Лечение инфекционно-токсического шока (ИТШ).

23 Апреля в 14:58 793 0


Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы и включать в себя: 
  • воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на циркулирующие в крови токсины; 
  • восстановление центральной гемодинамики; 
  • восстановление микроциркуляции;
  • борьбу с гипоксией; 
  • коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;
  • детоксикацию;
  • лечение тромбогеморрагического синдрома.
Выбор антибактериальных препаратов определяется общими принципами, однако могут использоваться только препараты, которые вводят внутривенно, поскольку другие пути введения (пероральный, внутримышечный) не гарантируют стабильных концентраций препаратов в крови.

Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. 

С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют криоплазму, реополиглюкин. 

Ценность кортикостероидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, однако, по нашим наблюдениям, внутривенное введение преднизолона при менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг на 1 кг массы тела повышает выживаемость больных с шоком. 

Оксигенотерапию осуществляют ингаляцией 100 % кислорода — посредством назальных катетеров, а при отсутствии эффекта путем искусственной вентиляции легких с использованием 30 % кислородно-воздушной смеси. 

Коррекцию водно-электролитных нарушений проводят путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при гипокалиемии. Введением коллоидных, полиионных растворов, а также глюкозокалиевой смеси достигается и детоксицирующий эффект. 

Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении 1:2—1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе желательный объем инфузий — до 80—100 мл на 1 кг массы тела в сутки. По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детоксикации. 

Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением расчетных доз растворов бикарбоната натрия.

Дегидратацнонный синдром (ДС) и дегидратационный шок

ДС — патологическое состояние, связанное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери или недостаточного поступления. В связи с тем что при патологических потерях жидкости организмом происходит ее компенсаторное перераспределение, ДС всегда сопровождается выраженными нарушениями баланса ионов калия и натрия в организме, коллоидно-осмотического давления и кислотноосновного состояния крови. В зависимости от патогенетических механизмов потери жидкости организмом различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация развивается в результате потерь изотонической жидкости при диарейных кишечных инфекциях (холера, сальмонеллез, вирусные диареи), когда усиливается транссудация изотонической жидкости в просвет тонкой кишки, но избыток ее не реабсорбируется в нижних отделах кишечника и выводится с испражнениями и рвотными массами. Потеря жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и сгущению крови. Компенсаторно идет перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, но возможности этой компенсаторной реакции быстро исчерпываются по мере продолжения потерь жидкости. 

Клиническая картина изотонической дегидратации определяется степенью обезвоживания. Выделяют 4 степени обезвоживания (по В.И.Покровскому, 1977):
  • I степень — потеря жидкости до 3 % массы тела. Наблюдаются умеренная жажда и сухость слизистых оболочек;
  • II степень — потеря жидкости 4—6 % массы тела. Легкая общая слабость. Выраженная жажда. Бледность и сухость кожи, сухость слизистых оболочек. Цианоз носогубного треугольника. Возможны легкая охриплость голоса, кратковременные судороги икроножных мышц, снижение тургора кожи, тахикардия, снижение систолического АД до 100 мм рт.ст. Снижается диурез, гематокрит повышается до 0,46— 0,50 л/л, появляются компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, т.е. имеются признаки компенсированного гиповолемического шока;
  • III степень — потеря жидкости 7—10 % массы тела. Акроцианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожи, осиплость голоса. Продолжительные и болезненные судороги икроножных мышц. Олигоанурия. Тахикардия до 120 в 1 мин, снижение систолического АД до 80 мм рт.ст. повышение гематокрита до 0,50—0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия и гипонатриемия. Картина субкомпенсированного шока;
  • IV степень — потеря жидкости более 10 % массы тела. Крайняя степень указанных выше признаков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз. Черты лица заостряются, кожа становится морщинистой («руки прачки»), «темные очки» вокруг глаз. Афония. Общие тонические судороги. Частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, пульс нитевидный, часто не определяется. Систолическое АД менее 80 мм рт.ст., часто не определяется, гематокрит более 0,55 л/л, глубокий метаболический ацидоз, электролитные нарушения. Анурия. Картина декомпенсированного гиповолемического шока.
Гипертоническая дегидратация, как правило, возникает у больных с инфекциями, сопровождающимися высокой лихорадкой (брюшной тиф, лептоспироз, риккетсиозы, сепсис). При длительно сохраняющейся гипертермии организм теряет гипотоническую жидкость путем перспирации. 

Другой механизм развития гипертонической дегидратации — недостаточное поступление воды у больных, находящихся в коме или с нарушением функции глотания (ботулизм, энцефалиты). При гипертонической дегидратации потери воды превышают потери электролитов, и в этом случае в большей степени страдает функция клеток организма, так как компенсаторно вода поступает в сосудистое русло не только из межклеточного пространства, но и из клетки, что приводит к внутриклеточному обезвоживанию.

Гипотоническая дегидратация может наступить в том случае, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. При несбалансированной регидратации плазма крови становится гипотоничной и вода из интерстиция перемещается в клетки, развивается гиповолемия. Тяжесть состояния определяет степень гипонатриемии. В клинической картине на первый план выступают гемодинамические расстройства, возможно быстрое развитие шока.

Терапию у больных с дегидратационным синдромом надо проводить с учетом типа и степени обезвоживания. Целью ее являются коррекция гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного баланса, профилактика полиорганной недостаточности, дезинтоксикация.


Регидратация осуществляется путем введения полиионных растворов с добавлением глюкозы. При дегидратации I степени регидратационную терапию проводят перорально, при дегидратации II степени — также перорально при отсутствии рвоты. При пищевых токсикоинфекциях пероральную регидратацию начинают после промывания желудка. 

Применяют:
  1. глюкосолан (оралит), содержащий 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г гидрокарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды;
  2. цитроглюкосолан, содержащий 3,5 г хлорида натрия, 2.5 г хлорида калия, 4,0 г гидроцитрата натрия, 17 г глюкозы на 1 л кипяченной воды.
Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру. Указанные препараты выпускаются в виде навесок, которые растворяют в теплой воде перед употреблением. В легких случаях может быть использована минеральная вода типа боржома без газа, слабозаваренный чай, подсоленная кипяченая вода. В процессе регидратации выделяют два этапа: 1 — компенсация имеющихся потерь, 2 — компенсация продолжающихся потерь. Продолжительность 1-го этапа должна составлять 1,5—3,0 ч, объем — 30—40 мл на 1 кг массы тела больного, скорость введения — 1,0—1,5 л/ч. Продолжительность 2-го этапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно не превышает 2—3 сут.

При наличии признаков шока, нестабильной гемодинамике, тяжелом обезвоживании, частой рвоте, большом объеме продолжающихся потерь, олигоанурии следует проводить внутривенную регидратацию.

Для внутривенной регидратации применяют растворы «Трисоль» (хлорид натрия 5 г, гидрокарбонат натрия 4 г, хлорид калия 1 г на 1 л апирогенной воды), «Квартасоль» (хлорид натрия 4,75 г, хлорид калия 1,5 г, ацетат натрия 2,6 г, гидрокарбонат натрия 1 г на 1 л апирогенной воды), «Хлосоль» (хлорид натрия 4,75 г, хлорид калия 1,5 г, ацетат натрия 3,6 г на 1 л апирогенной воды). Реже используют растворы «Дисоль» (при гиперкалиемии) и «Лактосоль» (Рингер-лактат). Применение хлорида натрия, растворов глюкозы нецелесообразно, поскольку они способствуют нарушению электролитного баланса.

Внутривенную регидратацию также проводят в два этапа: 1 — восстановление имеющихся потерь жидкости и электролитов; 2 — коррекция продолжающихся потерь. 

Для определения объема имеющихся потерь на основании клинико-лабораторных данных определяют степень обезвоживания. Имеющийся объем потерь (в процентах от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у больного обезвоживание III степени, потеря жидкости в среднем составляет 8 % (7—10 %) массы тела, масса тела 75 кг, объем потерь составляет 75 000 г-8/100 = 6000 г и 6000 мл. 

Продолжительность 1-го этапа должна составлять около 1,5—2 ч. При более медленных темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длительная гиповолемия может приводить к развитию острой почечной недостаточности и шокового легкого, поэтому начальная скорость введения жидкости в зависимости от степени обезвоживания должна составлять от 60—80 до 100—120 мл/мин. Для обеспечения такой скорости инфузии необходима катетеризация центральной или периферической вены либо венепункция иглой большого диаметра. Повышение скорости инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения, отека легких, развития тромбоэмболий. Растворы следует вводить подогретыми до 40 °С.

Для коррекции глубоких степеней метаболического ацидоза в случае стойкой гипотензии применяют 4 % раствор бикарбоната натрия. После стабилизации артериального давления, прекращения судорог и восстановления мочеотделения скорость инфузии уменьшают. Если прекращается рвота, снижается объем потерь, следует переходить на пероральную регидратацию.

Нарушение в системе гемостаза. Тромбогеморрагический синдром

Для большинства инфекционных болезней характерно повышение свертываемости крови как проявление защитной реакции организма, способствующей выпадению фибрина в инфекционно-воспалительных очагах и локализации возбудителя. При этом наблюдаются гиперфибриногенемия, уменьшение времени рекальцификации и фибринолитической активности крови. При наличии сопутствующего поражения сосудов (атеросклероз), наличии васкулитов, повреждении эндотелия вирусными или микробными токсинами гиперкоагуляция может сопровождаться тромбоэмболическими осложнениями (при сальмонеллезе, гриппе, риккетсиозах) с развитием инфаркта сердца, ишемического инсульта, мезентериального тромбоза, тромбоэмболии легочной, бедренной и других артерий.

При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, протекающих с повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, тромбоцитов и других форменных элементов крови, генерализованных нарушениях микроциркуляции развивается тромбогеморрагический синдром (ТГС) (синоним ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). 

При инфекционных болезнях наблюдается острое или молниеносное, в течение нескольких часов, развитие ТГС. Вследствие гиперкоагуляции при подавлении фибринолиза, секвестрации крови в сосудах микроциркуляторного русла, поступления в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания происходит генерализованное внутрисосудистое тромбообразование, приводящее к дальнейшему ухудшению микроциркуляции, потреблению факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов (коагулопатия потребления), тканевой гипоксии, полиорганной недостаточности и полной утрате свертываемости крови (особенно при активации фибринолиза). 

Клинически ТГС- синдром проявляется только в фазе гипокоагуляции картиной шока, почечной, легочной и печеночной недостаточностью, появлением геморрагий на коже, слизистых оболочках, кишечными, почечными, легочными, маточными и другими кровотечениями. Кровь, взятая у больного, не свертывается в течение 20—30 мин и более, количество тромбоцитов резко снижается (менее 20—30-103/мкл), повышено содержание поврежденных тромбоцитов, положительны этаноловый и протаминсульфатный тесты, определяется большое количество продуктов деградации фибрина и фибриногена, уровень фибриногена снижен.

Лечение

Лечение проводят комплексно: 
  1. этиотропная терапия;
  2. противошоковая терапия;
  3. терапия, направленная на восстановление микроциркуляции; 
  4. борьба с полиорганной недостаточностью; 
  5. восстановление гемостаза. 
Наиболее эффективны массивные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с гепарином (10 000—30 000 ЕД внутривенно в сутки). При повышенном фибринолизе одновременно вводят контрикал до 300 000 ЕД в сутки. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин, трентал (до 600 мг в сутки), дофамин в низких дозах. При активации фибринолиза показано применение ингибитора протеаз апротинина (гордокс, контрикал, трасилол) в дозе 100 000—200 000 ЕД). 

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Похожие статьи
  • 15.03.2013 21401 26
    Гнойные заболевания грудной стенки. Гнойный мастит

    Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных ...

    Инфекционные заболевания
  • 12.03.2013 19502 28
    Сепсис. Лечение

    Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока...

    Инфекционные заболевания
  • 15.03.2013 19066 28
    Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

    Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны...

    Инфекционные заболевания
показать еще
 
Общее в медицине