Особенности этиологии и патогенеза лактационного мастита

03 Апреля в 9:15 750 0


Основными возбудителями острых лактационных маститов oстаются гноеродные кокки, доминирующим среди которых является золотистый стафилококк (преимущественно в монокультуре) с преобладанием штаммов 1-й фагогруппы, относящихся к фаготипам 80 и 81. 

В течение 1980-2000 гг. по нашим данным такой видовой состав гноеродной микрофлоры, выделенной из закрытого гнойного очага при первичном хирургическом вмешательстве у больных различными формами деструктивного послеродового мастита, не претерпел существенных изменений. Установлена идентичность штаммов золотистого стафилококка, полученных из гноя и молока больных маститом, в 97% случаев. Данные о микрофлоре больных гнойными формами лактационного мастита представлены в табл. 1. 

Таблица 1
Микрофлора, выделенная из гноя больных различными формами деструктивного лактационного мастита
Форма гнойного лактационного маститаСостав микрофлоры (%)
St. aureus
в моно-
культуре
St. aureus в ассоциации с:
Е. coliProteus
spp.
Ps.
aeruginosa
Kleb-
siella
entero-
bact.

Абсцедирующий

94,8

4.4

0,3

1,2

3,2

Узловой инфильтративно-гнойный

96,6

2,1

0,1

0,1

1,1

Диффузный инфильтративно-гнойный

90,3

5,6

0,6

0,5

3,0

Флегмонозный

83,3

10,4

2,7

1,3

2,3

Гангренозно- некротический

79,4

12,4

3,5

2,3

2,4


Культуры золотистого стафилококка и ассоциативной флоры были высокочувствительны к антибиотикам аминогликозидового ряда (93-97%) и цефалоспоринам II—III поколения (83-91%), полирезистентность чаще всего проявлялась к большинству рутинно применяемых антибиотиков. В период пребывания больных в стационаре, после оперативного лечения гнойного мастита, микрофлора раневого отделяемого претерпевала значительные изменения, приобретала ассоциативный характер. 


По сравнению с первичным бактериологическим исследованием гноя в раневом отделяемом с 3-5-го дня возрастало содержание грамотрицательных микроорганизмов (протея, эшерихий, клебсиелл), частота выделения которых увеличивалась в 4-6 раз. Это было обусловлено вторичным инфицированием ран госпитальными штаммами грамотрицательных бактерий и свидетельствовало о снижении местной неспецифической противомикробной резистентности тканей молочной железы. 

В ряде случаев вторичное инфицирование ран, особенно протеем и сине-зеленой палочкой гноя, существенно отражалось на клиническом течении заболевания. У этих больных после ремиссии, обусловленной проведенным хирургическим и неоперативным лечением, вновь отмечалось повышение температуры тела до 38-39 °С, усиливались боли в железе, ухудшалась картина крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы белой крови влево, нарастание анемии), прогрессировала инфильтрация тканей с распространением на здоровые участки молочной железы с формированием новых гнойных очагов. Кроме того, вторичное инфицирование операционных ран способствовало переходу одной формы заболевания в другую, более тяжелую, как правило, в диффузную инфильтративно-гнойную, флегмонозную или гангренозную. 

Контаминация ран грамотрицательными микроорганизмами у больных после оперативного лечения гнойного мастита (наряду с осложненным течением заболевания) существенно затрудняла проведение антибиотикотерапии. Полученные данные бактериологических исследований позволяют рассматривать послеродовой мастит как заболевание, обусловленное госпитальной инфекцией акушерских стационаров (преимущественно госпитальными штаммами золотистого стафилококка), а гнойный мастит (после оперативного лечения) — как процесс, дважды связанный с госпитальной инфекцией (первично — с золотистым стафилококком, а в послеоперационном периоде в большинстве случаев — с контаминацией ран госпитальными штаммами грамотрицательных микроорганизмов хирургического стационара). 

В последние годы значительно возрос интерес к роли анаэробной грамположительной и грамотрицательной неклостридиальной микрофлоры в этиологии гнойно-септических заболеваний. В значительной мере это связано с совершенствованием методов микробиологического исследования анаэробов и внедрением в практику новых антибактериальных препаратов, спектр действия которых включает и многие анаэробные бактерии. В нашей практике, постоянно проводят выделение и идентификацию анаэробных микроорганизмов из гноя при первичном хирургическом вмешательстве, случаев роста этой микрофлоры не отмечено. 

Для развития лактационного мастита необходимо не только наличие патогенной микрофлоры, но и определенных предрасполагающих факторов. Благоприятствующими моментами начала воспаления в лактирующей молочной железе являются ослабление организма матери сопутствующими заболеваниями, снижение иммунобиологической реактивности ее организма, тяжело протекавшие роды, особенно первые и крупным плодом, различные осложнения послеродового периода, в том числе нарушения галактогенеза и галактопоэза (острый застой молока, гипо- или гипергалактия). Входными воротами инфекции являются чаще всего трещины сосков и млечные протоки. 

При попадании инфекции через повреждения кожи сосково-ареолярного комплекса воспаление распространяется лимфогенным путем, захватывает интерстициальную ткань и переходит на железистые структуры. Если патогенная микрофлора проникает в молочную железу галактогенно (через млечные протоки), происходит повреждение железистой ткани, затем процесс захватывает и интерстициальное пространство. Однако, независимо от путей проникновения патогенной микрофлоры и ее дальнейшею развития, деление на первоначальное поражение паренхимы или интерстициальной ткани имеет чисто условное значение и характеризует преимущественно только возможные варианты патогенеза лактационного мастита.

При развитии воспалительного процесса в молочной железе могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании процесса серозное пропитывание сменяется диффузной инфильтрацией паренхимы форменными элементами белой крови с формированием на последующих этапах мелких очагов гнойного расплавления, которые в последующем сливаются и превращаются в абсцессы. Последние, учитывая плохую способность железистой ткани к отграничению зоны деструкции, резкое истончение междольковых перегородок, обусловленное воспалительным процессом, постоянным поступлением молока и увеличением объема секреторного аппарата в процессе галактогенеза, могут распространяться на подкожную клетчатку или ретромаммарное пространство, что приводит к развитию флегмонозной формы мастита. 

Вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбирования, в ряде случаев наступает некроз железистой ткани с распространением на подкожную жировую клетчатку и кожу, развивается гангренозная форма заболевания.

Спесивцев Ю.А.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине