Японский энцефалит

26 Мая в 13:57 429 0


Японский энцефалит (комариный энцефалит) — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС, сосудов микроциркуляторного русла, интоксикацией и тяжелым течением. 

История и распространение

Достоверные описания болезни в Японии относятся к 1871 г., однако в самостоятельную нозологическую форму японский энцефалит был выделен в 1924—1926 гг. В России его клиническая картина описана А.Г.Пановым. Возбудитель выделен из мозга человека в 1934 г. М.Хаяши, в России — в 1938 г. А.К.Шубладзе, А.А.Смородинцевым и В.Д.Неустроевым. 

Очаги болезни имеются, помимо Японии, в Китае, Индии, Корее, на Филиппинах и в некоторых других странах Юго- Восточной Азии. В России природный очаг обнаружен в Приморском крае, однако в настоящее время случаи болезни не регистрируются. 

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae, неустойчив в окружающей среде, чувствителен к средствам дезинфекции. 

Эпидемиология

Источником и резервуаром возбудителя в природных очагах служат многие виды птиц и млекопитающих, в антропургических очагах эта роль принадлежит домашним птицам и животным (в частности, свиньям), которые являются прокормителями, т.е. объектом кровососания комаров. Не исключена и роль различных видов клещей как дополнительного резервуара вируса. Переносчик вируса — различные виды комаров, главным образом родов Culex и Aedes. Восприимчивость человека высокая, при заражении обычно возникают клинически выраженные случаи болезни. Повторные заболевания не наблюдаются. Японский энцефалит имеет четкую сезонность с пиком заболеваемости в августе—сентябре, что обусловлено максимальной численностью комаров-переносчиков. 

Патогенез

При укусе комаром вирус проникает в кровяное русло и поражает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла (капилляры и прекапилляры), вызывая развитие генерализованного васкулита, поражение многих органов. Однако наиболее характерные проявления болезни обусловлены проникновением вируса через ГЭБ и поражением нервных клеток, особенно подкорковых ганглиев, гипоталамуса и среднего мозга. 

Патоморфология

У умерших оболочки и вещество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга имеются кровоизлияния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтраты, геморрагии, явления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних органах — полнокровие, кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печени и почках. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ.

Клиническая картина

Инкубационный период от 4 до 21 дня, чаще 8—14 дней. Начало болезни острое, но в части случаев, обычно более легких, наблюдается продромальный период. У большинства больных температура тела повышается внезапно, с ознобом, достигая в течение 2—3 дней 39—40 °С и более. Наблюдаются головная боль, боль в пояснице, конечностях, тошнота и рвота, резкая слабость, спутанность, а иногда и потеря сознания. При осмотре обращают на себя внимание инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица. 

Отмечают менингеальные симптомы, мышечный гипертонус, оживление сухожильных рефлексов; появляются пирамидные знаки. С 3— 4-го дня симптомы поражения ЦНС доминируют. Нарастают расстройства сознания, вплоть до развития комы. Часто возникают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги. Помимо менингеального и общемозгового синдрома, появляется разнообразная очаговая неврологическая симптоматика: парезы черепных нервов и конечностей, гиперкинезы, нарушение речи, возможны бульбарные расстройства. Нарастает мышечный гипертонус, могут быть фокальные судороги. 


Часто отмечают одышку, тахикардию, артериальную гипотензию, усиленное потоотделение. После 7—10-го дня температура тела при благоприятном течении болезни нормализуется или становится субфебрильной, состояние пациента начинает улучшаться. Однако длительно сохраняются общая астенизация, утомляемость, потливость, головокружение, снижение памяти и интеллекта. Период реконвалесценции затяжной — до 1,5—2 мес.

Наиболее характерными осложнениями в разгаре болезни являются отек и набухание мозга, ИТШ. В более поздние сроки часто отмечают пневмонию и другие бактериальные осложнения, миокардит, пролежни. Картина крови нехарактерна для вирусной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз до 15—20-109/л со сдвигом влево, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч, моноцитоз. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, может быть прозрачной или опалесцирующей, иногда ксантохромной. Цитоз от нескольких десятков до 400—500 клеток в 1 мкл, лимфоцитарный, сохраняется длительно, иногда несколько месяцев. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличено до 1,0—1,5 г/л, глюкозы — нормальное или повышенное, осадочные пробы Панди и Нонне—Аппельта положительные. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (сезонность, пребывание в соответствующей местности, характерная картина поражения ЦНС на фоне лихорадки и интоксикации). Он может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови, цереброспинальной жидкости, мочи, однако на практике чаще используют РИФ, ИФА для обнаружения вируса. Специфическая РНК вируса может быть выявлена методом ПЦР. Для ретроспективной диагностики пользуются серологическими реакциями (РСК, РТГА, РН). 

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными, в частности комариными энцефалитами и менингоэнцефалитами, геморрагическими лихорадками. 

Лечение

Терапия направлена на борьбу с отеком мозга, детоксикацию. При нарушениях дыхания проводят реанимационные мероприятия. Из специфических средств применяют иммуноглобулин. 

Прогноз серьезный, летальность варьирует от 7 до 33 %, может достигать 80 %. У выживших пациентов часто наблюдают стойкое поражение ЦНС (парезы, судорожный синдром, снижение интеллекта), приводящее к инвалидизации. 

Профилактика направлена на борьбу с комарами, используют средства индивидуальной защиты от комаров. Специфическую профилактику проводят при помощи инактивированной мозговой вакцины. За переболевшими осуществляют диспансерное наблюдение.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21514 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19635 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19229 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине