Взаимодействие местных и общих факторов в патогенезе раневой инфекции

18 Марта в 7:37 978 0


Следует заметить, что материалы, представленные в предыдущих разделах, освещались главным образом на основе литературной информации и прежде всего упоминавшихся выше капитальных отечественных и зарубежных изданий по обсуждаемой проблеме. Однако подбор информации и ее интерпретация адаптировались в соответствии с результатами собственного изучения проблемы, личным клиническим опытом и сложившимися суждениями авторов руководства, в частности настоящего его раздел. Данное замечание может служить своеобразной интродукцией к предлагаемому разделу. 

Дело в том, что существующая неоднозначность суждений по отдельным вопросам проблемы неизбежно производит отпугивающее впечатление на читателя, желающего получить, может быть, не во всей их полноте, но достаточно определенные сведения, пригодные к практическому использованию в дифференцированной лечебно-диагностической тактике. Именно с этой целью, сознательно допуская определенные упрощения за счет устранения детализации, мы сочли целесообразным представить общую схему взаимодействия местных и общих факторов реакции организма на травму и раневую инфекцию. Думается, что наличие таких представлений поможет потенциальному читателю сопоставить последующие рекомендации по дифференцированной тактике с логикой клинического мышления. 

Согласно упрощенной схеме (рис. 1), инициальными моментами местных и общих проявлений реакции организма на локальные механические повреждения служат два экстраординарных обстоятельства, возникающих на фоне относительно стабильной жизнедеятельности, — рана (местное повреждение) и травматический шок. В случае, если имеется сочетание двух указанных обстоятельств, развитие основных событий можно представить следующим образом. Рана (местное повреждение) является средоточием нескольких патогенных факторов. Главные из них — наличие более или менее распространенного массива первично некротизированных вследствие механической травмы тканей; наличие за пределами первичного некроза поврежденных тканей, сохранивших видимые признаки жизнеспособности, судьба которых на момент осмотра не может быть достоверно определена: наличие уже начавших выполнять работу «чистильщиков» популяций фагоцитирующих клеток; наличие первичного микробного загрязнения, потенциально опасного развитием раневой инфекции.

Схема взаимодействия основных факторов системной воспалительной реакции организма при шокогенной травме и раневой инфекции. рМФ - раневые макрофаги, лМФ - легочные макрофаги, пМФ - печеночные макрофаги; ИЛ - интерлейкины; ФНО - фактор некроза опухолей; ЛПС - липополисахаридный комплекс; ГП - грудной проток; ТШ - травматический шок, ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
Рис. 1. Схема взаимодействия основных факторов системной воспалительной реакции организма при шокогенной травме и раневой инфекции. 
рМФ - раневые макрофаги, 
лМФ - легочные макрофаги,
пМФ - печеночные макрофаги; 
ИЛ - интерлейкины; 
ФНО - фактор некроза опухолей; 
ЛПС - липополисахаридный комплекс; 
ГП - грудной проток;
ТШ - травматический шок;
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

Сразу же после ранения в область повреждения начинают мигрировать из кровяного русла функционально активные клетки. Основная роль на первом этапе принадлежит раневым макрофагам. Как упоминалось выше, популяция раневых макрофагов быстро увеличивается за счет созревания и трансформации мигрирующих в рану моноцитов. Роль макрофагов состоит в очищении раны от некроза и загрязнения. Их фагоцитарная активность чрезвычайно велика, а ее следствием является выделение в рану моноцитами биологически активных продуктов, которые начинают действовать по трем направлениям. 

Во-первых, они стимулируют местную воспалительную реакцию и выступают в качестве первичной информации, дающей начало иммуноцитогенезу. Важно помнить, что макрофаги выделяют продукты, стимулирующие их собственную активацию и численность популяции за счет трансформации мигрирующих моноцитов. При обширности массива первичного некроза последний вследствие указанных причин дает начало аутокаталитическому каскаду, который способен стимулировать процесс некробиоза тканей, частично утративших вегетативные функции. Тем самым создается дополнительный аутоиммунный патогенетический компонент образования очагов вторичного некроза, особенно характерный для огнестрельных повреждений. Ткани, переживающие процесс некробиоза, служат особо благоприятной средой для вегетации микрофлоры и способствуют усилению ее вирулентности. Отсюда важность раннего удаления первично некротизированных тканей в ходе первичной хирургической обработки. 


Другим эффектом выделения биологически активных продуктов фагоцитарной деятельности макрофагов является поступление в общий кровоток ФНО и других активаторов калликреин-кининовой системы. В итоге развивается каскад ферментативной агрессии, индуцирующий ранний (т. е. еще до развития инфекционных осложнении) посттравматический эндотоксикоз. 

Третьим объектом агрессии продуктов фагоцитарной активности макрофагов становятся легкие, куда эти продукты попадают через правые камеры сердца и малый круг кровообращения. Попадая в легочные макрофаги, агрессивные продукты ферментативной агрессии и дегенерации субклеточных субстратов от испытывающих функциональную перегрузку макрофагов дают начало формированию патогенетических механизмов синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. 

Одновременно с динамичными цитогенными преобразованиями в области раны начинает развиваться и альтернативный каскад гуморальной медиации, обусловленный травматическим шоком и сопутствующим ему феноменом централизации кровообращения. Центром этого каскада становится кишечник и прежде всего — верхние отделы тощей кишки, где под влиянием ишемии, обусловленной перераспределением кровотока в связи с его централизацией, формируется комплекс универсальной функциональной недостаточности. 

Процесс начинается с тканевой гипоксии кишечной стенки, дающей начало нескольким патогенетическим механизмам. Один на них - гипоксическое изменение среды кишечного химуса. Среда химуса по своему кислотно-основному состоянию становится привлекательной для анаэробной микрофлоры. Последняя устремляется в тощую кишку из нижних отделов кишечника, где часть условно-патогенной факультативной анаэробной флоры погибает, освобождая лизосомальные протеолитические ферменты и главный субстрат эндотоксина — липополисахирид бактериальной стенки. 

Нарушение барьерных функций стенки тощей кишки, обусловленное ее ишемией, открывает путь для транслокации кишечной флоры, а также способствует массированному поступлению в портальный кровоток эндотоксина и токсичных недоокисленных пептидов — продуктов симбионтного пищеварения. Часть этих токсинов, минуя печень, попадает в грудной проток и через него — в большой круг кровообращения и в совокупности с ФНО, поступающим в кровь из области раны, замыкает патологическое полукольцо аутокаталитического каскада эндотоксикоза. Другая часть токсинов поступает в печень, фиксируется печеночными макрофагами (купферовскими клетками), но после их насыщения начинает прорываться в полую вену и через правое сердце и малый круг кровообращения - в легкие. В легочной паренхиме, уже испытавшей первый «натиск» токсических продуктов, поступивших непосредственно из раны, завершается патологический цикл респираторного дистресс-синдрома. Проблемы, связанные с паренхиматозной дыхательной недостаточностью, становятся главными в раннем постшоковом периоде травматической болезни. 

Одновременно замыкается и большой патогенетический каскад, «раскручивание» которого приводит к полиорганной недостаточности. Клинический опыт показывает, что, если замыкание большого патогенетического каскада произошло, у раненых и пострадавших обнаруживаются все четыре признака синдрома системной воспалительной реакции — предтечи сепсиса. Транзиторная бактериемия, вызываемая ишемией кишечной стенки и нарушением ее барьерной функции, обеспечивает возможность транслокации условно-патогенной кишечной микрофлоры прежде всего в область ранения (травмы). Затем этой же опасности подвергаются легкие и другие органы. По море развития полиорганной недостаточности и системной тканевой гипоксии биотопы, соответствующие тропности эндогенной условно-патогенной микрофлоры, формируются в различных органах и областях тела. Обычно это знаменует собой развитие тяжелого раневого сепсиса.

Ерюхин И.А., Хрупкин В.А., Бадиков В.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21514 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19635 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19229 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине