Лихорадка Ласса

26 Мая в 11:52 395 0


Лихорадка Ласса — зоонозная, природно-очаговая особо опасная вирусная болезнь с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим синдромом, фарингитом, поражением внутренних органов и тяжелым течением. 

История и распространение

Первые случаи зарегистрированы в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели 3 медсестры, 2 из них умерли. Первая заболела в г.Ласса, откуда и название болезни. Из биоматериала от больных уже в 1970 г. выделен возбудитель.

В последующем регистрировались групповые и единичные заболевания в Нигерии, Сьерра-Лионе, других странах Западной Африки. По оценкам, ежегодно госпитализируются 200—300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. человек. Описано 19 завозных случаев в Европе, США и других странах. 

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства аренавирусов, родственный возбудителю лимфоцитарного хориоменингита и возбудителям южно-американских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру и хлороформу. 

Эпидемиология

Лихорадка Ласса — природно-очаговая болезнь. Резервуаром вируса и источником возбудителя является многососковая крыса, обитающая вблизи жилья и употребляемая в пищу. Крыса пожизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-оральный механизм передачи возбудителя (пищевой, водный пути). Благодаря устойчивости вируса к высыханию возможен аспирационный механизм передачи. Больной человек также заразен для окружающих, основным фактором передачи является кровь. Вирус содержится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носоглоточной слизи. 

Заражение происходит при попадании крови, а также выделений больного на кожу. Вирус проникает в организм через микротравмы кожи. Возможно также заражение воздушно-капельным путем, третичные случаи отмечаются редко. Заражение приводит как к клинически выраженным формам болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повторных случаев не наблюдалось. 

Патогенез лихорадки Ласса

Чаще всего входными воротами инфекции является пищеварительный тракт или дыхательные пути. Первичная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, затем развивается вирусемия и вирус фиксируется клетками макрофагально-моноцитарной системы. Поражение и гибель клеток иммунологически опосредованы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. 

Повреждающим действием обладают и специфические иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток. Поражаются клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные поражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вирус. Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки болезни. 

Патоморфология

Наиболее характерны очаги некроза в печени, селезенке, надпочечниках, почках; воспалительные изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта; множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы; признаки ТГС-синдрома; часто пневмония. При электронной микроскопии в печени и других органах обнаруживают вирусные частицы. 

Причинами смерти могут быть ИТШ и гиповолемический шок, ОПН. 

Клиническая картина лихорадки Ласса

Инкубационный период от 3 до 20 сут, чаще 7—14 дней. Диапазон клинических проявлений варьирует от бессимптомной инфекции до тяжелых форм болезни с летальным исходом. В типичных случаях начало болезни постепенное или подострое, поэтому больные обращаются за помощью на 5—10-й день. 


Первыми симптомами являются общее недомогание, познабливание, сонливость, головная боль, боли в мышцах, незначительное повышение температуры тела в вечерние часы, боли в горле при глотании. Затем, с 5—6-го дня, состояние резко ухудшается, температура тела достигает 39—40 °С, присоединяются симптомы поражения пищеварительного тракта (тошнота, потеря аппетита, боли в животе, рвота, понос), боли в грудной клетке. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер. На слизистой оболочке мягкого неба, миндалин и дужек с первых дней болезни появляются беловатые бляшки, которые в последующие дни изъязвляются, часто сливаясь между собой. Они покрыты фибринозной пленкой. Язык сухой, густо обложен. 

На 2-й неделе возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, признаков повышенной кровоточивости: петехий и обширных геморрагий на коже, кровоизлияний в подкожную клетчатку, носовых, легочных, кишечных и других кровотечений. В тяжелых случаях наблюдают расстройства сознания, менингизм, снижение слуха, очаговую неврологическую симптоматику. Отмечают относительную брадикардию, выраженную артериальную гипотензию. В благоприятно протекающих случаях лихорадка через 7—21 день литически снижается и наступает медленное выздоровление. 

Осложнения: пневмония, плеврит, миокардит, ОПН, шок, энцефалит, острый психоз. 

При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкопению, относительный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопению, гипопротеинемию, повышение активности трансфераз, азотемию. При исследовании мочи часто выявляют протеинурию и цилиндрурию. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Из клинических проявлений болезни наибольшее диагностическое значение имеют постепенное начало, длительная лихорадка, язвенно-некротический фарингит, геморрагический синдром и протеинурия. Наиболее эффективными методами диагностики является обнаружение антигена вируса методом ИФА и РНИФ. Другие серологические тесты имеют преимущественно ретроспективное значение. Возможно выделение вируса из крови и других биосубстратов в культуре ткани. 

Дифференциальный диагноз проводят со многими болезнями, протекающими с длительной лихорадкой (брюшной тиф, сепсис), стоматитами (герпетический и др.), дифтерией, диареей (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие геморрагические лихорадки). 

Лечение

Больных госпитализируют. Проводят регидратационную и противошоковую терапию. Наиболее эффективны рибавирин (виразол), который вводят внутривенно (2 г, затем по 1 г через 6 ч в течение 4 сут и последующие 6 сут по 0,5 г через 8 ч). Применяют также интерферон, плазму реконвалесцентов. 

Прогноз. Летальность среди госпитализированных больных 30—50 %, особенно высокая у беременных в III триместре. При своевременной комплексной терапии может быть резко снижена. Период реконвалесценции затяжной. 

Профилактика. Основные профилактические мероприятия: изоляция больных не менее чем на 30 дней от начала болезни, защита источников питьевой воды и пищевых продуктов от грызунов, дератизация, карантинные мероприятия.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21486 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19616 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19194 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине