Сепсис. Этиология и патогенез

12 Марта в 20:28 6490 0


Сепсис — заболевание полиэтиологическое; его вызывают различные гноеродные микроорганизмы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки, энтерококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробы. Стафилококки (часто метициллин-резистентные штаммы) встречаются в 30-40 % случаев, в основном это раневой сепсис.

При ангиогенном сепсисе основные возбудители Staphylococcus spp., Staph, epidermidis. При абдоминальном сепсисе преобладает грамотрицательная флора В посевах можно выделить микробные ассоциации (например, стафилококк и стрептококк), но чаще возбудители определяются в монокультуре. Особенности возбудителя сказываются на клиническом течении сепсиса.

При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, сопровождается выраженной интоксикацией, токсическим шоком у 1/3 больных — летальность в 2 раза выше, чем при сепсисе, вызванном грамположительной флорой; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5 % случаев. Анаэробный клостридиальный сепсис протекает более тяжело, часто по типу молниеносного, как и синегнойный.

Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Стафилококковый сепсис сопровождается метастазами в 90 % случаев, очагами метастазов инфекции являются кожные покровы, легкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще наблюдаются в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, энтерококке — в эндокарде, бактероиды приводят к метастазированию в легкие, плевру, печень, суставы. При грамотрицательном сепсисе метастазы редки.

Источником (очагом) общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис); он может возникнуть при длительном использовании катетеров (катетерный сепсис) и др.

Возможным источником инфекции при сепсисе могут служить невыявленные очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний могут обусловить генерализацию инфекции.

Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов; его роль велика также в развитии сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением первичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут играть вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции.

В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удается, такой вид сепсиса называется криптогенным.

Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага переносятся кровью, что приводит к развитию метастазов в различных органах (септикопиемия). Другое проявление общей гнойной инфекции — токсемия, при которой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.

Развитие общей гнойной инфекции определяют:

• микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов);
• очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.);
• реактивность организма (состояние иммунитета, аллергия, состояние различных органов и систем и др.).

Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространенные гнойные процессы не сопровождаются генерализацией инфекции.

В зависимости от сочетания перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов, дней после развития гнойного воспаления или повреждения (ранний сепсис) или спустя несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще развиваются медленно. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции у сенсибилизированных больных.

При позднем сепсисе постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей при обширном и длительном процессе приводит к изменению реактивности и развитию сенсибилизации в процессе болезни; на фоне развившейся сенсибилизации происходит генерализация инфекции с соответствующей реакцией организма.

На роль макроорганизма в развитии сепсиса указывают следующие факторы: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело, особенно тяжелое течение, часто с неблагоприятным исходом, отмечается у больных с гормональной недостаточностью (декомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых инфекция чаще становится генерализованной.

Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путем, либо по тому и другому пути одновременно. При распространении инфекции гематогенным путем обычно поражаются региональные вены — развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит с образованием тромбов, эмболов, перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов.



Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрирующая функция лимфатических узлов, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесенного током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда — в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах.

Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, легких, головном мозге, предстательной железе и др.). На первом месте по частоте метастазов находится подкожная клетчатка, затем — легкие.

На развитие сепсиса влияет состояние иммунной системы организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, острая или хроническая анемия, истощение (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или эндокринной системы.

Сепсис — это процесс вторичный, его суть сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Для развития генерализованной инфекции должны быть определенные условия. Независимо от характера и локализации воспаление вызывает обычную (адекватную) реакцию организма с повышением температуры тела, интоксикацией, изменениями внутренних органов.

Выраженность общих проявлений соответствует тяжести и распространенности гнойного воспаления. При определенных условиях (иммунодефицитное состояние, аллергия) общий ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается синдром системной воспалительной реакции (ССВР).

Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда иммунодефицит, сенсибилизация организма наступают уже в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются лавинообразное освобождение и выброс медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.).

В условиях развившейся ССВР возможны два состояния: контролируемая (компенсированная) система защиты и неконтролируемая (декомпенсированная) система защиты. При первом варианте процесс управляем и возможно его обратное развитие. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с септическим шоком, органно-системной недостаточностью, появлением вторичных гнойных очагов (метастазов).

Для установления ССВР необходимо 2 или более (а для сепсиса — 4) признаков: температура выше 38 0С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; количество лейкоцитов более 12 х 10 или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10 % незрелых форм лейкоцитов).

Сепсис определяют источник (очаг) инфекции, ССВР, органно-системная недостаточность или вторичные (метастатические) очаги инфекции либо инфекционно-токсический шок.

Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, при обширных гнойных ранах может развиваться по типу позднего сепсиса. Генерализации инфекции способствует большое количество некротизированных тканей и сгустков крови в ране, что создает благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры.

Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры.

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжелой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая сначала приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов (полиорганная недостаточность).

Общая гнойная инфекция вызывает тяжелые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо-и авитаминозу и др.

Нарушения дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляют эндогенную интоксикацию, с нарастанием токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функции кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.

Патологические изменения в органах при сепсисе не имеют специфических признаков, но суммарно дают характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, паренхиматозные органы.

В сердце, печени, почках, селезенке обычно выявляют мутное набухание клеток, перерождение паренхимы. Иногда наблюдаются септический эндокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др. При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развиваются гнойники разной величины и локализации. Посев крови часто дает положительный результат.

В.К. Гостищев
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21456 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19568 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19134 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине