Желтая лихорадка

20 Мая в 11:30 494 0


Геморрагические лихорадки — группа острых вирусных природно-очаговых болезней, характерным проявлением которых является повышенная кровоточивость. 

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к различным семействам РНК-содержащих вирусов. Все болезни этой группы характеризуются способностью к распространению и тяжелым течением. Они относятся к опасным и особо опасным инфекционным болезням. В настоящее время в группу геморрагических лихорадок включено 15 болезней, в том числе лихорадка Эбола, лихорадка Марбург, лихорадка Ласса, желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, омская геморрагическая лихорадка, крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, а также боливийская, аргентинская, венесуэльская и бразильская геморрагические лихорадки, лихорадка долины Рифт, лихорадка Чикунгунья, болезнь Кьясанурского леса. 

Желтая лихорадка — природно-очаговая вирусная зооантропонозная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, поражением печени и высокой летальностью. Относится к карантинным особо опасным инфекционным болезням. 

История и распространение

Первая эпидемия описана в 1647 г. в Америке на полуострове Юкатан. В XVII—XIX вв. наблюдались многочисленные эпидемии в Африке и Южной Америке, сопровождавшиеся высокой летальностью. Вирусная этиология болезни доказана В.Ридом в 1901 г. К середине XX в. благодаря разработке системы противоэпидемических мероприятий и высокоэффективной вакцины заболеваемость сократилась. Последние крупные эпидемии наблюдались в 1960—1970 гг. в Эфиопии, Сенегале и Нигерии. 

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства флавивирусов, относится к арбовирусам (вирусам, распространяемым членистоногими). Имеет сферическую форму, размер около 40 нм, антигенно однороден и сходен с вирусами лихорадки денге и японского энцефалита. Устойчив к высушиванию, термолабилен, неустойчив в кислой среде, быстро инактивируется дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология

Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки — джунглевая, спорадическая и связанная с ней городская, эпидемическая. При первой форме источником вируса являются обезьяны и, возможно, другие виды животных, переносчиком — различные комары рода Aedes в Африке и Haemagogus в Америке. Человек заражается при укусе комаром во время пребывания в джунглях. Эндемические природные очаги желтой лихорадки есть во многих странах экваториальной Африки и Южной Америки. 

При городской форме болезни источником вируса является человек, который заразен с последних дней инкубационного периода до 3-го дня болезни. Основным переносчиком служит комар, Aedes aegypti. Человек высоковосприимчив к болезни. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий иммунитет. 

Патогенез

Вирус, проникнув в организм при укусе комаром, попадает в регионарные лимфатические узлы, где во время инкубационного периода болезни происходит его репликация. В конце инкубационного периода возникает вирусемия, которая длится 3—5 дней. Гематогенно вирус разносится по всему организму, вызывая органные поражения. 

Наибольшее значение в патогенезе болезни имеет поражение эндотелия сосудов с развитием тромбогеморрагического синдрома, а также печени и почек, с развитием цитолитического синдрома, печеночной и почечной недостаточности. Существенную роль в патогенезе играет интоксикация вплоть до ИТШ, в более поздние сроки — поражение миокарда и ЦНС. 

Патоморфология

У умерших обращают на себя внимание желтуха, множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, в перикарде, легких, плевре, веществе и оболочках головного мозга. 

Печень увеличена, имеются жировая дистрофия и очаговый некроз гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов обнаруживают ацидофильные тельца Каунсильмена, в ядрах — тельца Торреса, обусловленные размножением вируса. Почки также увеличены. Поражается в основном канальцевый аппарат. Поражение канальцев характеризуется мутным набуханием, жировой дистрофией и некрозом. Дистрофически-некротические изменения обнаруживают также в миокарде, ЦНС и других органах. 

Основными причинами смерти являются инфекционно-токсический шок с тромбогеморрагическим синдромом, острая печеночно-почечная недостаточность. 

Клиническая картина

Инкубационный период 3—6 дней, иногда до 10 дней. Возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. Легкие формы характеризуются кратковременной (1—3 сут) лихорадкой до 39 °С, умеренной интоксикацией, головной болью, тошнотой, носовыми кровотечениями, брадикардией (около 50 уд/мин), преходящей протеинурией. 


В более тяжелых случаях характерна цикличность течения болезни. Выделяют 3 периода: начальный (стадия гиперемии), ремиссии и интоксикации (венозных стазов, реактивный). 

Болезнь начинается внезапно с озноба, интенсивной головной боли, фотофобии, повышения температуры тела до 39—41 °С. Характерны боли в шее, спине, нижних конечностях, головокружение, тошнота, часто рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица, шеи, верхней части туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, отечность век, одутловатость лица. Спинка языка обложена, кончик и боковые поверхности ярко-красные. Пульс сначала частый, но со 2-го дня выявляют брадикардию. Возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, легкая желтуха, увеличение и болезненность печени. На 3—4-й день температура тела критически падает до нормы и состояние больного улучшается. 

На этом болезнь может закончиться, но часто после ремиссии, длящейся от нескольких часов до 2—3 сут, болезнь переходит в период интоксикации. Вновь повышается температура тела, сохраняется брадикардия. Повторная волна лихорадки длится 5—7 дней, но может быть до 2 нед. Основные симптомы этого периода: бледность кожи, геморрагические явления (петехии, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровоточивость слизистых оболочек рта, желудочно-кишечные, носовые и маточные кровотечения, гематурия), нарастающая желтуха, олигурия, артериальная гипотензия, адинамия, бред, расстройства сознания. 

Признаками злокачественного течения болезни являются рвота «кофейной» гущей, психомоторное возбуждение, кома, тахикардия в сочетании с гипотензией, олигоанурия. Смерть обычно наступает на 7—9-й день. При исследовании крови выявляют лейкопению до 1,5—2,5•10/л, непрофильный сдвиг влево, тромбоцитопению, повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанного, гиперферментемию, азотемию. При исследовании мочи характерны выраженная протеинурия до 10—20 г/л, появление зернистых и гиалиновых цилиндров, эритроцитурия. 

Помимо ИТШ, почечно-печеночной недостаточности, течение болезни может осложняться миокардитом, пневмонией, паротитом, токсической энцефалопатией. 

В то же время у жителей эндемичных районов болезнь может протекать в легкой и абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, однако в спорадических, «завозных» случаях, а в очагах при легких и абортивных заболеваниях лабораторное исследование для подтверждения диагноза имеет важное значение. Используют РСК, РТГА, НРИФ. Особенно ценные данные дают РН, а также выделение вируса в первые 3 дня болезни путем внутримозгового заражения кровью больного новорожденных белых мышей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, особенно Ласса, Марбург, Эбола, тропической малярией, вирусными гепатитами, лептоспирозом, менингококкемией. 

Лечение

Больных экстренно госпитализируют. Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационные и противошоковые мероприятия, коррекцию водно-электролитного баланса, при развитии ОПН — гемодиализ. 

Прогноз

В прошлом летальность достигала 50 %, в последние годы с учетом выявления легких и абортивных форм — 5—10 %. У лиц, перенесших болезнь, происходит полное восстановление функции почек и печени. 

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из эндемических регионов. Они строятся на основе «Международных медико-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране территории». В эндемических регионах проводят меры по уничтожению комаров и мест их выплода с использованием инсектицидов. Применяют биологические методы, защиту помещений от комаров. 

Используют индивидуальные средства защиты (сетки, накомарники, репеленты). Транспорт (корабли, самолеты) обрабатывают инсектицидами. Лицам, проживающим в эндемических регионах или посещающих их, проводят иммунизацию живой вакциной на основе штамма 17-D, ревакцинацию осуществляют через 10 лет. Вакцинированным лицам выдают «Международное свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки».

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21446 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19553 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19112 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине