Стадия гнойного воспаления при гнойном медиастините

01 Апреля в 13:08 1187 0


Через 6—8 ч от момента травмы пищевода на слизистой оболочке вблизи краев перфорационного отверстия, имбибированных кровью, появляются наложения фибрина, стенка пищевода становится инфильтрированной. Гистологически в зоне разрыва в эти сроки определяется лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки пищевода на фоне обширных кровоизлияний. Серозный экссудат, пропитывающий клетчатку средостения, вследствие увеличения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов и массивной миграции лейкоцитов и фибриногена превращается в фибринозно-гнойный. 

В этой стадии процесса, как правило, появляется реактивный выпот в плевральной полости, нередко с геморрагическим компонентом. Преимущественное скопление реактивного выпота в правой плевральной полости объясняется тем, что инструментальные повреждения правой стенки пищевода встречаются чаще, чем левой, а также тем, что правая стенка пищевода на большом протяжении прилежит непосредственно к правой медиастинальной плевре. 

Если разрыв пищевода сопровождается повреждением медиастиальной плевры, то в эти сроки плевральный выпот приобретает фибринозно-гнойный характер, возникает пиопневмоторакс. В таких случаях воспалительная реакция в самой клетчатке средостения развивается медленнее, и морфологические признаки гнойного медиастинита при этом появляются спустя 12 и более часов. Несомненно, это связано с наличием дренирующего хода из средостения в плевральную полость. Однако степень интоксикации и тяжесть состояния у такого рода больных намного выше, чем при изолированном гнойном процессе в средостении. 

Через сутки края дефекта в стенке пищевода имеют грязно-серый вид, при надавливании инструментом из стенки пищевода сочится гной. Слизистая оболочка на большом протяжении покрыта поверхностными язвами с неровными краями и наложениями фибрина, легко кровоточит. Гистологически выявляется резкое полнокровие всех слоев стенки пищевода и диффузная лейкоцитарная инфильтрация. В эти сроки клетчатка не только заднего, но и переднего средостения диффузно пропитана гноем и мелкими пузырьками газов (флегмона). Гораздо реже происходит отграничение процесса и в заднем средостении определяется плотный инфильтрат, внутри которого имеется жидкий гной (от 5 до 200 мл).

Следует иметь в виду, что степень распространенности гнойного процесса при инструментальной перфорации пищевода находится в прямой зависимости от длины так называемого ложного хода, то есть протяженности разрушения и первичного инфицирования средостения, возникающих при грубом продвижении инструмента по клетчатке средостения. 

Гораздо в меньшей степени тяжесть медиастинита зависит от локализации перфорации (шейный или грудной отделы пищевода) и уж совсем мало — от величины дефекта пищевода. Белее того, при разрыве стенки пищевода на большом протяжении (если при этом нет длинного ложного хода и сохранена медиастинальная плевра) создаются условия для дренирования зоны повреждения и прилежащей медиастинальной клетчатки в просвет пищевода, что в некоторой степени способствует благоприятному течению медиастинита. Именно этот принцип положил A. Seifert в основу своего метода лечения гнойников средостения, предлагая специальными ножницами рассекать стенку пищевода через эндоскоп, широко вскрывая тем самым полость абсцесса и дренируя его в просвет пищевода. 

В клинике гнойного медиастинита доминируют признаки тяжелейшей гнойной интоксикации. Основными звеньями эндогенной интоксикации при этом являются: 
  • массированное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непосредственно из гнойного очага; 
  • патологическое воздействие микробных эндотоксинов и биологически активных веществ; 
  • грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоятельности органов естественной детоксикации, а затем — к полиорганной недостаточности. 
Характерной особенностью гнойного медиастинита при разрывах пищевода является быстрая и многократная смена лидирующей микрофлоры вследствие постоянного поступления все новых порций инфицированного содержимого полости рта и просвета пищевода в средостение. В связи с этим необходимо заметить, что если с отношении такой формы генерализованного гнойного процесса, как распространенный перитонит, до последнего времени велась дискуссия о специфичности так называемой системной воспалительной реакции и ее зависимости от возбудителя (Рябов Г. А. Критические состояния в хирургии. М., 1979, С. 316), то при грамматическом гнойном медиастините проблема специфичности возбудителя практически малозначима. Однако при этом наши исследования показали, что в 76—80% наблюдений в ассоциациях микроорганизмов, вызываемых у больных гнойным медиастинитом, вследствие повреждений пищевода присутствует неклостридиальная анаэробная флора, которая, как известно, является типичным обитателем полости рта. 


В фазе генерализации гнойного процесса происходит лавинообразное нарастание нарушений микролимфогемоциркуляции с поступлением в кровь и лимфу цитокинов, катехоламинов и протеолитических ферментов. 

Это приводит к нарушению перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, декомпенсированному метаболическому ацидозу. Для больных гнойным медиастинитом характерен выраженный приобретенный иммунодефицит, в генезе которого определенную роль играет супрессивное действие глюкокортикоидов. 

Сверхбыстрое развитие генерализованного гнойного процесса вызывает стрессорную реакцию с кратковременной резкой активацией и быстро наступающим истощением коры надпочечников. 

Грубые нарушения центральной гемодинамики сопровождаются респираторным дистресс-синдромом, прогрессированием вентиляционных расстройств, изменениями вентиляционно-перфузионных отношений вследствие патологического раскрытия легочных артериовенозных шунтов. 

Через 3-4 сут гнойный процесс распространяется на плевральные полости (независимо от того, была первоначально повреждена медиастинальная плевра или нет) и полость сердечной сорочки. В этой стадии генерализации гнойного процесса интоксикация достигает крайней степени. Тахикардия свыше 130 сердечных сокращений в мин, легко возникают нарушения ритма. Число дыханий свыше 30 в 1 мин, гипертермия 38,5-39° С. Сознание сохранено, но психика угнетена, больной безразличен, с трудом отвечает на вопросы. В анализах крови число лейкоцитов 20-25 тыс. со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов. Плохим прогностическим признаком является снижение уровня лимфоцитов ниже 5%. 

При определении кислотно-основного состояния (КОС) выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз (РСО2 > 48 мм рт. ст.). Крайне неблагоприятным прогностическим признаком являются резкие колебания КОС. Быстрая смена декомпенсированного метаболического ацидоза метаболическим алкалозом свидетельствует о необратной дискорреляции метаболических процессов. 

Нарастают гипопротеинемия и диспротеинемия, а также содержание мочевины, наблюдается угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Без лечения в течение ближайших суток в подавляющем большинстве случаев наступает летальный исход. 

Абакумов М.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине