Общее понятие о дизентерии (шигеллезе)

28 Апреля в 11:33 741 0


Дизентерия — антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита. 

История и распространение

Болезнь известна с глубокой древности. Термин «дизентерия» ввел Гиппократ. Под этим термином подразумевались заболевания, сопровождающиеся «кровавым или натужным» поносом. Значительно позже этот термин стал применяться для обозначения заразных болезней кишечника. 

В 1891 г. А.В.Григорьев впервые выделил возбудителя дизентерии. Более детальные исследования провели в 1898 г. К.Шига и в 1900 г. В.Крузе. Другие, отличные от него, возбудители дизентерии выделили в 1900 г. С.Флекснер, в 1915 г. С.Зонне, в 1917 г. М.И.Штуцер и К.Шмитц, в 1943 г. Х.Сакс, в 1932—1942 гг. И.Бойд, Э.М.Новгородская и др. 

В связи с многообразием возбудителей болезни существенными различиями в клинической картине в зависимости от их вида в настоящее время все чаще используют термины «шигеллез» или «шигеллезы» как родовое название болезни. Дизентерию относят к широко распространенным инфекционным болезням; она встречается повсеместно, особенно высоки заболеваемость и смертность от дизентерии среди детского населения развивающихся стран. Важно и то, что последствиями перенесенной дизентерии, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном или получавших нерациональное лечение, могут быть различные хронические заболевания органов пищеварения

Этиология

Возбудители дизентерии принадлежат к роду Shigella семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время известно 39 сероваров шигелл, которые подразделены на 4 вида: 1) Sh.disentariae (серогруппа А); 2) Sh.flexneri (серогруппа В); 3) Sh.boydii (серогруппа С); 4) Sh.sonnei (серогруппа D). 

Шигеллы — неподвижные грамотрицательные палочки, содержат К- и О-антигены, хорошо растут на питательных средах, факультативные анаэробы. Они обладают различной устойчивостью в окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы дизентерии (Григорьева—Шиги), наиболее — шигеллы Зонне; все шигеллы термолабильны, легко убиваются при кипячении, чувствительны к хлорсодержащим и другим дезинфицирующим средствам. 

Патогенность шигелл обусловлена их способностью к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножении в них, наличием в них эндотоксина (ЛПС), а также продукцией некоторыми видами шигелл экзотоксина). С наибольшим постоянством экзотоксин (цитотоксин, токсин Шиги) вырабатывается шигеллой Григорьева—Шиги. Токсин вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки, нарушает всасывание натрия и воды, способствует скоплению ее в подслизистом слое.

Эпидемиология

Единственным резервуаром и источником возбудителя инфекции являются больные любой клинической формой дизентерии и бактерионосители (реконвалесцентные, транзиторные). Особенно велика эпидемиологическая роль больных со стертыми и легкими формами болезни, которые часто не диагностируют. 

Выделение возбудителя в окружающую среду происходит с испражнениями. Механизм передачи — фекально-оральный, причем при дизентерии Григорьева—Шиги основной путь передачи — контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера — преимущественно водный, при дизентерии Зонне — преимущественно алиментарный. При этом несмотря на низкую вирулентность этого вида шигелл последние хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а при благоприятных условиях могут в некоторых продуктах (например, в молоке) интенсивно размножаться. 

Этиологическая структура дизентерии меняется. Доминировавшая в прошлом дизентерия Григорьева—Шиги в настоящее время в России встречается редко, хотя может вызывать эпидемические вспышки, доминируют дизентерия Зонне и Флекснера. В последние годы получила распространение дизентерия Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью. Восприимчивость к дизентерии зависит от возраста (максимальная — у детей), преморбидного фона и др. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный, видоспецифический, поэтому повторные заражения нередки. В регионах с высоким уровнем заболеваемости четко выражена ее сезонность с максимумом в теплое время года. 

Патогенез

Патогенез дизентерии сложен. Попадая через рот, возбудитель преодолевает желудочный барьер, в течение нескольких суток определяется в тонкой кишке, где может даже размножаться. Частичное отмирание возбудителя сопровождается освобождением эндотоксина, поэтому иногда болезнь начинается с симптомов интоксикации, болей в эпигастральной области и средней части живота, водянистой диареи. Однако из-за отсутствия у энтероцитов соответствующих рецепторов адгезии возбудителя не происходит и анатомические изменения в тонкой кишке слабовыражены. 


Интенсивное размножение возбудителя осуществляется в толстой кишке. Определяющим моментом патогенеза болезни являются адгезия, а затем инвазия возбудителя в колоноциты. Адгезия обусловлена наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, а способность к инвазии связывают с белками наружной мембраны, которые взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Шигеллы, проникая в колоноциты, активно размножаются в них, вызывая их гибель, колонизируют соседние клетки, что приводит к образованию характерных для болезни анатомических повреждений. 

Важную роль в патогенезе играют токсины возбудителя, которые способствуют развитию морфологических изменений, стимулируют выработку огромного количества биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кинины, гистамин и др.). 

Токсины возбудителя вызывают расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, воздействуют на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушают биоэлектрическую активность всех отделов пищеварительного тракта, вызывая гипермоторную дискинезию и спастический синдром, нарушают процессы секреции пищеварительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания. Эти процессы в свою очередь в связи с изменением физико-химических свойств кишечного содержимого приводят к нарушению микроэкологии кишечника, т.е. развитию дисбактериоза. 

Токсины возбудителя, циркулирующие в крови, оказывают многообразное воздействие на центральную и периферическую нервную и сердечно-сосудистую систему, гемостаз, обменные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома. Бактериемия возможна, но малохарактерна для дизентерии. 

Защитными механизмами, определяющими течение и исход болезни, являются местные и гуморальные факторы резистентности. Из местных факторов наибольшую роль играют секреторные lgA, естественные киллеры, фагоцитирующие клетки, γ- и α-интерфероны, а также лизоцим и β-лизины слизистой оболочки толстой кишки. Существенная роль принадлежит нормальной микрофлоре, препятствующей колонизации возбудителя. 

Патоморфология

Патоморфологические изменения локализуются преимущественно в области дистального отдела толстой кишки (сигмовидная и прямая кишка, сфинктер заднего прохода), однако в тяжелых случаях возможно поражение и других отделов пищеварительного тракта, вплоть до пищевода. В целом морфологические изменения, как по выраженности, так и по распространенности, соответствуют тяжести течения болезни. В легких случаях преобладает катаральное и катарально-геморрагическое воспаление. В более тяжелых случаях воспаление носит фибринозно-некротический характер, приводя к формированию язв. Процессы репарации слизистой оболочки, как правило, происходят в более поздние сроки, чем клиническое выздоровление. 

Летальные исходы при дизентерии обусловлены местными (перфорация, перитонит, кишечное кровотечение, инвагинация) и общими (инфекционно-токсический и гиповолемический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония) причинами.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине