Неспецифическая раневая инфекция

11 Марта в 21:42 8097 0


Все раны разделяют на асептические (операционные) и инфицированные — случайные. Однако присутствие гноеродной микрофлоры и ране не означает обязательного развития микробного воспаления. Это определяется рядом условий, в первую очередь характером раны (некротизированные ткани, излившаяся кровь, инородные тела), бактериальной обсемененностью и вирулентностью микрофлоры, состоянием макроорганизма, в частности, его иммунной системы.

Мы рассмотрим лишь ситуации, когда в ране воспалительный процесс перешел в деструктивную стадию, т.е. гнойные раны. Гнойные раны, образующиеся после вскрытия флегмон, абсцессов относят к первичным, нагноившиеся раны после первичной хирургической обработки, нагноившиеся операционные раны считаются вторичными. Гнойные раны развиваются по общим законам воспаления, их заживление проходит с определенной последовательностью (стадийностью). Раневой процесс предполагает разрешение воспаления и затем заживление раны В результате регенерации — восстановления утраченных тканей.

Стадии раневого процесса имеют определенную последовательность и свои анатомические, патофизиологические, биохимические, клинические особенности.

Выделяют следующие фазы (стадии) раневого процесса:

первая — фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза — очищения раны от некротических тканей;
вторая — фаза пролиферации — образование и созревание грануляционной ткани;
третья — фаза заживления — формирование рубцовой ткани и эпителизация раны.

Воспаление начинается сразу же после травмы, начала развития микрофлоры и заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы возникает спазм сосудов, который быстро сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отека тканей.

Отек прогрессирует, чему способствуют изменение рН (ацидоз), накопление биологически активных веществ (гистамин, серотонин, цитокины, кинины, простагландины). Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2—3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.

Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение 1-х суток формируют лейкоцитарный вал вокруг очагов некроза и зоны колонизации микроорганизмами. Это отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы путем внутриклеточного протеолиза выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микроорганизмам и некротизированным тканям.

В очищении раны от некротизированных тканей определенную роль играет и внеклеточный протеолиз за счет ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей в очаг воспаления. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной — это погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами.

В развитии воспаления и очищении раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат большой набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфотаз и др., которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.

В очищении раны от нежизнеспособных тканей в первой фазе раневого процесса определенное значение имеют сами микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное обсеменение раны патогенной микрофлорой, бактериальные экзо- и эндотоксины отрицательно сказываются на течении раневого процесса.

Вторая фаза раневого процесса начинается со 2—3-го дня. Четких границ между первой и второй фазой нет: продолжаются активный воспалительный процесс, альтерация тканей, некролиз и уже начинается развитие грануляций. На начальном этапе пролиферации основную роль играют эндотелий капилляров и фибробласты — по существу ростковая зона грануляций.

Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путем почкования от старых сосудов — первый тип новообразования сосудов. Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки получают признаки эндотелия.

Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов ИЗ глубины на поверхность, где вновь сформированный капилляр образует крутой изгиб и погружается в глубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зернышек, которые усеивают поверхность и выглядит как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью — грануляционная ткань (oт granulum — зерно).

Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит много фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов. Это пластический и энергетический материал, необходимый для регенерации.

Основная роль фибробластов — образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот. Другая важная роль фибробластов заключается в синтезе мукополисахаридов — гиалуроновой кислоты, гликозамина, хондроитинсерной кислоты и др.

В синтезе мукополисахаридов принимают участие и тучные клетки, число которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает максимума к 5-7-му дню воспаления. Эти клетки продуцируют такие биологически активные вещества, как серотонин, гистамин, гепарин. Активное участие в обменных процессах в ране в период формирования грануляционной ткани принимают плазматические клетки и гигантские многоядерные клетки, хотя их функция пока недостаточно ясна.

Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций.

Среди клеток грануляционной ткани содержатся нейтрофилы, макрофаги, которые располагаются в поверхностных слоях; в глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и тучные клетки. Параллельно синтезу коллагена в грануляционной ткани идет образование эластических волокон в эластобластах — клетках, имеющих вид типичных фибробластов.

Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и роль барьера — препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию в общий кровоток токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микроорганизмов. Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель.

Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны за счет расплавления нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани.

По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, не травмируются при перевязке. Патологические грануляции серые, тусклые, бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении.

Фаза пролиферации заканчивается через 12-30 дней. Это проявляется заполнением раневого дефекта грануляциями, нарастанием количества коллагеновых волокон, формированием плотной грануляционной ткани.

Третья фаза раневого процесса — рубцевание и эпителизация раны — начинается через 2-4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание, сокращается количество клеток — фибробластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, снижается активность кислых фосфотаз.

Активно формируются коллагеновые и эластические волокна, т.е. активно образуется волокнистая основа рубцовой ткани. В новообразованной соединительной ткани продолжаются атрофия клеток, перераспределение коллагеновых волокон. Формирование эластических волокон окончательно заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается образование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической нагрузки для больных в послеоперационном периоде.

Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раневой поверхности. Степень и скорость эпителизации определяются образованием грануляций. В случае нарушения такой синхронности возможно избыточное образование рубцовой ткани (рост грануляций и созревание рубца опережают эпителизацию); это приводит к образованию избыточных, выступающих над кожей келоидных рубцов. Наоборот, если эпителизация начинается раньше выполнения раны грануляциями, рубцы будут втянутыми.

Рост эпителия начинается в первые часы после травмы в виде новообразования клеток базального эпителия, но активный рост и созревание эпителиальной ткани идут параллельно созреванию грануляционной ткани. Новообразованный эпителиальный покров, и отличие от здоровой кожи, не содержит сальных и потовых желез, и также волосяных луковиц.

Иннервация в области раневого дефекта восстанавливается медленно: в краях раны регенерация нервных волокон начинается через 2-3 нед, волокна определяются в рубце к 6—7 месяцу.

Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом процессе, определяется образованием рубцовой ткани, площадью эпителизации и зависит: от размеров раны (чем больше рана, тем длительнее заживление); повреждения окружающих тканей (раны ушибленные, размозженные, рваные заживают медленнее); количества некротизированных тканей, количества, вида и вирулентности попавших в рану микроорганизмов; общего состояния организма (кровопотеря, шок, истощающие заболевания — туберкулез, сифилис, злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы, наркомания, иммунодефицит замедляют заживление ран); возраста пострадавших (у молодых заживление ран идет быстрее, чем у престарелых).

На заживление влияют также сопоставление и сближение краев и стенок раны; так, ушивание раны приводит к более быстрому ее заживлению с образованием небольших рубцов.

Приведенная схема заживления универсальна для всех ран; различия лишь количественные и касаются объема образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации, сроков заживления. Выделяют заживление ран первичным и вторичным натяжением, а также заживление под струпом.

Такие варианты заживления ран не имеют качественных различий: раневой процесс проходит все фазы развития, в регенеративных процессах принимают участие одни и те же клеточные элементы, заживление раны заканчивается формированием соединительной (рубцовой) ткани. Это лишь количественные различия, они и касаются выраженности воспалительной реакции, размеров раневого дефекта, количества грануляционной ткани, размеров и формы рубца.

Воспаление в ране начинается сразу после травмы, но клинические признаки нагноения проявляются через 2—3 сут. Развитию гнойного процесса способствуют обширность повреждения, неполное удаление поврежденных тканей во время хирургической обработки, вирулентная микрофлора, инородные тела в ране. Бурное развитие нагноения, выраженная интоксикация, сильные боли в ушитой ране, высокая температура тела более свойственны для стафилококковой инфекции; при этом в ране отмечается умеренный некроз.

Вялое течение воспаления, но с обширными очагами некроза наблюдается при инфицировании ран кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой; гнойно-воспалительный процесс в этих случаях склонен к широкому распространению без четких границ. При стрептококковой инфекции наблюдается выраженный воспалительный инфильтрат с отчетливой гиперемией кожи.

Развитие гнойно-воспалительного процесса в первые 3—5 дней после ранения относят к первичному нагноению, в более поздние сроки — к вторичному нагноению, обусловленному появлением новых очагов некроза в ране и вторичным инфицированием раны госпитальными штаммами микроорганизмов.

При развитии нагноения усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат становится серозно-гнойным, а затем гнойным. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Часто встречается лимфангит. Нарастают симптомы эндотоксикоза.



По мере стихания воспаления уменьшаются отек окружающих тканей и гиперемия кожи, отторгаются некротические ткани, стенки раны покрываются грануляциями, т.е. процесс переходит в репаративную фазу — стадию заживления.

Клинические проявления гнойных ран определяются их происхождением, что позволяет выделить первичные и вторичные гнойные раны. К первичным следует отнести раны, образовавшиеся после оперативных вмешательств по поводу острых гнойно-воспалительных процессов — вскрытия абсцессов, флегмон, карбункулов, маститов, разведения краев операционной раны в связи с ее нагноением и т.д.

При вскрытии такого гнойно-воспалительного очага в ране уже разнились признаки воспаления — отечность и инфильтрация краев, гнойное отделяемое, некротические ткани и др. В патофизиологическом аспекте такая рана, как правило, представляет собой этап развившегося воспаления.

Вид раны, выраженность воспалительных и деструктивных изменений в окружающих тканях обусловлены видом, распространенностью и локализацией гнойно-воспалительного процесса. Характер отделяемого, его вид, запах, количество определяются и видом возбудителя. Так, желтый, белый гной наблюдается при нагноительном процессе, вызванном стафилококками, зеленый — зеленящим стрептококком, грязно-серый гной с неприятным запахом обусловлен кишечной палочкой, вульгарным протеем и т.д.

Воспалительные явления могут снимать различную площадь и глубину. Например, при флегмонах ягодичной области после инъекций сернокислой магнезии инфильтраты достигают размера 20 х 25 см. Наибольшая выраженность воспалительной инфильтрации окружающих тканей наблюдается при карбункулах и маститах. Глубина раны иногда доходит до 10—12 см и более, это часто наблюдается при ишиоректальных парапроктитах, флегмонах ягодичной области и др. Стенки и дно раны в большинстве случаев покрыты некротизированными тканями, сгустками фибрина обильным гнойным отделяемым.

Если гнойно-воспалительный процесс развивается в среднем через сутки в бактериально загрязненной ране (вторичные гнойные раны), наблюдают прогрессирование местных изменений: усиление болей, появление отечности краев раны, изменение цвета тканей.

Гнойно-воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, выраженность которых определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью и количеством микрофлоры, местными воспалительными изменениями, глубиной и распространенностью некротических процессов.

Общие клинические проявления гнойных ран не специфичны, они одинаковы для всех гнойно-воспалительных процессов, но их выраженность различна.

При обширных гнойных ранах с выраженной интоксикацией возникают большие трудности в установлении причин, обусловливающих тяжесть состояния больного. Тяжелое состояние может быть обусловлено или интоксикацией продуктами из очага поражения, или генерализацией инфекции, что определяют сопоставлением местных и общих явлений. Подобные соотношения нарушаются при сепсисе, когда высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, изменения внутренних органов, состава периферической крови нельзя объяснить изменениями в ране.

Септическая рана имеет клинические особенности. При раневом сепсисе нарушается динамика процесса (последовательная смена фаз) и рана приобретает своеобразный вид. Описание септической раны, приведенное Н.И. Пироговым 150 лет назад, не утратило своего значения и сейчас: «...беспристрастное наблюдение ран у пиемиков показывает следующее:
• в некоторых случаях, действительно, предшествуют пиемии и гнойный инфильтрат, и изъязвление, и нечистота раны. Это случается преимущественно, когда сама пиемия является подвидом острогнойного отека или когда она развивается еще до очищения раны;
• в других случаях хорошо гранулирующая рана перед появлением пиемии делается необыкновенно чувствительной. Эта чувствительность продолжается нередко и после совершенного развития пиемии;
• очень часто гноится рана хорошо и после сотрясательных ознобов: она остается долго неизменною и только к концу болезни делается вялой, гладкой и совершенно сухой. Эта сухость раны в пиемиях представляет иногда очень характеристическое явление. С полным прекращением нагноения такая рана сжимается и кажется — именно когда она не велика, — заживающей, а между тем и вблизи и вдали от нее с каждым днем являются новые нарывы...» (Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. — Ч. И. — 1944. — С. 312).

Развитие раневой инфекции сопровождается рядом клинических проявлений. Изменения общего состояния раненого: повышение температуры, гематологические и иммунологические сдвиги при этом есть проявление «резорбтивной лихорадки», по И.В. Давыдовскому, или «системной воспалительной реакции», исходя из современной трактовки.

Они обусловлены всасыванием токсичных продуктов из раны; подобное состояние следует дифференцировать с сепсисом. «Гнойная резорбтивная лихорадка пропорциональна тяжести ранения и нагноения ... гнойно-резорбтивная лихорадка связана с очагом и с устранением его — исчезает, в то время как сепсис — это общая инфекция и устранение очага при нем мало изменяет положение...» (Давыдовский И.В., 1969).

При осмотре септической раны довольно часто обращает на себя внимание присоединение отека ее краев, грануляции серые, вялые, иногда легко кровоточат, без краевой эпителизации. В ряде случаев раны покрыты густым, плотным гнойно-фибринозным налетом («сухая рана»), который с трудом удается удалить, при этом отмечается резкая болезненность, при малейшем прикосновении к ране больной кричит от боли.

В ряде случаев обильное раневое отделяемое имеет гнилостный запах. Цвет, запах, консистенция экссудата определяются видом инфекции — ихорозный, зловонный запах, грязно-серый цвет гноя обусловлены колибациллярной флорой, зеленый цвет — зеленящим стафилококком, сине-зеленый цвет — палочкой сине-зеленого гноя и т.д.

Внешний вид септической раны может зависеть от ее локализации: септические раны в области бедра, таза имеют обильное гнойное отделяемое с ихорозным и гнилостным запахом. Ранения этой области чаще обсеменены кишечной флорой.

Гнилостная инфекция в ране является вторичной и как самостоятельный вид встречается чрезвычайно редко, кроме тех случаев, когда гнилостный распад тканей может начаться в свежей огнестрельной ране, без проявления в ней анаэробной газовой или гноеродной инфекции (Напалков П.Н., 1951).

Распространение некроза довольно часто сопровождается выраженным ознобом, который периодически повторяется, нарастанием обезвоживания и интоксикации. Гнилостный распад тканей, как правило, не сопровождается появлением или усилением болей в ране, лишь при газообразовании в случае развития анаэробной инфекции появляется чувство распирания и боли в ране. Обострение гнойного процесса в ране сопровождается проявлением болевых ощущений, порой довольно выраженных.

Повторный озноб у больных с гнойными ранами при отсутствии болевых ощущений в ране следует отнести к ранним признакам присоединения некротического распада тканей. Постоянный признак некротического распада тканей — специфический запах разлагающихся тканей, который имеет различные оттенки в зависимости от возбудителя: запах гниющего мяса наблюдается при развитии в ране Сl. sporogenos; запах аммиака, разлагающейся мочи — при развитии аэробной гнилостной флоры (В. coli communis, В. proteus vulgaris и др.); запах гнили, плесени — при развитии фузоспирохетозной инфекции. Наиболее выраженная интоксикация наблюдается при инфицировании раны аэробной грамотрицательной флорой, что обусловлено глубоким распадом тканей с образованием наиболее токсичных продуктов.

Поверхность такой раны сухая, без грануляций, видны некротизированные ткани, серые, тусклые мышцы. Отделяемое ран грязно-серого, бурого цвета, иногда с зеленым или коричневатым оттенком, со специфическим запахом. В ране чередуются участки сухого некроза и гнилостного расплавления тканей с раневым отделяемым, пленками. Некротические очаги не всегда удается четкое отграничить. Окружающие такую рану кожа и подкожная клетчатка покрыты грязно-зелеными пятнами из-за пропитывания продуктами гемолиза. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены и болезненны.

Симптом крепитации в случаях гнилостного распада бывает редко. П.Н. Напалков различает 3 клинические формы: с преобладанием явлений шока; с бурно прогрессирующим течением; с вялым течением. Чаще встречаются последние две формы гнилостной инфекции, которые при соответствующих условиях могут присоединяться к гноеродной инфекции в ране, резко осложняя раневой процесс.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции являются неприятный запах экссудата, обилие некротизированных тканей в ране, гнойное содержимое грязно-серого цвета с капельками жира. Выражены признаки тяжелого эндотоксикоза: субиктеричность или иктеричность склер и кожи, анемия, тахикардия и др. В отличие от клостридиальной инфекции (газовой гангрены) местные проявления менее выражены, нет характерного изменения мышц (вид вареного мяса), отсутствует бронзовая окраска кожи, очень редко отмечается скопление газа в тканях, отсутствует симптом крепитации.

Гнойную рану иногда приходится дифференцировать с актиномикозом. При актиномикозе челюстно-лицевой области после вскрытия гнойника образуется рана с признаками нагноения. В таком случае оперативное вмешательство (вскрытие очага) не приводит к разрешению процесса, остается выраженная инфильтрация краев раны, появляются новые плотные инфильтраты, которые в дальнейшем вскрываются с образованием гнойных свищей.

При актиномикозе отделяемое раны — слизистое, тягучее, а при присоединении гноеродной инфекции экссудат становится гнойным. Посев гноя не всегда дает положительный результат, для обнаружения друз гриба лучше брать соскоб грануляций или производить биопсию краев раны, либо исследовать гной из невскрывшегося очага. В комплексе диагностических методов используют пробу с актинолизатом для выявления актиномицетного антигена. Проводят аллергическую пробу или серологическую реакцию связывания комплемента (реакция Борде—Жангу).

Оценку течения раневого процесса проводят по клиническим данным: выраженность отека, воспалительной инфильтрации тканей, сроки очищения раны от гноя и некротических тканей и появления и характер грануляций, время начала и выраженность краевой эпителизации, проявления эндотоксикоза.

Для объективной характеристики раневого процесса и эффективности проводимой терапии заживление раны наблюдают по данным цитологического исследования по М.П. Покровской (1942).

При этом оценивают основные цитологические показатели: количество малоизмененных полиморфноядерных лейкоцитов (микрофагов), количество полибластов, количество макрофагов, активность фагоцитоза и сроки появления профибробластов, количество микробов в поле зрения.

Отсутствие фагоцитарной реакции, дегенеративный фагоцитоз, когда лейкоциты окружены большим количеством внеклеточно расположенных микроорганизмов, указывают на значительное угнетение защитных (иммунных) систем организма и наблюдаются, как правило, в септической ране. Динамическое наблюдение за цитологическими изменениями в ране позволяет объективно оценить защитно-приспособительные реакции. Отсутствие в ране фагоцитарной реакции нейтрофилов или извращенный фагоцитоз является неблагоприятным прогностическим признаком.

При благоприятном течении раневого процесса происходит не только увеличение количества полибластов, но и их качественное превращение; перед началом и во время очищения раны от гноя и некротических тканей появляются макрофаги. Трансформация полибластов в профибробласты является показателем активной регенерации раны.

Следует отметить, что объективная оценка данных цитограммы как показателя раневого процесса возможна только при динамическом неоднократном исследовании и сопоставлении с клиническими данными. Для суждения о функциональном состоянии капилляров вокруг раны в процессе терапии производят исследование кожной температуры, определяют состояние микроциркуляции, насыщения тканей кислородом.

В.К. Гостищев
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине