Раздел медицины:

Стоматология и ЧЛХ

Гистопатология эмали при кариесе зубов

08 Июня в 15:01 125 0
Патоморфологические проявления при кариесе начинаются с поражения эмали. Все выявляемые морфологические изменения можно разделить на поверхностные (органическая оболочка зуба и поверхность эмали) и подповерхностные изменения в толще, в области эмалево-дентинного соединения и, наконец, в дентине и пульпе зуба. В каждой морфологической зоне зуба патоморфологическая картина специфична.

Вначале наблюдаются изменения в пелликуле зуба, которая вскоре исчезает. Далее появляется патологический очаг в подповерхностной зоне, над которой сохраняется слой малоизмененной эмали. Поражение распространяется в средние слои эмали. Позднее возникают патологические изменения в области эмалево-дентинного содержания, дентине и пульпе зуба. Когда очаг поражения распространяется до эмалево-дентинной границы и за ее пределы, начинается дезинтеграция поверхностного слоя эмали — образование полости.

Подповерхностное поражение эмали

Начальной стадией деминерализации следует считать подповерхностное поражение. Оно бывает заметно после высушивания зуба. Наиболее подробные данные получены при исследовании препаратов в поляризованном свете. Однако еще при исследованиях, проведенных с помощью микрорентгенографии, Thewlis (1934), Applebaum (1940), Zamir и соавт. (1976) обнаружили, что начальную кариозную зону «прикрывает» рентгеноплотный слой интактной эмали. Методом микрорентгенографии в сочетании с двухмерной микроденситометрией нормальной и кариозной эмали подтверждено существование очагов подповерхностной деминерализации, в которых установлена убыль минералов до 50%. Феномен подповерхностного поражения подтвержден и в исследованиях эмали в поляризованном свете.

Путем кристаллохимических исследований определены зона поражения в субповерхностном слое эмали зуба и прогрессирующее распространение кариозного процесса в субповерхностной области. Этот феномен объясняется способностью мелких кристаллов образовывать слои эмали, которые включают сравнительно меньшее количество кальцифицированных компонентов.

При электронно-микроскопическом исследовании раннего кариозного поражения на репликах со сколов кариозных пятен в поверхностных слоях поражения обнаружено повышенное содержание бесструктурной субстанции в виде нечетких очертаний «темных профилей», маскирующих структуры отдельных участков кариозного пятна. По данным А. В. Галюковой (1972), кристаллы в области поражения эмали недостаточно четки, а во многих местах имеется аморфное вещество. Встречаются кристаллы, нетипичные для нормальной эмали: ромбовидные, кубические и др.

Изменения кристаллов возникают в области аркадообразных границ призм в виде нарушений формы выступающих окончаний кристаллов: концы их увеличиваются и приобретают неправильную форму или, наоборот, уменьшаются. Появляются кристаллы, отличающиеся от кристаллов гидроксилапатита: кубические, прямоугольные и др. Orams (1970) при электронно-дифракционных исследованиях кариозной эмали обнаружил, что при кариесе кристаллы имеют преимущественно гексагональные очертания. При прогрессирующей деминерализации появляются неправильно ориентированные игольчатые кристаллы длиной 60 нм.

Во внутренних слоях кариозного пятна эмали изменения возникают как в области аркадообразных границ, так и внутри призм. В отдельных участках кристаллы разрушены, изменяется их правильная ориентация, а в образовавшихся микропространствах можно найти кристаллы атипичных форм. В дальнейшем наблюдаются фрагментация кристаллов, образование однородной мелкозернистой субстанции и исчезновение границ призм. В целом как в вышележащих, так и в нижележащих слоях подповерхностной области кариозного поражения изменения идентичны, деминерализация постепенно прогрессирует в глубину эмали.

Слои поражения

По степени или интенсивности деминерализации очаг кариозного поражения подразделяется на ряд зон или слоев. Различные авторы выделяют от 3 до 5 зон. При исследовании очага кариозного поражения в поляризованном свете Gustafson (1957, 1975) описал пять зон в кариозном поражении. Находящаяся близко от нормальной эмали первая зона названа им зоной гиперминерализации с исчезновением структурных деталей эмали. Во второй зоне отмечено уменьшение твердости благодаря частичному растворению минералов или изменению их физического состояния.

Для третьей зоны характерно увеличение минерализации и повышение твердости эмали. Эта зона соединяется с зоной деминерализации (четвертая зона), из которой минералы вымываются и, возможно, преципитируются в третьей зоне, поэтому происходит увеличение твердости и минерализации. В поверхностной пятой зоне может иметь место полная дезинтеграция как минеральной, так и органической структуры. Однако поверхность эмали может оставаться неповрежденной, даже если кариозный процесс распространяется более чем на половину толщи эмали.

Зоны характеризуются различной степенью прозрачности, поэтому их еще называют поверхностной, темной (тело поражения) или первичной и вторичной полупрозрачными зонами.

По данным Darling (1959), изучавшего начальное поражение эмали при кариесе с помощью поляризованного света и микрорентгенографии, на самых ранних стадиях патологии эмали, которые можно определить под микроскопом, появляется полупрозрачная зона. В ней имеются микропространства, занимающие около 1 % ее объема и располагающиеся главным образом вдоль полос Ретциуса. За первой стадией кариеса следует вторая — избирательная деминерализация эмали. При этом полностью поражаются полосы Ретциуса, поперечная исчерченность призм и их центральные участки.

Поверхностный слой эмали остается интактным. Однако в поляризованном свете и поверхностном слое эмали вдоль полос Ретциуса можно различить очаги ее деминерализации. Далее на шлифах кариозной эмали выявляются прозрачная зона у продвигающегося края поражения и темная зона внутри его, а в центре темной зоны — вторая прозрачная зона, для которой характерны увеличение полос Ретциуса, резкость межпризменных границ и поперечных исчерченностей призм. На этой стадии поражения клинически определяют белое кариозное пятно.

Новый метод оценки микрорентгенограмм начального кариеса с помощью двухмерной микроденситометрии, вычерчивание контурной карты кариозного поражения — очага деминерализации — подтверждают данные поляризационной микроскопии, а также предположение, что деминерализация захватывает всю темную зону и распространяется на полупрозрачную зону кариозного поражения.

Под белым кариозным пятном в области эмалево-дентинного соединения морфологических изменений не обнаружено. Rokytova и Kostlan (1967) наблюдали случаи поражения эмалево-дентинной границы при целости поверхностного слоя эмали.

Изменения поверхности зуба

Одновременно с развитием деминерализации в подповерхностной области очага кариозного поражения поверхность эмали, по мнению многих авторов, остается интактной. По данным А. В. Галюковой (1972), при исследовании в оптическом и электронном микроскопах поверхность эмали в области белого кариозного пятна не отличается от нормальной. Хорошо видны ее призматические структуры. В некоторых участках обнаружены органические отложения, маскирующие подлежащую структуру. Здесь же имеются микроорганизмы. Особенно много их в области фиссур.

Piackova и соавт. (1964) указывали, что кариозное пятно покрыто органической пленкой, которая утолщена и имеет опаловый цвет. На основании исследования декальцинированных срезов в области белого и пигментированного пятен и интактной эмали зубов авторы также полагают, что изменения пелликулы над кариозным поражением отличаются от изменений, возникающих после прорезывания зуба, только количественно.

Prout и Hopps (1971), Jonhson (1967) при электронно-микроскопическом исследовании поверхности зуба обнаружили колонии микроорганизмов, расположение которых соответствовало локализации начальных поражений эмали.

Пути кариозной атаки

При сканирующей электронной микроскопии сколов и шлифов эмали через начальное кариозное поражение после предварительного удаления органического материала этилендиамином установлено, что деминерализация эмали начинается у шейки призмы и прогрессирует по направлению к ее сердцевине, а призменные оболочки, полосы Ретциуса и поперечная исчерченность остаются относительно интактными.

Mortimer и Tranter (1971) на основании данных исследования ультраструктуры раннего кариеса эмали в электронном и оптическом микроскопах считают, что деминерализация наиболее выражена в сердцевине призмы, но атака начинается у шейки призмы, располагающейся между смежными призменными телами.

По данным исследования образцов прогрессирующей деминерализации эмали с помощью электронного микроскопа, растворение кристаллов быстрее происходит в области границ смежных призм. Vahl и соавт. (1966) считают, что первые признаки деструкции возникают на границе эмалевых призм.

Результаты проведенных Vahl и соавт. (1966) кристаллохимических исследований искусственных кариозных пятен подтверждаются данными Johnson (1967) о первичной деминерализации в области границ призм эмали. Авторы обнаружили также одиночные бактерии в микропространствах частично деминерализованной структуры эмали.

По мнению Plackova и соавт. (1965), а также Wallase (1961), деминерализация начинается по периферии призм, затем в процесс вовлекаются поперечная исчерченность, полосы Ретциуса и тело призмы. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) на основании данных микрорентгенографии считают, что как при прогрессирующем, так и при интермиттирующем типе поражения процесс деминерализации распространяется вдоль полос Гунтера — Шрегера и линий Ретциуса.

Недостаточно полно изучен вопрос о том, каким образом кариозный процесс начинается в подповерхностной области эмали зубов, оставляя, видимо, неизмененной поверхность эмали.

Предпринят ряд инструментальных исследований с целью определить пути первичной атаки при кариесе. Helmcke и соавт. (1966) при исследовании с помощью электронной микроскопии бесцветных и пигментированных трещин эмали зубов человека в здоровых и кариозных участках зубов обнаружили, что при кариесе трещины следуют по прямой линии в глубь эмали. В них найдены бактерии и пищевые остатки. Bodecker (1906) на гистологических препаратах показал, что путь для быстрого распространения кариеса образуют ламеллы. Позже Talidis (1969) установил отложение прозрачного дентина в области ламеллы как свидетельство того, Что различные факторы стимулировали его образование через ламеллу.

Kerebel (1961) полагал, что важным проводником кариеса могут быть полосы Ретциуса.

Rokytova (1965), исследовав интактного и кариозную эмаль зубов, отметила, что в области кариозного поражения резко выделяются полосы Ретциуса, составляющие более 50% исследуемой площади. В 73% случаев эти полосы не изменяют типичную форму кариозного поражения. В 24% случаев деминерализация распространяется вдоль ряда полос и только в 2,5% — вдоль коротких участков единичных полос Ретциуса, что отражается на форме кариозного поражения. Влияние полос Ретциуса на форму поражения наиболее заметно на ранних стадиях деминерализации. По мере развития кариеса интенсивность деминерализации эмали увеличивается, что является причиной полос Ретциуса. Однако Gustafson (1956) не считал, что полосы Ретциуса играют какую-нибудь роль в распространении деминерализации на ранних стадиях кариеса.


Более убедительные данные представил Mortimer (1969). Он указывал, что основными путями продвижения кариозного поражения являются границы призм или микропространства между ними.

По данным Frisbie и соавт. (1973), деминерализующие кислоты могут проникать в эмаль через центры призм и в дальнейшем распространяются по межпризматической субстанции, т. е. в пограничных призменных областях. А. В. Галюкова (1972) при электронно-микроскопическом исследовании реплик шлифов кариозных пятен в подповерхностных зонах обнаружила участки расширенных границ призм, в то время как центры призм были интактными.

Innes и Schroff (1967), проведя электронно-микроскопическое исследование возможных путей проникновения кислоты через поверхностный слой эмали зубов человека, показали, что первоначальное проникновение кислоты в эмаль происходит через призменные оболочки, так как некоторые из них достигают поверхности эмали. Эти данные подтверждены при исследовании проницаемости эмали для нитрата серебра. Тем, что призменные оболочки достигают поверхности эмали только в незначительном количестве, можно объяснить наличие слоя интактной эмали над областью кариозного поражения. В субповерхностном слое призменных оболочек значительно больше.

Типы деминерализации эмали 

Методом микрорентгенографии в сочетании с двухмерной микроденентометрией кариозной эмали Crabb (1968) наряду с деминерализацией установил процессы реминерализации. С помощью электронного микроскопа на ранней стадии кариеса эмали в узких каналах активной деминерализации часто между прилежащими призмами определялись большие кристаллы апатитов. На основании этого автор предположил, что процесс рекристаллизации является составной частью кариозного процесса.

Это предположение развито в работах Johnson (1967), Shiota (1970), Silverstone (1971) и др. Таким образом, по данным морфологических исследований, прогрессирующая деминерализация эмали в области кариозного очага при благоприятных обстоятельствах может сочетаться с реминерализацией. По-видимому, в случае преобладания последней над деминерализацией кариозный процесс приостанавливается.

На ультратонких срезах декальцинированной и некальцинированной эмали в участках приостановившегося кариеса найдены бактерии и изодиаметральные кристаллы, которые кристаллографическими методами идентифицированы как визлокиты. В зоне гипоминерализации эмали кристаллы апатитов по периферии призм слегка дезориентированы и обнаруживаются микропространства. В соседних зонах преобладают изодиаметральные кристаллы. Органическое вещество напоминает эмбриональную эмаль. По данным Plackova и Vahl (1967), рекристаллизация связана только с интенсивностью течения патологического процесса и зависит от физико-химических свойств эмали.

Vahl и Plackova (1967) при электронно-оптических исследованиях коричневого пятна эмали (приостановившийся кариес) также обнаружили в расширенных микрощелях изодиаметральные кристаллы, которые, по их данным, более устойчивы к деминерализации, чем палочкообразные кристаллы оксиапатита. Изодиаметральные кристаллы идентифицируются как трикальцийфосфат. Кристаллы рекристаллизации в коричневом пятне приостановившегося кариеса опознаны как кальций фосфат визлокит и также более резистентны к деминерализации, чем гидрокепапатиты.

Plackova и Stepanek (1965), изучая субмикроскопическую структуру коричневого пятна эмали, определили, что субстрат органического компонента коричневого пятна (приостановившийся кариес) после деминерализации состоит из кислотоустойчивой плотной губчатой сетки. Кроме того, в ней определяются бактерии и неидентифицированная, плотная для электронных лучей, гомогенная масса. Предполагается, что это субстрат экзогенного происхождения (распавшиеся компоненты слюны), проникший в кариозную эмаль и минерализовавшейся в ней.

Результаты электронной микроскопии, проведенной А. В. Галюковой (1972), подтверждают ранние данные о том, что пигментированное пятно не всегда имеет четкую кристаллическую структуру из-за наличия бесструктурного органического вещества. При этом в кристаллах эмали обнаружены изменения формы, фрагментация, появление новых нетипичных кристаллов. Для приостановившегося кариеса характерно наличие круглых ромбоэдрических кристаллов рядом с неизмененными кристаллами эмали. Участков деструкции автор не обнаружил. В области эмалево-дентинной границы при пигментированном пятне кристаллическая структура завуалирована бесструктурным органическим веществом.

Интермиттирующий тип деминерализации является переходной фазой между прогрессирующей и стабилизирующей формой деминерализации. Морфологические изменения в эмали при этом указывают на одновременное течение двух противоположных процессов — де- и реминерализации. Как мы уже указывали, к интермиттирующему типу поражения следует отнести светло-коричневые кариозные пятна. При иитермиттирующем типе деминерализации поверхность эмали в области пигментированного пятна полностью покрыта бактериями.

По данным Г. П. Пахомова (1974), для коричневых пятен, занимающих менее четверти проксимальной поверхности, характерно частичное поражение эмали в виде треугольника с округлой вершиной, под которым визуально определяется интактная эмалево-дентинная граница. Константы кристаллической решетки уменьшены по сравнению с интактной эмалью, что указывает на ее уплотнение. В области коричневых кариозных пятен, занимающих 1/3 проксимальной поверхности зуба, обнаружено полное поражение эмали. Однако эмалево-дентинное соединение разорвано только в 50% случаев. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) указывают, что в области пигментированного пятна эмалево-дентинная граница на некотором протяжении разрушена.

При микроскопическом исследовании зубов с коричневыми пятнами, занимающих по 1/3 и более проксимальной поверхности коронки зуба, Г. Н. Пахомов обнаружил конус полностью пораженной эмали с разрушенной эмалево-дентинной границей и подлежащим склерозированным и пигментированным конусом в дентине. Автор установил достоверное отличие параметров элементарной ячейки кристаллов пораженной эмали, по сравнению с интактной, а также различия между внутренней и наружной зоной кариозного поражения.

Данные об уменьшении констант в поверхностном слое эмали по сравнению с внутренним, по мнению автора, свидетельствуют о значительном уплотнении кристаллической решетки в этой зоне, что согласуется с исследованиями зон кариозного поражения в поляризованном свете, данными, полученными путем микрорентгенографии и другими методами инструментального исследования. Постоянные «а» кристаллической решетки внутреннего слоя пораженной эмали намного выше по своему значению в сравнении с теми же параметрами интактной эмали и наружного слоя кариозной эмали, что свидетельствует о расширении по оси элементарной ячейки кристаллов внутреннего слоя эмали на участке поражения.

В области черных пятен эмаль поражается с разрывом эмалево-дентинного соединения и образованием склерозированного конуса в дентине. В проходящем свете такие пятна имеют черный цвет, а участок, кариозной деминерализации может приобретать форму конуса либо прямоугольника. Результаты исследования кристаллической структуры апатитов эмали при пигментированном кариозном пятне достаточно ярко иллюстрируют различной направленности фазовые изменения минерализации ткани, общая тенденция которых выражается в том, что чем больше кариозное пятно, тем глубже и значительнее патологические изменения кристаллов. В случаях пигментированнии пятна кариозный процесс протекает медленно, что указывает на интермиттирующий характер деминерализации при этом типе кариеса с тенденцией к приостановлению.

Особенности кариозных поражений эмали

Темная зона кариозного поражения образуется особенно быстро при пришеечном кариесе, что обусловлено особенностями структуры твердых тканей области зуба. Кариес цемента морфологически отличается от кариеса эмали. На срезах цемента шарпеевские волокна образуют узлы (пучки) и узкие полоски, которые идут под прямым углом к поверхности зуба и между которыми проникают микроорганизмы. Кариозное поражение прогрессирует между слоями цемента, как бы подмывая его.

Гистопатология кариеса молочных зубов в целом не отличается от таковой постоянных. Однако следует отметить особенности типа и скорости распространения кариозной деминерализации, что, по мнению Mortimer (1965), объясняется особенностями структуры молочных зубов.

Основное гистологическое различие между ранними типами кариозной деминерализации эмали молочных и постоянных зубов состоит в ином направлении полос Ретциуса. Кроме того, в эмали молочных зубов образуются большие межкристаллические пространства. Прогрессирующая деминерализация вызывает нарушение ориентации кристаллов в беспризменном слое поверхности эмали.

В депульпированных зубах кариес эмали и дентина протекает несколько иначе, чем в интактных. И. Г. Лукомский (1948) наблюдал декальцинацию ткани зуба без явлений реминерализации при отсутствии реакции в дентине.

Так называемый рецидивирующий кариес, или кариес пломбированного зуба, при исследовании в проходящих, поляризованных ультрафиолетовых лучах, а также микрорентгенографически представляет собой участок деминерализации наружной части эмали или цемента и дентина воронкообразной формы, углубляющийся вдоль пломбы к центру зуба в виде узкой ленты. Каких-либо особых гистологических черт, присущих этому кариесу, нет.

Морфологические особенности измененных тканей зуба при экспериментальном алиментарном кариесе у крыс описаны подробно В. В. Паникаровским (1966) и др. На ранних стадиях экспериментального алиментарного кариеса выявлена очаговая пигментация эмали чаще на дне фиссур, реже на апроксимальной поверхности зуба. Она имеет форму конуса с узким основанием и вершиной, достигающей эмалево-дентинной границы.

Иногда, если основание конуса широкое, очаг поражения распространяется на незначительную глубину. В дентине определяется зона гиперминерализации, проходящая вдоль эмалево-дентинной границы. Рентгеномикроскопически установлена деминерализация эмали. При дальнейшем развитии патологического процесса обнаруживаются дефекты эмали.

Е.В. Боровский, П.А. Леус
Похожие статьи
  • Гистопатология эмали при кариесе зубов

    Патоморфологические проявления при кариесе начинаются с поражения эмали. Все выявляемые морфологические изменения можно разделить на поверхностные (органическая оболочка зуба и поверхность эмали) и подповерхностные изменения в толще, в области эмалево-дентинного соединения и, наконец, в дент...

    Кариес зубов
  • Проникновение в эмаль компонентов слюны при кариесе зубов

    Еще из работ Н. А. Федорова и соавт. (1953), Pickard и соавт. (1965), Beveridge и соавт. (1967) известно, что слюна содержит различные растворенные органические и неорганические вещества, которые, проникая в эмаль и дентин, влияют на биохимический состав этих тканей.

    Кариес зубов
  • Диагностика и лечение кариеса

    Планируя лечебные манипуляции при кариесе, следует учитывать, что патологический процесс, или деминерализация — дезинтеграция твердых зубных тканей, в отдельно взятый момент определяется взаимоотношением поверхностных образований и тканей зуба, а также ротовой жидкости, т. е. местными условиями. Так...

    Кариес зубов
показать еще
 
Категории