Общая характеристика кори

20 Мая в 9:12 498 0


Корь — острая инфекционная вирусная антропонозная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катарально-респираторным синдромом, наличием пятен Филатова—Коплика и пятнисто-папулезной сыпи. 

История и распространение

Болезнь известна с древних времен. В IX в. была описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы, поэтому она получила название — «morbilli» — «малая болезнь» в отличие от «morbus» — оспа (большая болезнь). В XVII в. подробное описание клиники кори в Англии дали Т.Сиденхем и Т.Мортон во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Т.Андерсон и Й.Голдбергер путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, однако культура возбудителя была выделена только в 1954 г. И.Эндерсом. 

В средние века и начале XX в. корь была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней и характеризовалась тяжелым течением. Летальность среди детей до 3 лет достигала 40 %. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболели до 80 % населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916—1921 гг. Ш.Николем, Е.Консейлом и Р.Дегквитцем. Разработка и широкое применение противокоревой вакцины привели к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. 

Этиология

Вирус кори относится к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 120—250 нм, однонитевую РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет 3 основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеопсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F проявляют цитотоксическое действие в отношении инфицированных вирусом клеток. 

Вирус кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, при 60 °С инактивируется в течение нескольких секунд, быстро погибает под воздействием солнечных лучей и УФ-облучения. При комнатной температуре сохраняется в течение 3—4 ч. 

Эпидемиология

Единственным источником возбудителя является больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи аэрогенный. Особенно заразны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше — в первые 4 дня периода высыпания. При осложнении пневмонией этот срок может удлиняться до 10—12 дней от начала болезни. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. В большом количестве вирус содержится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре. 

Несмотря на неустойчивость вируса, он потоками воздуха разносится на большие расстояния, поэтому заражение возможно при кратком контакте, однако вероятность заражения резко возрастает при нахождении с больным в одном помещении. Восприимчивость к кори всеобщая. Большинство людей в прошлом переболевали корью в детском возрасте, начиная с 6 мес, когда заканчивался пассивный иммунитет, полученный от матери, и приобретали пожизненный иммунитет. Повторные случаи наблюдают крайне редко. В прошлом отмечали зимне-весеннюю сезонность болезни; подъемы заболеваемости возникали каждые 2—4 года. В настоящее время заболеваемость очень низкая, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией, сезонность и периодичность четко не выражены. 

Патогенез

Вирус внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репликация. Уже с 3-го дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. 


Важную роль как фактор переноса играют лейкоциты, в которых вирус размножается. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходят во всех органах ретикулоэндотелиальной системы: лимфатических узлах, селезенке, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. Уже в инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. 

Клетки, инфицированные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими компонентами иммунной системы, а также факторами неспецифической защиты, что обусловливает их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных результатов. 

Во-первых, развивается повторная интенсивная вирусемия. 

Во-вторых, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта; попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. 

В-третьих, проникающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти процессы по времени соответствуют началу болезни и определяют ее симптоматику. Важным звеном патогенеза является развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений. 

Интенсивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций уже к 3-му дню периода высыпания приводят к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Однако в ряде случаев вирус может длительно персистировать в организме и обусловливать развитие медленных инфекций ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз). 

Патоморфология

Морфологические изменения в организме и тканях связаны как с непосредственным повреждающим действием возбудителя, так и с аллергическими реакциями организма. Характерна картина катарального воспаления слизистых оболочек (конъюнктивит, ларинготрахеит, бронхит, фарингит); воспалительный процесс может распространяться на подслизистый слой, сопровождаясь поверхностным некрозом. Аналогичные, но менее выраженные изменения имеются в пищеварительном канале. С очаговым некрозом эпителия слизистой оболочки щек и десен связано возникновение пятен Филатова—Коплика. В основе элементов сыпи лежит периваскулярный воспалительный отек, сопровождающийся гибелью эпителия. В ЦНС обнаруживают периваскулярные инфильтраты, возможна гибель нейроцитов. 

Причинами летального исхода при кори могут быть первичные (гигантоклеточные) пневмонии, которые развиваются у лиц с нарушениями в иммунной системе, ларинготрахеит со стенозом гортани и вторичные гнойно-септические осложнения (пневмонии и др.), вызванные бактериальной флорой.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21514 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19635 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19229 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине