот фактор является важным в патогенезе кариеса зуба. Другое предположение И. Г. Лукомского заключалось в том, что незначительные первичные изменения минерального состава зуба при кариесе (кариозная дисминерализация) могут зависеть от нарушения функции одонтобластов.

Е. В. Боровский (1957) методом радиоактивных изотопов изучал обмен 45Са в твердых тканях зуба. Вещество в виде раствора 45СаС12 вводили животным внутривенно. Установлена различная степень проницаемости дентина радиоактивного кальция. В дентин коронки резцов и клыков он проникал на всю глубину, а в глубоких слоях дентина корня не обнаружен. В молярах выявлено неравномерное распределение радиоактивного кальция в разных участках дентина коронки. В дентин бугров он проникает на всю глубину, а в глубоких слоях дентина, прилежащих к фиссурам, 45Са не найден.

Эти данные с большей точностью,  чем аналитические методики, указывают на существование определенных различий в химическом составе твердых тканей. Обнаружены зоны повышенной проницаемости, а точнее, избирательной сорбции меченого кальция. Вероятно эти зоны становятся более кальцинированными, а следовательно, более резистентными к кариесу. Клинически выявленная большая частота поражения кариесом области фиссур по сравнению с буграми зубов согласуется с экспериментальными данными о различной степени сорбции кальция этими участками.

Изучение обмена органических веществ в твердых тканях зуба, предпринятое Е. В. Боровским (1967), показало, что радиоактивный глицин через 7—10 дней после разового внутривенного введения проникает в эмаль, дентин и цемент зуба. В эмали он обнаруживается в большем количестве в поверхностном слое. В область эмалево-дентинного соединения глицин включается не всегда. В дентин моляров глицин в области бугров проникает более глубоко, чем в области фиссур. Таким образом, аминокислота глицин неравномерно включается в различные области эмали и дентина, что, вероятно, связано с распределением органического вещества в этих тканях.

В связи с тем что глицин в большом количестве обнаружен в поверхностном слое эмали, заслуживает внимание указание Jenkins (1966) на поверхностную органическую пленку, которая защищает зуб от действия неблагоприятных факторов и ослабляет растворимость эмали. Аминокислоты проникают в поверхностный слой эмали из слюны. Следовательно, взаимоотношение между эмалью и ротовой жидкостью, которое существует в отдельно взятый момент, заключается в «питании» эмали необходимыми веществами. Какие-либо факторы, препятствующие процессу «питания» эмали или изменяющие его, могут модифицировать химический состав зуба, делая его восприимчивым к кариесу.

Исследуя органический состав эмали, Robinson и соавт. (1971) указывали, что высокая концентрация белка во внутренних слоях эмали может ингибировать процесс кариеса. Возможно, этим фактором объясняется устойчивость к кариесу сильно гипоплазированной «мягкой» ткани зуба. Могут быть также различия в органическом составе молочных и постоянных зубов, что обусловливает разную их кариесвосприимчивость.

Ley и соавт. (1956), изучая растворимость интактной поверхности эмали постоянных и молочных зубов в уксусной кислоте при рН 2,5, установили, что время растворения вторых на 10,4%  больше, чем первых.

Экспериментально доказана возможность включения фтора в вещество эмали прорезавшегося, т. е. закончившегося свое развитие зуба. Еще в 1940 г. Volker и соавт, используя радиоактивные изотопы фтора, установили химическую связь фтора в эмали и дентине с последующим снижением растворимости тканей в кислотах. Позже эти данные были подтверждены многочисленными экспериментально-лабораторными исследованиями. Основной вывод, сделанный на основании их, свидетельствует о повышении резистентности зуба к кариесу вследствие дополнительного включения фтора в эмаль. В эпидемиологических исследованиях доказаны обратные соотношения флюороза и кариеса.

В отношении других микроэлементов данные менее определенные. Имеются указания на повышение резистентности зубов к кариесу при включении в них железа, молибдена, ванадия и некоторых других микроэлементов. Механизм топких взаимоотношений биохимического состава твердых зубных тканей с потенциальной или текущей патологией до конца не изучен. Доказано, что чем меньше фтора, тем выше растворимость эмали, тем более она подвержена кариесу.

Suzuki (1958) указывал, что кальций, фосфор и некоторые микроэлементы здоровой эмали концентрируются в поверхностных слоях, а при кариесе проникают в глубокие слои эмали и дентина. Можно предположить, что в здоровой эмали существует, вероятно, состояние насыщения для ряда элементов. Если это физиологическое состояние повреждается или нарушается, то процессы проникновения (в разных направлениях) становятся более активными. Е. В. Боровский и соавт. (1968) наблюдали повышенную проницаемость кариозной эмали для радиоактивного кальция.

Подтверждением более активных ионных потоков в кариозной эмали и дентине служат электронные данные, согласно которым электрическое сопротивление кариозной эмали зубов человека снижается. И. Г. Лукомский также предполагал, что кариес есть афизиологическая физико-химическая реакция эмалевой оболочки.

Из всего сказанного следует, что биохимический состав тканей зуба и процессы, связанные с кариесом, характеризуются весьма сложными взаимоотношениями. Это подтверждается большими трудностями в выявлении каких-либо сдвигов в химическом составе твердых тканей зуба в пред-кариозном периоде. Упрощенное понимание этих взаимоотношений (всякое нарушение биохимического состава зуба означает кариес) недопустимо.

Другая крайность — усложнение понятия «патогенез кариеса» в связи с вариабельностью биохимического состава и обменных процесов в зубных тканях — также не способствует решению проблемы. Примером подобного подхода является работа В. С. Куликовой, которая писала: «К настоящему времени еще не хватает научно обоснованных фактов для полного понимания закономерностей связи обменных процессов, протекающих в твердых тканях зубов, с таковыми во всем организме, даже при изучении экспериментального кариеса. Высказанные по этому поводу предположения носят чаще умозрительный характер, так как при изучении регуляции обмена в твердых тканях зубов исследователь неизбежно сталкивается с целым рядом трудностей методологического и методического характера. Вряд ли будет успешным решение этих вопросов только силами стоматологов.

Роль биохимического состава твердых тканей зуба и особенностей обменных процессов в патогенезе кариеса мы представляем следующим образом. Нарушения биохимического состава твердых тканей зубов и обменных процессов, определяющие кариесвосприимчивость зуба, могут реализоваться в кариозное поражение при условии их взаимодействия с кариесогенными факторами, создающими условия для воздействия непосредственной причины, вызывающей прогрессирующую деминерализацию эмали зуба.

Какими бы сложными ни были биохимические обменные процессы в организме при экспериментальном или клиническом кариесе зубов, взаимосвязь их с обменными сдвигами в твердых зубных тканях вполне очевидна. Нарушение функции органов и систем, изменение биохимического состава крови, приводящие к изменениям свойств и биохимического состава слюны и ротовой жидкости, обусловливают физико-химические реакции между ней и твердой фазой эмали зуба.

Значение фактора кариесвосприимчивости не следует переоценивать, так как он изменяется в процессе созревания зуба. Однако он может быть настолько интенсивным, например при экспериментальном алиментарном кариесе, что почти с неизбежностью к патологическому процессу в зубных тканях, правда, во взаимодействии с факторами А0—А (диета). Оценить, насколько велико значение фактора в клинике по сравнению с экспериментальным кариесом невозможно, так как при экспериментальном кариесе (в частности, у крыс) в организме происходят глубокие обменные нарушения, иногда ведущие к гибели животных, чего при кариесе у человека не бывает. Фактор у человека пе следует отождествлять с условиями эксперимента и придавать этому этиологическое значение; его необходимо рассматривать во взаимодействии с другими.

Генетическая информация и возраст

Гамма-фактор — это последний из выделенных нами наиболее важных факторов кариесвосприимчивости. Он нередко недооценивается, что, по-видимому, связано с наибольшими трудностями при исследованиях этого фактора.

Известно, что существуют наследственная предрасположенность к кариесу и что это заболевание чаще поражает зубы молодых субъектов по сравнению с пожилыми. В частности, генетике кариеса посвящены лишь единичные работы и возрастная предрасположенность к кариесу исследуется в настоящее время недостаточно.

Klein (1946) опубликовал интересные результаты детального осмотра 5400 черепов, захороненных в Японии. Он определил тесное взаимоотношение между поражаемостью кариесом детей и распространенностью кариеса среди отцов и матерей. Автор предполагал, что поражения зубов возникают с учетом принадлежности к полу, т. е. от матери передаются по наследству дочери, от отца — к сыну.

Hill и соавт. (1967) исследовали молочные и постоянные зубы прикуса у детей и взрослых и отметили, что поражаемость постоянных зубов меньшая, если поражаемость молочных зубов была низкой.

Эксперименты на животных показали, что крысы, рожденные от самок, содержащихся в период беременности и лактации на кариесогенной диете, приобретают высокую восприимчивость к кариесу по сравнению с контрольной группой животных. Автор объясняет это эффектом наследственного влияния. Такого же мнения придерживаются Chung и Larson (1967). Согласно этим работам, существует генетическая предрасположенность или резистентность к кариесу, который влияет на судьбу прорезавшегося зуба. Надо полагать, что код генетической информации определяется посредством конкретных факторов кариесвосприимчивости в их взаимодействии с различными кариесогенными факторами общего и местного значения.

Различий в поражаемости кариесом зубов в зависимости от половой принадлежности не выявлено. Имеются несколько противоречивые данные о преимущественном поражении лиц мужского или женского пола. Например, И. Г. Лукомский нашел, что девушек 16—17 лет кариес поражает вдвое чаще, чем юношей того же возраста (15 и 7% соответственно). Нередко такие расхождения зависят от неравного числа представителей обоих полов в группах обследуемых или небольшого их общего числа, или от небольших особенностей в сроках прорезывания зубов в данном конкретном возрасте, от гигиенического состояния полости рта и других факторов, которые не могут быть учтены. При более тщательном подборе клинического материала мы не нашли различий в поражаемости зубов кариесом у представителей обоих полов, проводя исследование слюны у мужчин и женщин, не нашел различий в содержании в ней магния и кальция.

Другой фактор кариесвосприимчивости — уменьшение поражаемости с возрастом. Это означает, что с удлинением времени пребывания интактного зуба во рту человека он становится более устойчивым к кариесогенным факторам. Иногда этот фактор не разграничивают с общей клинической тенденцией повышения процента кариозных зубов во рту с возрастом.

Возрастной фактор повышения кариесрезистентности зубов с возрастом объясняется по-разному. Massier (1967) изучал реакцию пульпы зуба на кариес. Он отметил, что дентин и пульпа вновь прорезавшихся зубов с незрелой эмалью сильнее реагируют на раздражения но сравнению с более зрелыми и менее проницаемыми тканями. У старых людей происходят склероз дентинных канальцев и другие изменения в дентине и пульпе, что препятствует возникновению и быстрому продвижению кариозного поражения.

Р. П. Подорожная (1962) у пожилых лиц установила снижение рН ротовой жидкости до нейтрального значения, на основании чего предполагала появление более благоприятных условий для физико-химических реакций между твердыми тканями зубов и жидкой средой, в результате которых осуществляется минерализация.

Существование генетического фактора кариесвосприимчивости зубов человека косвенно подтверждается едва ли не видовой особенностью его но отношению к этой патологии. Мы имеем в виду то обстоятельство, что кариес - патология, принадлежащая преимущественно человеку. У других животных, особенно диких, кариес зубов наблюдается очень редко.

Известны многочисленные безуспешные попытки вызвать кариес зубов у собак. И. Г. Лукомский (1948) в экспериментах па собаках искусственно вызывал повреждения зубов. Однако кариес в этих зубах не развивался. Такие же опыты проводили Sclmeck и Gunther (1967), увеличив их длительность до 18 мес, но кариес не отмечался. Lewis (1965) удалял у собак слюнные железы и содержал животных на углеводистой диете. Кариес не возникал в течение 2 лет эксперимента.

Не у всех пород крыс, можно воспроизвести экспериментальный кариес зубов. Такая патология редко встречается у домашних животных, что указывает на резистентность их зубов к кариесу. Вероятно, это зависит от их структурных особенностей, химического состава слюны, значительной физиологической нагрузки при жевании, характера диеты и других факторов. В связи с видовой избирательностью кариеса напомним, что мы уже указывали на относительную резистентность к кариесу человека древних времен, ведущего примитивный образ жизни. С развитием цивилизации распространение и интенсивность кариеса зубов у людей увеличиваются.

Е.В. Боровский, П.А. Леус
Похожие статьи
  • Гистопатология эмали при кариесе зубов

    Патоморфологические проявления при кариесе начинаются с поражения эмали. Все выявляемые морфологические изменения можно разделить на поверхностные (органическая оболочка зуба и поверхность эмали) и подповерхностные изменения в толще, в области эмалево-дентинного соединения и, наконец, в дент...

    Кариес зубов
  • Проникновение в эмаль компонентов слюны при кариесе зубов

    Еще из работ Н. А. Федорова и соавт. (1953), Pickard и соавт. (1965), Beveridge и соавт. (1967) известно, что слюна содержит различные растворенные органические и неорганические вещества, которые, проникая в эмаль и дентин, влияют на биохимический состав этих тканей.

    Кариес зубов
  • Диагностика и лечение кариеса

    Планируя лечебные манипуляции при кариесе, следует учитывать, что патологический процесс, или деминерализация — дезинтеграция твердых зубных тканей, в отдельно взятый момент определяется взаимоотношением поверхностных образований и тканей зуба, а также ротовой жидкости, т. е. местными условиями. Так...

    Кариес зубов
показать еще
 
Категории