Микроваскулярная стенокардия

14 Февраля в 12:14 7349 0


Хотя стабильная стенокардия является наиболее часто встречающимся клиническим синдромом у пациентов с рецидивирующими, стабильными эпизодами ишемии миокарда, существуют и другие важные, особые, хотя и не столь часто встречаемые клинические проявления, которые связаны с периодически возникающими эпизодами ишемии миокарда. 

Микроваскулярная стенокардия обычно характеризуется:
  • приступами стенокардии, преимущественно возникащими при нагрузке и достаточно типична, чтобы предположить наличие ИБС;
  • депрессией сегмента ST, похожей на ишемическую, во время ангинозного приступа или при проведении провокационных проб, главным образом, нагрузочного ЭКГ теста (рис. 1);
  • наличием венечных артерий без атеросклеротических поражений по данным ангиографии;
  • исключенным спазмом эпикардиальных венечных артерий и отсутствием известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла. 
"Ишемический" характер депрессии сегмента ST (около 1,5 мм) в переднебоковых отведениях, вызванной нагрузочной стресс-пробой на тредмиле (по протоколу Брюса) у двух пациентов со стабильной стенокардией напряжения (вверхние рисунки). Морфология и тяжесть депрессии сегмента ST и достигнутая нагрузка (Брюс 2) схожи у обоих больных. Однако у пациента А (нижний рисунок слева) при коронароангиографии выявлена субокклюзия проксимального отдела передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (указано стрелкой), тогда как у больного Б (нижний рисунок справа) обнаружены неизмененные венечные артерии (микроваскулярная стенокардия).
Рис. 1. "Ишемический" характер депрессии сегмента ST (около 1,5 мм) в переднебоковых отведениях, вызванной нагрузочной стресс-пробой на тредмиле (по протоколу Брюса) у двух пациентов со стабильной стенокардией напряжения (вверхние рисунки). Морфология и тяжесть депрессии сегмента ST и достигнутая нагрузка (Брюс 2) схожи у обоих больных. Однако у пациента А (нижний рисунок слева) при коронароангиографии выявлена субокклюзия проксимального отдела передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (указано стрелкой), тогда как у больного Б (нижний рисунок справа) обнаружены неизмененные венечные артерии (микроваскулярная стенокардия).

Данная клиническиая картина в медицинской литературе и в клинической практике обычно называется синдромом Х, но в данном тексте будет использоваться термин "микроваскулярная стенокардия" в связи с тем, что появляется все больше доказательств микрососудистой дисфункции и ишемического происхождения стенокардии у такого рода больных. 

Распространенность и частота заболеваемости микрососудистой стенокардией плохо изучены. Тем не менее среди пациентов с болями в грудной клетке, подозрительными на транзиторную ишемию миокарда, при выполнении коронарографии в 10-30% случаев выявляются нормальные или малоизмененные венечные артерии без признаков вазоспазма. Хотя у некоторых из пациентов может отсутствовать синдром ишемии миокарда, у большинства из них имеются признаки, характерные для микрососудистой стенокардии. Доля их остается неопределенной. 

Патогенез

До сих пор не могут прийти к единому мнению о том, является ли микроваскулярная дисфункция причиной ишемии миокарда и болей в грудной клетке у пациентов со стенокардией и нормальными венечными артериями. По данным многочисленных исследований с использованием различных методов и техник сообщалось о сниженном коронарном резерве у этих больных. В данном процессе могут принимать участие как сниженная сосудорасширяющая функция, эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая, так и повышенная вазоконстрикторная активность венечных артерий. Механизмы этого до сих пор неизвестны, но они могут включать патологическую адренергическую активность, резистентность к инсулину, воспалительный процесс, а у женщин недостаток эстрогена. 

С другой стороны, существует единогласное мнение о наличии у данной категории больных повышенной болевой чувствительности, которая даже при легкой степени ишемии миокарда может способствовать появлению боли в грудной клетке. Однако остается спорным момент, связано ли повышенное восприятие сердечной боли с общей ноцицептивной патологией, вызванной дефектом коры головного мозга или специфическими изменениями периферических нейронов сердца. 

Клинические проявления

В большинстве случаев боль в грудной клетке, возникающую при физической нагрузке и исчезающую в покое, невозможно отличить от боли, связанной с микроваскулярной стенокардией, и боли, вызванной обструктивным атеросклеротическим поражением венечных артерий. Однако некоторые свойства ангинозного приступа характерны для микрососудистой стенокардии, в том числе продолжительность приступа после прекращения нагрузки и отсроченное, неполное купирование болей при сублингвальном приеме нитратов. 

Диагноз

Физикальное обследование, как правило, ничем не примечательно, а при выполнении нагрузочного ЭКГ-теста регистрируются изменения, характерные для обструктивного атеросклеротического поражения венечных сосудов (рис. 1). Результаты выполненной нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда положительны у половины пациентов. Отсутствие зон нарушенной сократимости миокарда ЛЖ при выполнении стресс-ЭхоКГ (с дипиридамолом, добутамином или физической нагрузкой), несмотря на появление болей в грудной клетке и депрессии сегмента ST, с большой долей вероятности предполагает наличие микроваскулярной стенокардии, так же как и отсутствие эффекта купирования ангинозного приступа при прекращении нагрузки и нормализации сегмента ST после приема нитратов короткого действия. 


Необходимо отметить, что оценка состояния микроциркуляторного русла затруднительна у каждого пациента со стенокардией и нормальными венечными артериями при помощи инвазивных или усовершенствованных неинвазивных методов (например, ПЭТ или МРТ) из-за продолжительности и/или чрезмерной стоимости методов диагностики. В этой связи в последнее время была предложена методика оценки коронарного кровотока в ответ на сосудорасширяющую стимуляцию, которую можно было бы измерить при трансторакальной допплерографии передней межжелудочковой ветви (рис. 2) или контрастной ЭхоКГ. 

Повышение скорости коронарного кровотока в передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (ПМЖВ ЛВА) в ответ на введение аденозина (140 мг/кг/мин), определенное при трансторакальном допплеровском исследовании у группы пациентов с миокроваскулярной стенокардией с и без обратимых перфузионных дефектов в зоне кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии при МРТ в сосудистом режиме во время нагрузочной пробы с добутамином (МРТ+ и МРТ соответственно). Больные показали более низкую вазодилатирующую реакцию на введение аденозина по сравнению с контрольной группой здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Наименьшая вазодилатация отмечалась среди пациентов со стресс-индуцированными дефектами перфузии при сосудистой МРТ.
Рис. 2. Повышение скорости коронарного кровотока в передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (ПМЖВ ЛВА) в ответ на введение аденозина (140 мг/кг/мин), определенное при трансторакальном допплеровском исследовании у группы пациентов с миокроваскулярной стенокардией с и без обратимых перфузионных дефектов в зоне кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии при МРТ в сосудистом режиме во время нагрузочной пробы с добутамином (МРТ+ и МРТ соответственно). 
Больные показали более низкую вазодилатирующую реакцию на введение аденозина по сравнению с контрольной группой здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Наименьшая вазодилатация отмечалась среди пациентов со стресс-индуцированными дефектами перфузии при сосудистой МРТ.

Прогноз

Показано, что прогноз при микрососудистой стенокардии благоприятный, так как не отмечалось увеличения риска возникновения серьезных осложнений со стороны сердца. Значительное нарушение сократительной способности ЛЖ было обнаружено при наблюдении в небольшой группе пациентов, у которых появлялась БЛНПГ в покое или в момент нагрузки. Вероятно, у них были латентные формы дилатационной кардиомиопатии. Примечательно, что по данным последних исследований можно предположить: эндотелиальная дисфункция у женщин, страдающих микрососудистой стенокардией, может быть ассоциирована с развитием клинически бессимптомного, но ангиографически документированного поражения венечных артерий. 

В последних исследованиях с длительным периодом наблюдений (в среднем 11,6 года) у 155 пациентов с микроваскулярной стенокардией каких-либо серьезных осложнений (смерть, ИМ) не наблюдалось. 

Несмотря на благоприятный прогноз, у некоторых пациентов с микроваскулярной стенокардией наблюдаются стойкие проявления и даже ухудшение течения заболевания со временем, возникновение более частых сильных длительных приступов стенокардии, устойчивых к медикаментозному лечению. Симптомы могут ограничивать повседневную активность пациентов и приводить к частому выполнению неинвазивных и даже инвазивных диагностических процедур, а также к госпитализации в стационар или реанимационное отделение. Таким образом, качество жизни у таких больных может сильно страдать, и поэтому микрососудистая стенокардия является социально и экономически значимым заболеванием. 

Лечение

Лечение микрососудистой стенокардии первоначально основано на традиционных антиангинальных препаратах (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция и нитраты) в различных комбинациях. У пациентов со стойкими клиническим проявлениями эффективность была показана в небольших исследованиях при добавлении к терапии иАПФ (благодаря их способности ингибировать сосудосуживающий и оксидативный эффекты ангиотензина II), производных ксантина (улучшают перераспределение кровотока в зоне ишемии миокарда), статинов (улучшают функцию эндотелия) и эстрогенов (у женщин в пременопаузе и менопаузе улучшают функцию эндотелия). У пациентов со стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии, и повышенной болевой чувствительностью можно добавить к терапии имипрамин (ингибирует передачу висцеральной боли). 

Обнаружено, что электрическая нейромодуляторная стимуляция сокращает количество приступов стенокардии и ее можно рассматривать в качестве терапии таких состояний.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия