Общая характеристика дифтерии

07 Мая в 11:08 851 0


Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердца, нервной системы и почек. 

История и распространение

Болезнь описана еще в I в. до н.э. сирийским врачом Артеем Капподокийским. Термин «дифтерит» (от греч. diphthera — пленка) был введен Р. Бретонно (1826), благодаря работам которого, а также А.Труссо (1845) дифтерия была выделена в отдельную нозологическую форму. Возбудитель был обнаружен в 1883 г. Е.Клебсом, а в 1884 г. выделен В.Лёффлером в чистой культуре. В 1888 г. Э.Ру и А.Иерсен выделили дифтерийный токсин. 

В 1892 г. Э.Беринг получил антитоксическую сыворотку и заложил основы специфической терапии болезни. В 1923 г. Дж.Рамон предложил метод иммунизации дифтерийным анатоксином. 

До внедрения плановой иммунизации дифтерия была одной из основных причин детской смертности. Так, заболеваемость в Санкт-Петербурге в начале прошлого века превышала 400 на 100 000, а летальность достигала 30 %. Благодаря вакцинации заболеваемость снизилась до спорадического уровня, но из-за неправильного подхода к вакцинации, необоснованного отвода от прививок иммунная «прослойка» снизилась и с 1976 г. начался рост заболеваемости. В 1994 г. заболеваемость достигла рекордного уровня — 8,1 на 100 000 населения. В настоящее время благодаря широкому охвату населения вакцинацией заболеваемость снижается. 

Этиология дифтерии

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae, коринебактерия дифтерии, — грамположительная палочка. По своим биологическим свойствам разделяется на 3 биовара: mitis, gravis и близкий к нему intermedius. Растет только на специальных питательных средах, из которых наиболее распространена теллуритовая среда. 

Самым важным свойством возбудителя является токсинообразование. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способностью к токсинообразованию обладают только штаммы, инфицированные бета-фагом, который является носителем гена, кодирующего структуру токсина. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. В дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке — до 3 нед. Под действием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1—2 мин, при кипячении — мгновенно. 

Эпидемиология

Источником возбудителя являются больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов возбудителя. Больные — наиболее активный источник инфекции. Сроки их заразительности индивидуальны, определяются по результатам бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней. 

Ведущим механизмом передачи является воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой, в частности при дифтерии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко). 

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, однако у многих инфицированных инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. В прошлом и во время последней эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зимней сезонностью. Дифтерии была свойственна периодичность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года, 90 % больных составляли дети, во время последней эпидемии чаще болели взрослые. 

Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический иммунитет, для поддержания которого необходима 4-кратная ревакцинация. Вакцинация не формирует антимикробного иммунитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается, но эпидемический процесс протекает скрыто. 

Патогенез и патоморфология

В основе патогенеза лежит действие дифтерийного экзотоксина, которое отличается от действия других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность поражений. Многие проявления болезни связаны с наличием у возбудителя и других факторов патогенности (корд-фактор, ферменты). 


Дифтерийный токсин представляет собой белок с молекулярной массой 72 000, состоящий из двух фрагментов. Фрагмент А обладает ферментативной активностью, фрагмент В взаимодействует со специфическими рецепторами и способствует проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, которая наращивает полипептидную цепь на рибосоме. В результате нарушается функция клеток, подавляется синтез белка. В частности, в миоцитах нарушается синтез корнетина, что приводит к развитию жировой дистрофии и гибели миоцитов. 

Нарушение синтеза компонентов миелина в нервных волокнах приводит к ухудшению проводимости нервных импульсов. Таким образом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной системы имеют специфическую токсическую основу. 

Местные изменения обусловлены сочетанным действием высоких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), нарушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также ферментов — гиалуронидазы, нейраминидазы, фибринолизина. Характерны резкое повышение проницаемости сосудов с выходом плазмы и развитием фибринозного воспаления и отека, расстройства микроциркуляции. 

При дифтерии ротоглотки воспаление имеет дифтеритический характер, сопровождается некрозом многослойного эпителия. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегчает всасывание токсина и развитие токсических поражений. 

При дифтерии дыхательных путей благодаря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием воспаление имеет крупозный характер, фибринозная пленка легко отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях основным патогенетическим моментом является развитие асфиксии в результате стеноза голосовой щели или (у взрослых) распространение процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль в этих случаях играет раннее присоединение пневмонии, которая усугубляет дыхательную недостаточность. 

Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия предшествующего антитоксического иммунитета и функциональной активности иммунной системы. При наличии специфического антитоксического иммунитета возникают носительство или легкие формы болезни, при отсутствии — тяжелые (токсические). При неблагоприятном преморбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы. В процессе болезни вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет, однако возможны повторные заболевания. 

В регионарных лимфатических узлах развивается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаруживается демиелинизация нервных волокон. Поражаются также вегетативные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, проводящая система сердца. Отмечаются тяжелые дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце обнаруживаются дистрофия и миолиз миоцитов, в более поздние сроки (после 10—15-го дня болезни) выявляются воспалительные изменения, в дальнейшем миокардиофиброз, расширение полостей сердца. Дистрофические изменения есть и в других органах, в частности почках, надпочечниках. 

Основными причинами смерти при дифтерии являются: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21541 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19660 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19277 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине