Системные медиаторы воспаления, их роль в патогенезе раневой инфекции

18 Марта в 7:16 508 0


В данном разделе речь идет о биологически активных веществах, продуцируемых в организме в ответ на травму за пределами очага повреждения. Наряду с цитокинами раневых клеточных популяций они принимают участие в регуляции местных и общих проявлений воспалительной реакции, а по мере развития раневой инфекции формируют механизмы управления инфекционно-воспалительным процессом. 

К таким системным медиаторам можно отнести острофазовые белки, интерфероны, простагландины, некоторые гормоны и опиоидные пептиды. Действие их отнюдь не всегда однонаправленно. Одни усиливают воспалительные проявления — вазодилатацию и стаз крови в тканях, прилегающих к очагу повреждения, миграцию в них фагоцитов, увеличение проницаемости микрососудов, отек тканей, активацию факторов свертывания крови и фибринолиз. Общая цель этих проявлений — воспрепятствовать проникновению микробиотов в неповрежденные ткани и способствовать подавлению их вирулентности. 

В то же время другие, а иногда и те же самые медиаторы, но в иных условиях способствуют мобилизации факторов кимпенсаторной антивоспалительной реакции (CARS). Ее цель - устранение гиперактивности воспаления, таящей в себе угрозу расширения зоны местного воспаления и патологической интенсификации общей воспалительной реакции. 

Белки острой фазы синтезируются в печени в начальной, аутолитической по своей природе и гиперкинетической по динамике клинических эффектов, стадии воспаления. К ним относятся С-реактивный белок, амилоидный белок плазмы, α1-антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген и другие. Общие функции острофазовых белков включают опсонизацию, антипротеазную активность, связывание свободных радикалов, бактериостатическое действие, активацию комплемента и усиление коагуляции. 

Система интерферона представлена тремя его типами интерферон-α (ИНФ-α), интерферон-β (ИНФ-β) и интерферон-γ (ИНФ-γ). Каждый из них продуцируется различными популяциями клеток крови ИНФ-α образуется лейкоцитами под действием чужеродных клеток, клеток, инфицированных вирусами, раковых клеток и бактерий. ИНФ-β образуется главным образом фибробластами под действием нуклеиновых кислот вирусного или иного происхождения. ИНФ-γ является продуктом лимфоцитов и образуется в ответ на антигенную стимуляцию различном природы. Среди эффектов интерферонов главными являются антипролиферативные (ИНФ-α и ИНФ-β) и иммунорегулирующие эффекты (ИНФ-γ). 

Всем интерферонам свойственно подавление гиперчувствительности замедленного типа, ингибирование Т-супрессоров и образования антител, стимулирование макрофагальной активности, цитотоксичности Т-киллеров, клеточной адгезивности и продукции простагландина Е2 (ПГЕ2, PgE2 ). 

Метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, хемотаксические липиды) обладают широким спектром поливалентной активности. Применительно к раневой инфекции наиболее изучен ПГЕ2, который является иммуносупрессором.


Изменения секреции гормонов и опиоидных пептидов в условиях развивающейся раневой инфекции однонаправлены с изменениями при шокогенной травме и иных стрессорных воздействиях. Усиление секреции глюкокортикоидов сопровождается выраженным иммуносупрессивным эффектом. Повышенная секреция эстрогенов сопровождается активацией макрофагов. 

Гормоны тимуса участвуют в регуляции дифференцировки Т-клеток на всех ее этапах. Кроме того, тимозин-α способствует увеличению активности макрофагов и в то же время увеличивает активность супрессорных Т-клеток. Тимулин способствует образованию Т-клеток и ингибирует антитела к Т-независимым антигенам. 

Нейропептиды опиоидного ряда представлены главным образом эндорфинами α и β. Они осуществляют своего рода коммуникационную функцию между двумя системами: системой нейрогенной регуляции адаптационных процессов при стрессовых ситуациях и иммунной системой. Видимо, это один из механизмов сопряженности ответа организма на травму и на развитие инфекционного процесса, объясняющий единство многих их патогенетических факторов. Становится вполне объяснимым, почему при раневой инфекции, особенно в том случае, когда она является осложнением тяжелой шокогенной травмы, тяжелые формы местной инфекции и раневой сепсис развиваются в относительно ранние сроки и отличаются упорным течением.

Действие эндорфинов α и β, как и многих других близких по химическому составу медиаторов, неоднозначно: β-эндорфин усиливает хемотаксис моноцитов и нейтрофилов, усиливает синтез иммуноглобулинов, а α-эндорфин, напротив, подавляет секрецию иммуноглобулинов. 

Представленные данные свидетельствуют о многокомпонентности медиации инфекционных осложнений, обусловленных тяжелой травмой, а также о сложности интегративных механизмов этой медиации в связи с неоднозначной направленностью эффекта биорегуляторов. В целом это определяет высокую вариабельность форм раневой инфекции, соотносимых пока еще с характеристикой лишь одного из двух взаимодействующих начал инфекционного процесса — организма хозяина. Трудности выбора адекватной лечебно-диагностической тактики достаточно отчетливо видны уже на данном этапе обсуждения проблемы. 

Естественно усугубление этих трудностей в связи с повышением значимости дифференцированного подхода, когда к означенным факторам сложности присоединятся факторы другого взаимодействующего начала. Его также следует воспринимать как сложное единство, хотя обозначается оно во множественном числе — возбудители раневой инфекции. Однако, прежде чем перейти к особенностям микробиологии и эпидемиологии раневой инфекции, имеет смысл еще раз обобщенно оценить патогенетический «вклад» в раневой инфекционный процесс организма хозяина.

Ерюхин И.А., Хрупкин В.А., Бадиков В.М.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине