Особенности инфекционно-токсического шока

23 Апреля в 14:41 635 0


Неотложные состояния — это состояния, представляющие непосредственную угрозу жизни больного и требующие проведения интенсивной терапии и применения методов реанимации. К таким состояниям относятся:
  • инфекционно-токсический шок;
  • дегидратационный синдром и дегидратационный шок;
  • отек-набухание мозга;
  • тромбогеморрагический синдром;
  • острая органная недостаточность;
  • острые хирургические осложнения.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

ИТШ может быть вызван только теми микробными токсинами, которые взаимодействуют с рецепторами клеток крови, сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными клетками, т.е. клетками, выполняющими защитную функцию организма при микробной агрессии. Микробные токсины для них являются сигналом микробной агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной активности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности и продукции антител, активацию системы гемостаза. 

Однако при поступлении избыточного количества токсинов, превышающего функциональные возможности защитного потенциала организма, его энергетические ресурсы, функциональная активность клеток резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нарушаются межклеточные взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза). 

Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, интерферон и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты. 

ИТШ служат клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций. 

Наиболее важные клинические проявления ИТШ: 
  • нарушение гемодинамики; 
  • нарушение микроциркуляции;
  • нарушение в системе гемостаза;
  • полиорганная недостаточность. 
Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе развития ИТШ, характеризуется спазмом периферических сосудов, прежде всего артериол и прекапилляров, и централизацией кровообращения, что позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообращения является похолодание конечностей, акроцианоз. 

При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения. 

Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом прекапилляров, приводящим к замедлению кровотока. 

Важное значение имеют также повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибриновых сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК. 


Расстройства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Нарушения в системе гемостаза также имеют фазный характер. 

В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов это приводит к формированию микротромбов и дальнейшему нарушению микроциркуляции. В процессе свертывания происходят потребление факторов свертывания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии потребления, чему может способствовать активация фибринолитической системы. 

В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии, кровотечения и кровоизлияния. 

Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено тем, что ареной действия микробных токсинов является клеточная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение, нарушение в ней энергетических процессов, повышение проницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерализованного цитолиза. Этот синдром проявляется повышением активности многих цитоплазматических ферментов — трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы и др. 

Нарушения микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия приводят к развитию полиорганной недостаточности. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки. При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, которые концентрируются в клетках канальцевого эпителия. 

Дополнительными факторами являются микроциркуляторные расстройства, снижение перфузионного давления и гипоксия. Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием в альвеолы жидкости. 

Дыхательная недостаточность и шунтированное кровообращение со сбросом в легочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой гипоксемией. 

Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями. При этом важное значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих миоциты. 

Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного давления). 

Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением количества внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21514 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19635 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19229 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине