Тяжелый острый респираторный синдром

18 Мая в 10:25 503 0


Тяжелый острый респираторный синдром — тяжелая форма коронавирусной инфекции, характеризующаяся преимущественным поражением альвеолярного эпителия легких, циклическим течением болезни и развитием острой дыхательной недостаточности в тяжелых случаях. 

История и распространение

В ноябре 2002 г. в Южной провинции Китая Гуандун стали регистрироваться случаи тяжелого острого респираторного заболевания, которое первоначально трактовалось как атипичная пневмония, однако тяжелое течение, высокая заразительность и быстрое распространение болезни не укладывалось в рамки этого диагноза. 12 марта 2003 г. ВОЗ сообщила об опасности распространения ТОРС (SARS). 17 марта 2003 г. был открыт возбудитель ТОРС, а затем полностью расшифрован его геном. На высоте эпидемии ТОРС регистрировался, помимо Китая и Гонконга, на Тайване, в Канаде, США, Вьетнаме, всего в 32 странах. Ежедневно заболевало более 200 человек, к концу июня регистрировались лишь единичные случаи. Общее число заболевших составило около 8,5 тыс. человек.

Этиология

Возбудителем ТОРС является коронавирус, который отличается по нуклеотидным последовательностям от известных ранее коронавирусов на 50—60 %. 

Эпидемиология

Источником возбудителя являются больные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем при близком контакте с больными в закрытом помещении. Не исключается фекально-оральный механизм передачи, так как вирус выделяется с испражнениями. Восприимчивость, по-видимому, невысокая, так как несмотря на широкое распространение болезни общее число заболевших незначительное. Болеют преимущественно взрослые.  

Патогенез изучен недостаточно. В отличие от известных ранее коронавирусов основными клетками-мишенями вируса ТОРС являются клетки альвеолярного эпителия. Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток. После сборки вирионы выходят на поверхность цитоплазматической мембраны до экспрессии антигенов вируса на ее поверхность, поэтому продукция интерферона и антител задерживается. Повреждение вирусом цитоплазматической мембраны приводит к слиянию зараженных клеток и образованию синцития, что способствует проникновению вируса в ткани. 

Вирус вызывает повышение проницаемости цитоплазматической мембраны и усиливает транспорт жидкости в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол. По-видимому, при этом разрушается сурфактант, что приводит к коллапсу альвеол. В результате этих процессов нарушается газообмен, развивается тяжелая дыхательная недостаточность. 

Клинико-патогенетические характеристики этого состояния очень близки к респираторному дистресс-синдрому взрослых (РДСВ). Вызванные вирусом повреждения открывают дорогу бактериальной флоре, развивается бактериально-вирусная пневмония. Имеются данные о том, что вирус инициирует апоптоз, поэтому вскоре после перенесенной болезни наблюдается ухудшение состояния больных в связи с развивающимся фиброзом легочной ткани. 

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 2 до 7 сут, может удлиняться до 10—14 сут. Начало болезни острое. Первыми симптомами являются озноб, головная боль, боли в мышцах, общая слабость, головокружение, повышение температуры тела более 38 °С. Эта лихорадочная (фебрильная) фаза болезни длится 3—7 сут. Помимо указанных симптомов, возможны кашель, насморк, боль в горле (20—40 % больных). В этих случаях наблюдается гиперемия слизистой оболочки неба и задней стенки глотки. Несколько реже (10—30 %) наблюдаются симптомы поражения пищеварительного тракта — боли в животе, рвота и понос. 


Через 3—7 дней состояние улучшается и заболевание может закончиться, но чаще, после небольшой ремиссии, болезнь переходит во 2-ю, респираторную, фазу. Вновь повышается температура тела, появляются упорный непродуктивный кашель, одышка, затрудненное дыхание. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия. Перкуторно могут определяться участки укорочения перкуторного звука, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В большинстве случаев в течение 5—7 дней состояние улучшается и наступает выздоровление. 

У 10—20 % больных состояние прогрессивно ухудшается и развивается отек легких и тяжелая дыхательная недостаточности по типу РДСВ. Таким образом, течение болезни характеризуется цикличностью. 

При исследовании крови выявляют умеренную лейкопению, лимфопению и тромбоцитопению. Часто выявляется гипоальбуминемия. Возможно повышение активности АЛТ и КФК. 

При рентгенологическом исследовании еще в лихорадочной фазе болезни могут обнаруживаться интерстициальные инфильтраты, которые в дальнейшем укрупняются, возможна односторонняя и двусторонняя пневмонии. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика представляет большие трудности. Подозрительными считаются больные, имевшие в пределах до 10 сут перед заболеванием контакт с больными ТОРС или выезжавшие в страны (регионы), где регистрировались случаи ТОРС, при наличии лихорадки свыше 38 °С и одного или нескольких признаков респираторного заболевания (кашель, одышка, затрудненное дыхание, гипоксемия). При наличии пневмонии или обнаружении у умерших признаков РДСВ диагноз ТОРС считается вероятным. 

Для подтверждения диагноза используют вирусологические, иммунологические (ИФА, иммунофлюоресценция) методы, а также наиболее перспективный молекулярный метод (ПЦР). 

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, другими респираторными инфекциями, энтеровирусной инфекцией, а также легионеллезом, орнитозом, микоплазмозом и другими инфекциями, протекающими с картиной атипичной пневмонии. 

Лечение

Больных госпитализируют. Методы специфической терапии не разработаны. Делаются попытки применения противовирусных препаратов, интерферонов и индукторов интерферона, сурфактанта, однако их эффективность не доказана. Наибольшее значение имеет оксигенотерапия (ингаляции кислорода, в тяжелых случаях ИВЛ) и назначение антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон, амоксиклав, левофлоксацин). 

Прогноз

При легких и среднетяжелых формах болезни благоприятный. В тяжелых случаях — серьезный. Летальность у стационарных больных превышает 9,5 %. 

Профилактика

Основные направления профилактики: раннее выявление и изоляция больных с подозрением на ТОРС, пограничный контроль для недопущения завоза ТОРС, соблюдение санэпидрежима в стационарах, где госпитализируются больные ТОРС, ношение респираторов, марлевых масок при уходе и контакте с больными ТОРС и ОРЗ в общественных местах при наличии случаев ТОРС, дезинфекция транспортных средств. 

В настоящее время ведется работа по созданию вакцинных препаратов.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21463 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19576 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19146 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине